دوره 28، شماره 166 - ( آبان 1397 )
جلد 28 شماره 166 صفحات 39-30 |
برگشت به فهرست نسخه ها
حمیده رحیمی 
، محمد مهدی پیغمبری ، سعید تقی لو ، حسین عسگریان عمران ، رضا علیزاده نوایی ، علی حیدری ، فاطمه گابله ، ابوالقاسم عجمی
، محمد مهدی پیغمبری ، سعید تقی لو ، حسین عسگریان عمران ، رضا علیزاده نوایی ، علی حیدری ، فاطمه گابله ، ابوالقاسم عجمی
چکیده: (3346 مشاهده)
سابقه و هدف: مونوسیت‌های خون محیطی براساس بیان مولکول‌های CD14 و CD16 به زیر جمعیت‌های مختلف تقسیم می‌شوند. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط بین دو زیر جمعیت مونوسیتی و گیرنده CCR1 با شدت بیماری عروق کرونر (CAD) انجام پذیرفت.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه، تعداد 88 بیمار مراجعه‌کننده به درمانگاه قلب شهید رجایی تهران طی سال 1394 -1393 که دارای علایم آنژین صدری پایدار بودند، به صورت نمونه گیری در دسترس انتخاب شدند. بیماران به چهار گروه نرمال (بدون گرفتگی عروق کرونری)، گروه مینیمال، گروه 1VD و گروه 2+3 VD تقسیم شدند. سیستم جنسینی اسکور برای ارزیابی شدت CAD استفاده شد و در نمونه های خون با آنتی‌بادی‌های مونوکلونال علیه CCR1، CD16 و CD14 رنگ آمیزی، و با فلوسیتومتری آنالیز شدند. همچنین MFI برای مارکر CCR1 در گروه‌ها، مورد مقایسه قرار گرفت.
یافته‌ها: مونوسیت های غیر کلاسیک با افزایش گرفتگی رگ افزایش یافت به‌طوری که در بیماران 2+3 VD درصد بیش‌تری مونوسیت غیر کلاسیک نسبت به بیماران نرمال، مینیمال و 1VD وجود داشت، اما این افزایش معنی‌دار نبوده است (05/0p>). نتایج نشان داد که مولکول CCR1 در سطح هر دو جمعیت مونوسیت‌های کلاسیک و غیر کلاسیک بروز می‌یابد، ولی جمعیت بیش‌تری از سلول‌های کلاسیک این مولکول را بیان می‌کنند. بررسی MFI مارکر CCR1 در بین گروه‌های مختلف اختلاف معنی داری را نشان نداد.
استنتاج: این مطالعه نشان داد که مونوسیت‌های غیر کلاسیک با افزایش گرفتگی رگ افزایش می یابند.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه، تعداد 88 بیمار مراجعه‌کننده به درمانگاه قلب شهید رجایی تهران طی سال 1394 -1393 که دارای علایم آنژین صدری پایدار بودند، به صورت نمونه گیری در دسترس انتخاب شدند. بیماران به چهار گروه نرمال (بدون گرفتگی عروق کرونری)، گروه مینیمال، گروه 1VD و گروه 2+3 VD تقسیم شدند. سیستم جنسینی اسکور برای ارزیابی شدت CAD استفاده شد و در نمونه های خون با آنتی‌بادی‌های مونوکلونال علیه CCR1، CD16 و CD14 رنگ آمیزی، و با فلوسیتومتری آنالیز شدند. همچنین MFI برای مارکر CCR1 در گروه‌ها، مورد مقایسه قرار گرفت.
یافته‌ها: مونوسیت های غیر کلاسیک با افزایش گرفتگی رگ افزایش یافت به‌طوری که در بیماران 2+3 VD درصد بیش‌تری مونوسیت غیر کلاسیک نسبت به بیماران نرمال، مینیمال و 1VD وجود داشت، اما این افزایش معنی‌دار نبوده است (05/0p>). نتایج نشان داد که مولکول CCR1 در سطح هر دو جمعیت مونوسیت‌های کلاسیک و غیر کلاسیک بروز می‌یابد، ولی جمعیت بیش‌تری از سلول‌های کلاسیک این مولکول را بیان می‌کنند. بررسی MFI مارکر CCR1 در بین گروه‌های مختلف اختلاف معنی داری را نشان نداد.
استنتاج: این مطالعه نشان داد که مونوسیت‌های غیر کلاسیک با افزایش گرفتگی رگ افزایش می یابند.
نوع مطالعه: پژوهشي-کامل |
موضوع مقاله:
ايمونولوژي
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |