سابقه و هدف: دیازینون یک حشره‏کش ارگانوفسفره است که به میزان زیادی در باغبانی، کشاورزی و دامپروری کاربرد دارد. دیازینون می‏تواند از طریق دستگاه گوارش، سیستم تنفسی و پوست وارد بدن شود و باعث اخلال در فرایند احیاء، تغییر در فعالیت آنزیم‏های آنتی‌اکسیدان و افزایش پراکسیداسیون لیپدی در بسیاری از ارگان‏ها شود. هدف از این مطالعه، بررسی اثر تحت مزمن مواجهه با سم دیازینون بر پراکسیداسیون لیپیدی غشای سلول و اثر محافظتی مصرف ال-کارنیتین بر این روند می‏باشد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه روی موش‏های آزمایشگاهی نر نژاد ویستار انجام شد. حیوانات به طور تصادفی به 8 گروه (هر گروه 5 سر) تقسیم شدند. گروه کنترل نرمالین سالین، گروه دوم سم دیازینون با دوز mg/kg 20 (کنترل مثبت)، گروه سوم و چهارم و پنجم هر کدام به ترتیب دوزهای 150 Mg/kg 100 و 50 از کارنیتین را دریافت کردند. گروه‏های ششم و هفتم و هشتم هر کدام به ترتیب دوزهای 150 mg/kg، 100 و 50 از ال- کارنیتین را به همراه دیازینون mg/kg 20 دریافت کرده. 24 ساعت پس از آخرین تزریق، حیوانات توسط تزریق کتامین بیهوش شدند و ml2 از خون قلب حیوانات خارج شد. سپس غلظت مالون دی آلدهید ((MDA بر حسب میکرومولار تیوباربیتوریک اسید با روش lappena محاسبه شد. یافته‌ها: غلظت سرمی MDA در گروه دریافت کننده دیازینون نسبت به گروه کنترل (009/0 =p) افزایش معنی‌داری داشت و هم چنین سطح سرمی MDA در گروه‏های دریافت کننده ترکیب دیازینون و دوزهای مختلف ال-کارنیتین نسبت به گروه دریافت‌کننده دیازینون، کاهش معنی‌داری را نشان می‏دهد(014/0 =p). استنتاج: ال-کارنیتین باعث بهبود پراکسیداسیون لیپیدی تولید شده در بدن توسط سم دیازینون می‏شود و با کاهش سطح مالون دی آلدهید (MDA) در خنثی سازی رادیکال‏های آزاد ناشی از سم دیازینون مؤثر است.

واژه‌های کلیدی: دیازینون، استرس اکسیداتیو، لیپیدپراکسیداسیون، ال.کارینتین، مالون دی آلدهید

متن کامل [PDF 249 kb]   (3561 دریافت)