سابقه و هدف: آسیب به عصب محیطی تغییرات سلولی و مولکولی گسترده‌ای در نورون‌های آسیب دیده ایجاد می‌نماید که بسیاری از آن‌ها ناشناخته باقی مانده‌اند. یکی از این تغییرات افزایش تولید رادیکال‌های آزاد می‌باشد که به استرس اکسیداتیو منجر می‌شود. مواد آنتی اکسیدان از طریق اثر پاک کنندگی رادیکال‌های آزاد اکسیژن در ترمیم عصب شرکت می‌کنند. هدف از این مطالعه بیان ژن مولکول‌های متالوتیونین1و2 پس از آسیب له شدگی عصب سیاتیک رت بوده است. مواد و روش‌ها: در مطالعه تجربی حاضر عصب سیاتیک 40 رتبا آسیب له شدگی مورد استفاده قرار گرفت. سپس 1 و 3 روز و 1، 3 و 5 هفته پس از آسیب، عصب سیاتیک آسیب دیده خارج شد. ابتدا mRNA کامل از نمونه‌ها استخراج و سپس cDNA ساخته شد و بیان ژن‌های متالوتیونین1و2 با استفاده از آنالیز نسخه‌برداری معکوس واکنش زنجیره‌ای پلیمراز نیمه کمی تایید شد. به منظور آزمایشات ایمونوهیستوشیمی نمونه‌ها در پارافورمالدئید فیکس شدند و با استفاده از کرایو استات برش‌های طولی به ضخامت 20 میکرون زده شد. یافته‌ها: نتایج نسخه‌برداری معکوس واکنش زنجیره‌ای پلیمراز در نمونه‌های دچار آسیب نشان دادکه بیان ژن‌های متالوتیونین1و2 در روزهای اول و سوم نسبت به نمونه‌های نرمال به صورت معنی‌داری (0001/0< p). افزایش داشته است. نتایج ایمونوهیستوشیمی نیز در مورد این پروتئین تاییدکننده بیان ژنی بود. استنتاج: آسیب‌های وارد شده به عصب سیاتیک باعث تولید استرس اکسیداتیو می‌شود. مطالعه حاضر افزایش بیان مولکول‌های متالو تیونین را در روندترمیم، زمانی که استرس اکسیداتیو بیش‌ترین افزایش را دارد، نشان می‌دهد و با آزمایشات تکمیلی ممکن است به عنوان مکمل در درمان مورد استفاده قرار گیرد.

واژه‌های کلیدی: آسیب له شدگی، استرس اکسیداتیو، آنتی اکسیدان، متالوتیونین 1و2

متن کامل [PDF 747 kb]   (3005 دریافت)