fa وضعیت پلی مرفیسم فنیل آلانین => لوسین در موقعیت ژن L - سلکتین در بیماری عروق کرونر قلب مراجعه کننده به بیمارستان شریعتی تهران، سال 83-1381 پژوهشي-کامل Research(Original) <div style="text-align: justify direction: rtl"> <span style="font-weight: bold">سابقه و هدف:</span> پلی مرفیسم های شناخته شده در ژن های کد کننده برخی از مولکول های چسبان، با شدت بیماری آترواسکلروز مرتبط می باشند. با این وجود اطلاعات اندکی در مورد نقش پلی مرفیسم مولکول L- سلکتین، یکی از اعضای خانواده مولکول های چسبان سلکتینی، در روند التهابی آترواسکلروز وجود دارد. هدف از این مطالعه ارزیابی وضعیت پلی مرفیسم فنیل آلانین/206/ لوسین (Phe 206 Leu) مولکول L- سلکتین در بیماری عروق کرونر قلب (CAD)، در بیمارانی می باشد که ار نظر بالینی و آنژیوگرافی به این بیماری مبتلا بوده اند.<br><span style="font-weight: bold">مواد و روش ها:</span> این مطالعه بر روی 149 بیمار (108 مرد و 41 زن) مبتلا به بیماری آترواسکلروز انجام شد. آترواسکلروز بر اساس گرفتگی در یک یا بیش از یک رگ با انجام آنژیوگرافی تایید گردید. 215 نفر (128 مرد و 87 زن) که بر اساس یافته های آنژیوگرافی فاقد آترواسکلروز بودند به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. ژنوتیپ های حاصل از پلی مرفیسم فنیل آلانین 206 لوسین در تمامی نمونه ها با روش واکنش زنجیره پلی مرازی با استفاده از پرایمرهای اختصاصی (PCR-SSCP) تعیین گردید. شدت بیماری نیز در بیماران بر اساس 50 درصد بررسی شد. <br><span style="font-weight: bold">یافته‌ها :</span> فراوانی آلل موتان Leu 206 در بیماران مبتلا به CAD نسبت به افراد دارای شریان طبیعی افزایش معنی داری داشت (25.9 درصد در مقابل 14.6 درصد، 05/0>P). فراوانی هموزیگوت مینور (Leu/Leu 206) در بیماران مبتلا به CAD نسبت به افراد بدون CAD افزایش چشمگیری نشان داد (10.1 درصد در برابر 5.1 درصد ، 002/0=P). اما ارتباطی بین پلی مرفیسم Phe 206 Leu و شدت بیماری مشاهد نشد (35/0=P).<br><span style="font-weight: bold">استنتاج:</span> یافته ها نشان داد ژنوتیپ مینور Leu/Leu 206می تواند به عنوان یک فاکتور خطر ژنتیکی برای بیماری عروق کرونر قلب محسوب گردد. </div> <span style="font-weight: bold">Background and purpose </span>: Polymorphisms found in genes encoding some of adhesion molecules reported to be associated with severity of atherosclerosis. Little is known about the role of L-selectin polymorphism in atherosclerotic inflammaory process. The aim of this study was to assess L-selectin Phe 206 Leu polymorphism in subjects with clinical and instrumental evidence of coronary artery disease (CAD). <br><span style="font-weight: bold">Materials and methods :</span>A total of 149 (108 men and 41 women) patients with atherosclerotic disease in one or more vessels documented by angiography were studied. Also 215 subjects (128 men and 87 women) without atherosclerosis according to angiographic findings were considered as control. All subjects were genotyped for L-selectin Phe206Leu gene polymorphism by polymerase chain reaction with sequence-specific primer (PCR-SSCP). To assess the disease severity, all patients were classified by number of coronary artery with ≥50% stenosis. <br><span style="font-weight: bold">Results :</span>A significantl increased frequency of the 206Leu mutant allele was observed in patients with CAD compared to those without CAD. The 206Leu allele frequency in the patients with CAD compared to individuals without CAD was 25.9 vs 14.6%, P<0.05. However, no association between L-selectin Phe206Leu polymorphism and the disease severity was found (P=0.35). <br><span style="font-weight: bold">Conclusion:</span> Our findings suggest that L-selectin 206L/L genotype could represent a genetic risk factor for CAD in the Iranian population. بیماری عروق کرونر، L- سلکتین، پلی مرفیسم ژنی L-selection, polymorphism, coronary artery disease 11 20 http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-125&slc_lang=fa&sid=1 A.R Rafiei علیرضا رفیعی 10031947532846006293 10031947532846006293 Yes M Hajiloee مهرداد حاجیلویی 10031947532846006294 10031947532846006294 No