سابقه و هدف: بسیاری از سرطان ها یک شبکه قوی از کموکین ها و گیرنده های آنها از جمله کموکین های CCL3 (MIP-1a) ،CCL4 (MIP-1b) و CCL5 (RANTES) را بیان می کنند. این کموکین ها اعمال خود را از طریق گیرنده های CCR2 و CCR5 انجام می دهند. به دلیل اهمیت CCR5 در تومورها بررسی نقش این گیرنده در تومورها مهم به نظر می رسد. مطالعات نشان می دهد که نوعی جهش با نام جهش d32 در ژن CCR5 می تواند منجر به کاهش بیان و عملکرد این گیرنده شود. ما در این مطالعه به بررسی جهش شناخته شده d32 و متعاقب آن حذف 32 نوکلئوتیدی از این ژن در بیماران مبتلا به سرطان پستان پرداختیم.
مواد و روش ها: این مطالعه طی ماه های بهمن سال 1386 تا خرداد 1387 روی 36 بیمار با سرطان پستان و 100 نمونه کنترل و با کمک تکنیک Gap-PCR انجام شد. اطلاعات مربوط به سن، شغل و طبقه اجتماعی از طریق پرسش نامه و بررسی های آماری با کمک آزمون های T و کای - دو انجام شد.
یافته ها: بررسی ها در این جمعیت نشان داد که هیچکدام از بیماران مورد مطالعه دارای جهش CCR5-d 32 نبودند. نتایج ما همچنین نشان داد که 3 نفر از 100 نفر (3 درصد) گروه کنترل دارای فرم هتروزیگوت این جهش بودند.
استنتاج: مطالعه ما نشان داد که جهش CCR5-d 32 در بیماران مورد مطالعه مشاهده نشد. بنابراین به نظر می رسد که شاید این جهش در سرطان پستان نقشی نداشته باشد.