دوره 29، شماره 180 - ( دی 1398 )
جلد 29 شماره 180 صفحات 23-8 |
برگشت به فهرست نسخه ها
چکیده: (2713 مشاهده)
سابقه و هدف: ام اس به عنوان یک بیماری خود ایمنی، شایع‌ترین بیماری التهابی دمیلینه در افراد جوان است که روی سیستم اعصاب مرکزی تأثیر می‌گذارد. در این مطالعه، با توجه به اثر آنتی‌اکسیدانی و حفاظت نورونی میریسیترین، اثر تجویز این ماده بر نقایص شناختی در مدل موش صحرایی مبتلا به مالتیپل اسکلروزیس مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، چهل سر موش صحرایی نژاد ویستار به پنج گروه مختلف تقسیم شدند. از تزریق داخل هیپوکمپی 3 میکرو لیتر اتیدیوم بروماید 01/0 درصد، با استفاده از سرنگ همیلتون جهت القای دملیناسیون استفاده شد. داروی میریسیترین به میزان 5 میلی‌گرم/کیلوگرم به مدت 7 روز به صورت داخل صفاقی بعد از القای دمیلیناسیون تزریق گردید. اندازه‌گیری حافظه اجتنابی غیر فعال در دستگاه شاتل باکس، حافظه فضایی با دستگاه ماز آبی موریس و میزان تعادل با دستگاه روتارود انجام شد. همچنین سطح هیپوکمپی مالون دی‌آلدئید (MDA )، فاکتور نکوز دهنده توموری آلفا (TNF-α) و ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی (TAC) اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: تزریق اتیدیوم بروماید موجب افزایش معنی دار سطح هیپوکمپی MDA وTNF-α و کاهش فعالیت ظرفیت تام آنتی اکسیدانی هیپوکمپ شد (001/0 < P). تیمار میریسیترین از کاهش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی و افزایش سطوح هیپوکمپی MDA وTNF-α ناشی از اتیدیوم بروماید به طور معنی‌داری ممانعت کرد(05/0 < P، 001/0 < P). ارزیابی رفتاری نیز نشان داد که تیمار با میریسیترین به طور قابل توجهی باعث ﺑﻬﺒﻮد ﺗﻮاﻧﺎیﯽ ﻧﮕﻬﺪاری اﻃﻼﻋﺎت و یﺎدآوری، بهبود حافظه فضایی و تعادل شد.
استنتاج: تزریق اتیدیوم بروماید به ناحیه CA1 هیپوکمپ منجر به القا بیماری ام‌اس می‌گردد و تجویز میریسیترین احتمالا از طریق مسیرهای آنتی‌اکسیدانی و ضد التهابی باعث بهبود حافظه و عملکرد حرکتی در مدل ام‌اس می‌شود.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، چهل سر موش صحرایی نژاد ویستار به پنج گروه مختلف تقسیم شدند. از تزریق داخل هیپوکمپی 3 میکرو لیتر اتیدیوم بروماید 01/0 درصد، با استفاده از سرنگ همیلتون جهت القای دملیناسیون استفاده شد. داروی میریسیترین به میزان 5 میلی‌گرم/کیلوگرم به مدت 7 روز به صورت داخل صفاقی بعد از القای دمیلیناسیون تزریق گردید. اندازه‌گیری حافظه اجتنابی غیر فعال در دستگاه شاتل باکس، حافظه فضایی با دستگاه ماز آبی موریس و میزان تعادل با دستگاه روتارود انجام شد. همچنین سطح هیپوکمپی مالون دی‌آلدئید (MDA )، فاکتور نکوز دهنده توموری آلفا (TNF-α) و ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی (TAC) اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: تزریق اتیدیوم بروماید موجب افزایش معنی دار سطح هیپوکمپی MDA وTNF-α و کاهش فعالیت ظرفیت تام آنتی اکسیدانی هیپوکمپ شد (001/0 < P). تیمار میریسیترین از کاهش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی و افزایش سطوح هیپوکمپی MDA وTNF-α ناشی از اتیدیوم بروماید به طور معنی‌داری ممانعت کرد(05/0 < P، 001/0 < P). ارزیابی رفتاری نیز نشان داد که تیمار با میریسیترین به طور قابل توجهی باعث ﺑﻬﺒﻮد ﺗﻮاﻧﺎیﯽ ﻧﮕﻬﺪاری اﻃﻼﻋﺎت و یﺎدآوری، بهبود حافظه فضایی و تعادل شد.
استنتاج: تزریق اتیدیوم بروماید به ناحیه CA1 هیپوکمپ منجر به القا بیماری ام‌اس می‌گردد و تجویز میریسیترین احتمالا از طریق مسیرهای آنتی‌اکسیدانی و ضد التهابی باعث بهبود حافظه و عملکرد حرکتی در مدل ام‌اس می‌شود.
نوع مطالعه: پژوهشي-کامل |
موضوع مقاله:
فيزيولوژي
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |