Journal of Mazandaran University of Medical Sciences

fa سیلیمارین هایپرتروفی قلبی ناشی از ایزوپرنالین را در رت ‌ها کاهش می‌دهد، نقش احتمالی Beclin1 Silymarin Attenuates Isoprenaline-Induced Cardiac Hypertrophy in Rats: A Possible Role for Beclin 1 فيزيولوژي physiology پژوهشي-کامل Research(Original) سابقه و هدف: هایپرتروفی قلبی یک عامل خطر اصلی برای نارسایی قلبی محسوب می‌شود. اتوفاژی یک فرآیند خود تخریبی پویا برای حفظ هموستاز سلولی ضروری است. اتوفاژی نقش مهمی در هایپرتروفی قلبی ناشی از ایزوپرنالین دارد. سیلیمارین از قلب در برابر بیماری‌های قلبی محافظت می‌کند. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات سیلیمارین بر هایپرتروفی قلبی از طریق بیان ژن Beclin1 در رت های دریافت کننده ایزوپرنالین، انجام پذیرفت. مواد و روش ‌ها: در این مطالعه تجربی – آزمایشگاهی، از 20 سر رت نر نژاد ویستار با سن دو و نیم ماه و وزن 250-300 گرم استفاده شد. رت ها به طور تصادفی به 4 گروه، گروه کنترل (CONT)، گروه کنترل سیلیمارین (CONT+ SLY)، گروه ایزوپرنالین (ISO) و گروه ایزوپرنالین به همراه سیلیمارین (ISO + SLY) تقسیم شدند. برای القای هایپرتروفی قلبی، حیوانات ایزوپرنالین را به مدت 10 روز به میزان 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم به صورت زیر جلدی دریافت کردند. چهار روز قبل از تزریق ایزوپرنالین، موش‌ها سیلیمارین را به میزان 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم به صورت گاواژ به مدت 14 روز دریافت کردند، بافت شناسی قلب انجام شد. شاخص هایپرتروفی، لاکتات دهیدروژناز سرم و پارامتر مولکولی اندازه‌گیری شد. برای مقایسه بین گروه‌ها از آنالیز واریانس یک طرفه و تست تعقیبی توکی و نرم افزار SPSS استفاده شد. یافته‌ها: ایزوپرنالین باعث هایپرتروفی قلبی و افزایش قابل توجه لاکتات دهیدروژناز سرمی و کاهش در بیان ژن Beclin 1 در بافت قلب در گروه ایزوپرنالین در مقایسه با گروه کنترل شد. درمان با سیلیمارین هایپرتروفی قلبی و بیان ژن‌ Beclin 1 را بهبود داد. درمان با سیلیمارین تاثیری معنی‌داری بر لاکتات دهیدروژناز نداشت. استنتاج: سیلیمارین اثر محافظتی در برابر هایپرتروفی قلبی ناشی از ایزوپرنالین دارد و احتمالا این اثر حفاظتی از طریق افزایش بیان ژن Beclin1 در قلب ایجاد می‌شود. Background and purpose: Cardiac hypertrophy is a major risk factor for heart failure. Autophagy is a dynamic catabolic process that is essential for maintaining cellular homeostasis. It plays an important role in isoprenaline-induced cardiac hypertrophy. Silymarin has demonstrated cardioprotective effects against various cardiac diseases. The present study aimed to investigate the effects of silymarin on cardiac hypertrophy through the regulation of Beclin 1 gene expression in rats treated with isoprenaline. Materials and methods: In this experimental study, 20 male Wistar rats aged 2.5 months and weighing 250-300 g were included in this study. The rats were randomly divided into four groups: control (CONT), silymarin control (CONT + SLY), isoprenaline (ISO), and isoprenaline plus silymarin (ISO + SLY). To induce cardiac hypertrophy, animals received subcutaneous injections of isoprenaline (5 mg/kg) for 10 consecutive days. Four days prior to isoprenaline administration, rats were treated with silymarin (50 mg/kg) by oral gavage for 14 days. Cardiac histological analysis was performed, and the hypertrophy index, serum lactate dehydrogenase levels, and molecular parameters were assessed. Differences between groups were analysed using one-way analysis of variance (ANOVA) followed by Tukey’s post hoc test in SPSS software. Results: Isoprenaline administration induced cardiac hypertrophy, increased serum lactate dehydrogenase levels, and decreased Beclin 1 gene expression in cardiac tissue compared with the control group. Silymarin treatment attenuated cardiac hypertrophy and restored Beclin 1 gene expression. However, silymarin treatment did not significantly affect lactate dehydrogenase levels. Conclusion: Silymarin exerts a protective effect against isoprenaline-induced cardiac hypertrophy, and this effect may be mediated, at least in part, by upregulation of Beclin 1 gene expression in cardiac tissue.   هایپرتروفی قلبی, ایزوپرنالین, اتوفاژی, سیلیمارین, رت cardiac hypertrophy, Isoprenaline, autophagy, Silymarin, rat 77 85 http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-19243-1&slc_lang=fa&sid=1 Fatemeh Khezeli فاطمه خزلی fkh42824@gmail.com 1003194753284600187435 1003194753284600187435 No Medical Student, Department of Physiology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran دانشجوی پزشکی، گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران Seyed Saman Talebi سید سامان طالبی samantalebi@gmail.com 1003194753284600187436 1003194753284600187436 No Associate Professor, Department of Internal Medicine, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran دانشیار، گروه داخلی، دانشکده پزشکی، بیمارستان شهید بهشتی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران Elham Shiri الهام شیری shirielham85@yahoo.com 1003194753284600187437 1003194753284600187437 No Assistant Professor, Department of Anatomical Sciences, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran استادیار، گروه آناتومی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران Mohammad Zarei محمد زارعی mmmzarei1@gmail.com 1003194753284600187438 1003194753284600187438 No Associate Professor, Department of Physiology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran دانشیار، گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران Fatemeh Ramezani-Aliakbari فاطمه رمضانی علی اکبری f.ramezani@umsha.ac.ir 1003194753284600187439 1003194753284600187439 Yes Associate Professor, Department of Physiology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran دانشیار، گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران