سابقه و هدف: آپوپتوز یا مرگ برنامه ریزی شده سلول، فرآیندی از خودکشی سلول است و پرتوهای یونیزان با صدمه به DNA سلول، موجب تحریک و سوق دادن آن به آپوپتوز می شوند. در تحقیق حاضر تاثیر اشعه X روی القای آپوپتوز در سلول های لوکمی انسان (HL60) و همچنین مکانیسم اثر محافظتی سیتوکین SCF در مهار آپوپتوز ناشی از اشعه X مورد بررسی قرار گرفته است.
مواد و روش ها: سلول های HL60 در معرض 5 گری اشعه X قرار گرفته و تاثیر زمان در افزایش درصد آپوپتوز در سلول ها مورد بررسی قرار گرفت و سپس گروهی از سلول ها یکساعت قبل از پرتوگیری سیتوکین SCF مهارکننده های مسیرهای داخل سلولی MAPK،P13K و PCK را دریافت کردند و سپس تغییر در روند آپتوپوز در سلول ها مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته ها: نتایج نشان می دهد که اشعه X موجب القای آپوپتوز در سلول ها می شود، به طوری که با افزایش زمان از 12 تا 60 ساعت بعد از پرتودهی به تدریج درصد آپوپتوز در سلول ها افزایش می یابد. انکوبه سلول ها با SCF قبل از پرتودهی موجب کاهش آپوپتوز می شود، این اثر کاهش آپوپتوز، توسط مهار کننده ERK سرکوب می گردد، در صورتی که مهارکننده های PCK و P13K قادر به مهار مسیر داخل سلولی القای شده توسط SCF نمی باشند.
استنتاج: نتایج این مطالعه نشان می دهد که SCF با اثر تحریک فعال سازی پروتیین های مسیر MAPK موجب افزایش مقاومت و همچنین بقای سلول در برابر عوارض سوء ناشی از اشعه X در سلول هایHL60 می شود و سلول ها را در برابر اشعه با مکانیسم داخل سلولی و مرتبط با پروتیین های MAPK محافظت می کند.