چکیده سابقه و هدف: بیماری عروق کرونر به عنوان رایج ترین فرم بیماری‌های قلبی و عروقی، یک بیماری چند فاکتوری با اتیولوژی پیچیده بوده که مجموعه‌ای از فاکتورهای محیطی و ژنتیکی در بروز آن تاثیر گذار می‌باشد. از جمله مهم‌ترین ژن‌های شناخته شده مرتبط با بیماری‌های قلبی می‌توان به ژن نیتریک اکسید سنتاز 3 (NOS3) اشاره نمود.از آن‌جایی که نیتریک اکسید یک مولکول کلیدی تنظیمی با تاثیرات گسترده متابولیک، عروقی و سلولی است، کاهش سنتز آن می تواند در روند ایجاد آترواسکلروز کرونری موثر باشد. از این رو می‌توان پلی‌مورفیسم‌های ژن NOS3 را با افزایش استعداد ابتلا به بیماری عروق کرونر مرتبط دانست. مواد و روش‌ها: مطالعه مورد- شاهدی حاضر از شهریور الی اسفند سال 1392 بر روی 50 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر (تایید شده بر مبنای نتایج آنژوگرافی) و 100 فرد سالم در مرکز ژنتیک پارسه انجام گرفت. DNA ژنومیک از لکوسیت‌های خون محیطی به روش Salting out استخراج و پلی‌مورفیسم‌ -T786C به‌وسیله تکنیک ARMS-PCR تعیین ژنوتیپ شد. یافته ها: فراوانی آلل C واریانت -T786C در بیماران به میزان قابل توجهی بیشتر از گروه کنترل بود (04/0(p=. بر این اساس حضور آلل C )آلل موتانت( شانس ابتلا به بیماری را به میزان 67/1 برابر افزایش می داد (041/0(OR=1.67, 95% CI= 1.01-2.73 p=. استنتاج: یافته‌های بررسی حاضر نشاندهنده ارتباط معنی‌دار میان تغییرات ژنتیکی ژن eNOS با خطرابتلا به بیماری عروق کرونر می باشد. از این رو می‌توان پلی مورفیسم -T786C را به عنوان یک مارکر پیش بینی‌کننده خطر ابتلاء به بیماری عروق کرونر در جمعیت ایرانی معرفی کرد.

واژه‌های کلیدی: بیماری عروق کرونر، پلی مورفیسم، eNOS، rs2070744

متن کامل [PDF 329 kb]   (3152 دریافت)