fa بررسی اثر محافظتی کورکومین بر فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز در کلیه موش صحرایی مواجهه شده با استامینوفن پزشکي فيزيکي و توانبخشي Physical medicine and rehabilitation پژوهشي-کامل Research(Original) سابقه و هدف: استامینوفن(پاراستامول) یک داروی متداول ضد درد و ضد تب است که به طور وسیع در سراسر دنیا مورد استفاده قرار می‌گیرد این دارو در دوزهای بالا منجر به نکروز کبدی و کلیوی در انسان و حیوان می‌گردد هر چند آسیب کلیوی و اختلالات حاد کلیوی می‌تواند بدون آسیب کبدی نیز ایجاد شود مکانیسم آسیب کلیوی برخلاف آسیب کبدی به خوبی شناخته نشده است و یکی از دلایل شایع مراجعه به اورژانس می‌باشد. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر محافظتی کورکومین (curcumin)، مشتق شده از گیاه زردچوبه استامینوفن در آسیب کلیوی ایجاد شده توسط استامینوفن می‌باشد. مواد و روش‌ها: این مطالعه روی موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار انجام شد. استامینوفن در محلول 5 درصد دی متیل سولفواکساید (DMSO) حل و به صورت داخل صفاقی به میزان mg/Kg 1000 وزن حیوان تزریق شد. کورکومین به میزان mg/kg 200 محلول در دی متیل سولفواکساید نیز به صورت داخل صفاقی در گروه‌های مربوطه تزریق گردید. حیوانات به طور تصادفی به 5 گروه تقسیم شدند. (I) گروه کنترل نرمال (II) گروه تیمار تحت تزریق با استامینوفن (III) گروه تیمار تحت تزریق با کورکومین و بعد از 30 دقیقه از تزریق استامینوفن (IV) گروه تحت تزریق فقط با کورکومین (v) گروه vehicle تحت تزریق با DMSO. بعد از طی دوره زمانی 24 ساعته از تزریق حیوانات، خونگیری انجام و سطح اوره و کراتینین در پلاسما اندازه‌گیری شد. میزان پراکسیداسیون لیپیدها و فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز در کلیه و ظرفیت کل آنتی‌اکسیدانی پلاسما سنجش شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم افزارهای آماری انجام شد. یافته‌ها: تجویز استامینوفن باعث افزایش سطح مارکرهای بیوشیمیایی اوره و کراتینین در پلاسما و پراکسیداسیون لیپیدها در کلیه به طور معنی‌داری شد، میزان فعالیت آنتی‌اکسیدان‌های آنزیمی سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز در بافت کلیوی کاهش یافت. استفاده از کورکومین در گروه‌های مواجهه یافته با استامینوفن به میزان قابل توجهی کاهش غلظت اوره، کراتینین و لیپید پراکسیداسیون را باعث گردید اما به طور قابل توجهی افزایش فعالیت آنزیم‌های کاتالاز و سوپراکسید و به ویژه ظرفیت کل آنتی اکسیدانی پلاسما را به همراه داشت. استنتاج: نتایج ما نشان می‌دهد که کورکومین می‌تواند عامل حفاظتی قدرتمندی در برابر تغییرات بیوشیمیایی و آسیب اکسیداتیو ناشی از مواجهه با دوز حاد استامینوفن در موش صحرایی شود. اما مطالعات بیشتری برای تأیید این موضوع به ویژه از نظر مکانیسم بیوشیمیایی آن، قبل از کاربرد بالینی لازم است. Background and purpose: Acetaminophen is one of the most popular analgesic and antipyretic drugs and its overdose can cause severe damage to liver and kidneys in human and animals. Renal dysfunction and acute renal injury can occur without damage in the liver. Unlike kidney damage, mechanisms of liver damage are poorly understood. The aim of present study was to investigate the protective effect of curcumin, derived from Curcuma longa, on acetaminophen-induced kidney damage. Materials and methods: This study was performed in rats that were divided into five groups. Group I as control, group II was i.p. injected with curcumin (200 mg/kg b.w). Group III received DMSO as vehicle control. Group IV was treated with a single dose of acetaminophen (1000 mg/kg b.w, i.p.), and group V that received acetaminophen+Curcumin. After 24 hours, all rats were sacrificed with mild anesthesia. Urea and creatinine levels were measured in the plasma, and the levels of lipid peroxidation (TBARS) and superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activity in the kidney and total antioxidant capacity of plasma (TAC) were determined. Data analysis was done using SPSS and the differences between the groups were analyzed applying t-test and Mann Whitney tests at the significance level of 0.05. Results: Administration of acetaminophen caused elevated level of urea and creatinine in plasma and TBARS in kidney. While the activities of SOD and CAT decreased in kidney tissue. Curcumin with acetaminophen decreased the urea, creatinine and TBARS levels significantly but it significantly increased the activity of SOD, CAT, TAC. Conclusion: Our results showed curcumin as the potent protective agent against acetaminophen induced biochemical alterations and oxidative damage in rats. However, further studies are necessary to identify the curcumin’s mechanism of biochemical reaction before clinical application. کورکومین, استامینوفن, کاتالاز, سوپر اکسید دیسموتاز Acetaminophenn, curcumin, superoxide dismutase, catalase 74 83 http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1466-20&slc_lang=fa&sid=1 Mehryar Zargari مهریار زرگری E-mail: zargari.mehryar@gmail.com 100319475328460030540 100319475328460030540 Yes Saiedeh Ahmadi سعیده احمدی 100319475328460030541 100319475328460030541 No Samaneh Shabani سمانه شعبانی 100319475328460030542 100319475328460030542 No Abdolkarim Mahrooz عبدالکریم مهروز 100319475328460030543 100319475328460030543 No