دوره 28، شماره 170 - ( اسفند 1397 )                   جلد 28 شماره 170 صفحات 21-11 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


چکیده:   (3628 مشاهده)
سابقه و هدف: بیماری پارکینسون یک بیماری شایع با عوارض حرکتی در سنین بالا است که به دلیل آسیب سیستم دفاعی آنتی‌اکسیدانی و تجمع پروتئین‌های تخریب شده در نورون‌های دوپامینرژیکی در مغز میانی به وجود می‌آید. Ginkgolide، یکی از لاکتون‌های فعال ترپنیک به عنوان پلی فنل است که دارای خواص آنتی اکسیدانی و ضد التهابی است. در این مطالعه، اثرات محافظت نورونی Ginkgolide در موش‌های صحرایی مدل پارکینسونی ایجاد شده به وسیله
6-OHDA (6-Hydroxydopamine) ارزیابی شد.
مواد و روشها: موش‌های صحرایی مدل پارکینسونی ایجاد شده با تزریق داخل استریاتومی 6-OHDA، به‌وسیله تزریق روزانه 50 میلی‌گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن از Ginkgolide پیش تیمار و درمان به مدت 4 هفته ادامه یافت. برای بررسی اثر محافظت نورونی Ginkgolide، تست رفتاری به وسیله آپومورفین صورت گرفت. هم‌چنین برای بررسی اثرات آنتی‌اکسیدانی عصاره Ginkgolide میزان  Thiobarbituric Acid Reactive Substances (TBARS)، Glutathione-S-transferase (GST)، Reactive oxygen species (ROS) ، Homovanillic acid (HVA) و Dopamine (DA) ارزیابی گردید.
یافتهها: پیش درمان با Ginkgolide باعث کاهش TBARS و ROS و افزایش GST، HVA و DA گردید. در ضمن، در بررسی رفتاری مشاهده شد که در گروه درمان، Ginkgolide باعث کاهش آسیب نورون‌های دوپامینرژیکی جسم سیاه گشت که با بهبود حرکتی و کاهش چرخش به سمت مخالف ضایعه، نسبت به گروه تخریب مشخص گردید.
استنتاج: نتایج نشان دادند که Ginkgoide در بیماری مدل پارکینسونی ایجاد شده به وسیله 6- OHDA، از طریق کاهش استرس اکسیداتیو، توانایی محافظت نورونی دارد.
 
متن کامل [PDF 874 kb]   (1252 دریافت)    

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.