سابقه و هدف: پلی مرفیسم های شناخته شده در ژن های کد کننده برخی از مولکول های چسبان، با شدت بیماری آترواسکلروز مرتبط می باشند. با این وجود اطلاعات اندکی در مورد نقش پلی مرفیسم مولکول L- سلکتین، یکی از اعضای خانواده مولکول های چسبان سلکتینی، در روند التهابی آترواسکلروز وجود دارد. هدف از این مطالعه ارزیابی وضعیت پلی مرفیسم فنیل آلانین/206/ لوسین (Phe 206 Leu) مولکول L- سلکتین در بیماری عروق کرونر قلب (CAD)، در بیمارانی می باشد که ار نظر بالینی و آنژیوگرافی به این بیماری مبتلا بوده اند.
مواد و روش ها: این مطالعه بر روی 149 بیمار (108 مرد و 41 زن) مبتلا به بیماری آترواسکلروز انجام شد. آترواسکلروز بر اساس گرفتگی در یک یا بیش از یک رگ با انجام آنژیوگرافی تایید گردید. 215 نفر (128 مرد و 87 زن) که بر اساس یافته های آنژیوگرافی فاقد آترواسکلروز بودند به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. ژنوتیپ های حاصل از پلی مرفیسم فنیل آلانین 206 لوسین در تمامی نمونه ها با روش واکنش زنجیره پلی مرازی با استفاده از پرایمرهای اختصاصی (PCR-SSCP) تعیین گردید. شدت بیماری نیز در بیماران بر اساس 50 درصد بررسی شد.
یافته‌ها : فراوانی آلل موتان Leu 206 در بیماران مبتلا به CAD نسبت به افراد دارای شریان طبیعی افزایش معنی داری داشت (25.9 درصد در مقابل 14.6 درصد، 05/0>P). فراوانی هموزیگوت مینور (Leu/Leu 206) در بیماران مبتلا به CAD نسبت به افراد بدون CAD افزایش چشمگیری نشان داد (10.1 درصد در برابر 5.1 درصد ، 002/0=P). اما ارتباطی بین پلی مرفیسم Phe 206 Leu و شدت بیماری مشاهد نشد (35/0=P).
استنتاج: یافته ها نشان داد ژنوتیپ مینور Leu/Leu 206می تواند به عنوان یک فاکتور خطر ژنتیکی برای بیماری عروق کرونر قلب محسوب گردد.