سابقه و هدف: هومانین یک پپتید 24 آمینواسیدی می‌باشد که به عنوان فاکتور ایفاکننده‌ی نقش اتوفاژی در نظر گرفته می‌شود. نقش بدیهی آن در مهار آپوپتوز در سلول‌ها مشخص شده است، اما اهمیت آن در اتوفاژی در حال بررسی است. در این مطالعه به بررسی نقش پروتئین هومانین در القاء اتوفاژی و اثر دهی داروی شیمی درمانی اتوپوزاید پرداخته شد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، جهت سنتز و کلون کردن این ژن از وکتور pcDNA3.1 استفاده گردید. با روش الکتروپوریشن وارد رده سلولی AGS شد. میزان بیان به وسیله‌ی روش‌های SDS-PAGEوReal-time PCR با استفاده از پرایمرهای اختصاصی در رده‌ی سلولی AGS ارزیابی شد. جهت مهار این ژن از مولکول‌های siRNA اختصاصی استفاده گردید. جهت وارد کردن siRNA به رده سلولی AGS نو ترکیب از لیپوفکتامین استفاده شد و اثرات مهار هومانین بر کارآیی عوامل شیمی درمانی با استفاده از آزمون‌های Real-time PCR وAssay MTT مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: با توجه به نتایج داده‌های این مطالعه، دوز 100 نانو مول از siRNA حدود 40 درصد، باعث افزایش مرگ و میر سلول‌های سرطانی شد (05/0p<).
استنتاج: این مطالعه، مطالعه ای اولیه در مورد نقش ژن هومانین در القای autophagy در سلول‌های سرطانی بوده است و به طور دقیق مکانیسم آن در القاء autophagy مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه مشاهده شد، مهار HN3 می‌تواند اثر عوامل شیمی درمانی در سلول‌های سرطانی را افزایش دهد.