دوره 28، شماره 161 - ( خرداد 1397 )
جلد 28 شماره 161 صفحات 11-1 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Rasouli M, Jafari-khataylou Y, Ashrafi-Helan J. Effect of Carbenoxolone on Inflammatory Cytokine Levels, Fasting Blood Sugar, and Histopathology of Pancreas on Experimental Autoimmune Diabetes in C57BL/6 Mice. J Mazandaran Univ Med Sci 2018; 28 (161) :1-11
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-11008-fa.html
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-11008-fa.html
رسولی مهدی، جعفری خطایلو یاسر، اشرفی هلان جواد. اثر کاربنوکسولون بر میزان سایتوکاین های التهابی، قند خون ناشتا و هیستوپاتولوژی پانکراس در دیابت خودایمن تجربی در موش‌های C57BL/6. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران. 1397; 28 (161) :1-11
چکیده: (5011 مشاهده)
سابقه و هدف: تخریب سلول‌های بتای تولید کننده انسولین به واسطه سلول‌های T باعث ایجاد دیابت نوع یک (T1D) می‌شود. از آن‌جایی که کاربنوکسولون دارای اثرات محافظت سلولی و ضد التهابی است و نشان داده شده که قادر به سرکوب سلول‌های TH17 موثر در پاتوژنز T1D می‌باشد، لذا در این مطالعه اثر کاربنوکسولون در بیماری T1D در موش‌های C57BL/6 بررسی شده است.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، تعداد 40 سر موش نر خالص C57BL/6 به صورت تصادفی به 4 گروه تقسیم کرده و در 3 گروه از موش‌ها با استرپتوزوتوسین دیابت القا شد. یک گروه کنترل مثبت و دو گروه دریافت کننده mg/kg/day 50 کاربنوکسولون، به طوری که در یک گروه 7 دز و در دیگری 5 دز دارو به صورت داخل صفاقی تزریق شد و سپس 7 و 14 روز پس از القای بیماری به بررسی میزان قند خون ناشتا (FBS)، سایتوکین‌های پیش التهابی IL-1β، IL-6 و TNF-α و تغییرات پاتولوژیک پانکراس در طی سیر بیماری پرداخته شد.
یافته‌ها: نتایج به دست آمده نشان داد که کاربنوکسولون باعث افزایش میزان IL-1β، IL-6، TNF-α و FBS شده و نفوذ سلول های التهابی به جزایر پانکراس را افزایش می‌دهد که معنی‌دار بود (05/0< p).
استنتاج: به نظر می‌رسد که کاربنوکسولون با افزایش میزان سایتوکاین‌های پیش التهابی باعث شکستن تعادل Th17/Treg شده، تعداد سلول‌های Th17 افزایش یافته در نتیجه باعث ایجاد اثرات سمی روی سلول‌های بتای پانکراس شده و بر شدت بیماری افزوده است.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، تعداد 40 سر موش نر خالص C57BL/6 به صورت تصادفی به 4 گروه تقسیم کرده و در 3 گروه از موش‌ها با استرپتوزوتوسین دیابت القا شد. یک گروه کنترل مثبت و دو گروه دریافت کننده mg/kg/day 50 کاربنوکسولون، به طوری که در یک گروه 7 دز و در دیگری 5 دز دارو به صورت داخل صفاقی تزریق شد و سپس 7 و 14 روز پس از القای بیماری به بررسی میزان قند خون ناشتا (FBS)، سایتوکین‌های پیش التهابی IL-1β، IL-6 و TNF-α و تغییرات پاتولوژیک پانکراس در طی سیر بیماری پرداخته شد.
یافته‌ها: نتایج به دست آمده نشان داد که کاربنوکسولون باعث افزایش میزان IL-1β، IL-6، TNF-α و FBS شده و نفوذ سلول های التهابی به جزایر پانکراس را افزایش می‌دهد که معنی‌دار بود (05/0< p).
استنتاج: به نظر می‌رسد که کاربنوکسولون با افزایش میزان سایتوکاین‌های پیش التهابی باعث شکستن تعادل Th17/Treg شده، تعداد سلول‌های Th17 افزایش یافته در نتیجه باعث ایجاد اثرات سمی روی سلول‌های بتای پانکراس شده و بر شدت بیماری افزوده است.
نوع مطالعه: پژوهشي-کامل |
موضوع مقاله:
ايمونولوژي
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
Articles Copyright © The Author(s). Owned by Mazandaran University of Medical Sciences.
تماس با ما
ساری- میدان معلم- ساختمان شماره2 دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی مازندران- طبقه سوم- معاونت تحقیقات و فناوری- دفترمجله
تلفن: 01134484874
پست الکترونیکی : jmums
mazums.ac.ir
