سابقه و هدف: آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن I/R)) یکی از علل اساسی نارسایی کبدی طی جراحی‏ها می‏باشد. اندوتلین، مهمترین منقبض‏کننده‏ عروقی، دو نوع گیرنده ET_A و ET_B دارد که افزایش تعداد گیرنده B، با اتساع سینوزوییدها، التهاب و تخریب بافت کبد را کاهش می‏دهد. در این مطالعه اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس و بیان ژن گیرنده ET_B بافت کبد طی I/R گرم کبدی در رت بررسی شد.

مواد و روش‌ها: رت‏های نر ویستار به چهار گروه هشت تایی تقسیم شدند: به گروه SHAM سالین، به گروه DEX، دگزامتازون (mg/kg 10)، به گروه I/R طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی سالین و به گروه DEX+IR دگزامتازون
(mg/kg 10، 60 دقیقه قبل ایسکمی و بلافاصله بعد از ریپرفیوژن به صورت تک دوز) تزریق شد. پس از 1 ساعت ایسکمی و 3 ساعت ریپرفیوژن، خون و بافت کبدی جمع­آوری شدند. برای ارزیابی بیان نسبی ژن ET_B، از real time PCR استفاده شد. میزان ALT، AST و هیالورونیک اسید (HA) در سرم اندازه‏گیری شدند.

یافته‌ها: میزان ALT، AST و HA در I/R افزایش معنی‏داری را نسبت به گروه SHAM نشان داد (001/0< p).
تزریق دگزامتازون در DEX+IR کاهش معنی‏دار را در مقدار سرمی شاخص‏های فوق در مقایسه با گروه  I/Rسبب شد (001/0< p). بیان ژن گیرنده ET_B با تزریق دگزامتازون کاهش یافت (05/0> p).

استنتاج: دگزامتازون بیان ژن گیرنده ET_B را طی I/R کبدی کاهش می‏دهد و سلول‏های پارانشیم و گلیکوکالیکس اندوتلیوم سینوزوییدی را در مقابل آسیب I/R محافظت می­کند. بنابراین دگزامتازون می‏تواند در کاهش آسیب ناشی از I/R کبدی نقش داشته باشد.