Journal of Mazandaran University of Medical Sciences

fa بتائین سمیت کبدی القاء شده ی توسط داروی والپروئیک اسید را کاهش می دهد Betaine reduces valproic acid-induced hepatotoxicity سم شناسی toxicology پژوهشي-کامل Research(Original) سابقه و هدف: داروهای ضد صرع عوارض جانبی وسیعی در بیماران مصرف کننده ایجاد می‌نمایند که در مورد والپروئیک اسید می‌توان به سمیت کبدی آن اشاره کرد. این مطالعه با هدف بررسی اثرات تجویز اسید آمینه بتائین در مدل آسیب کبدی ناشی از والپروئیک اسید در موش‌های صحرایی، انجام پذیرفت. مواد و روش ‌ها: در این مطالعه تجربی، 60 رت نر از نژاد ویستار با وزن حدود 180 تا 220 گرم، در 6 گروه مورد استفاده قرار گرفتند. آسیب کبدی با تجویز mg/kg 500 والپروئیک اسید برای مدت 14 روز متوالی ایجاد شد. دوزهای مختلف بتائین 10، 50 و  mg/kg100 به موش‌های بیمار تجویز شد. در پایان دوره &rlm;مداخله آسیب کبدی ناشی از والپروئیک اسید با بررسی فاکتورهای بیوشیمیایی سرم آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST) آلانین آمینو ترانسفراز (ALT) آلکالین فسفاتاز (ALP) و بیلی روبین انجام گرفت. میزان گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)، ذخایرگلوتاتیون (GSH)، ظرفیت کل آنتی اکسیدانی (FRAP)، لیپیدپراکسیداسیون (LPO) مورد ارزیابی قرارگرفت. یافته‌ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که والپروئیک اسید منجر به بروزآسیب کبدی درموش‌ها شد که خود را به صورت افزایش معنی‌دار بیومارکرهای آسیب کبدی مانند ALT، AST، Billirubin، ALP نشان داد. در گروهی که تنها والپروئیک اسید را دریافت کرده بودند افزایش لیپید پراکسیداسیون، گونه‌های فعال اکسیژن وکاهش ذخایرگلوتاتیون و ظرفیت کل آنتی‌اکسیدانی کبدی مشاهده شد و از طرف دیگر تجویز بتائین در دوزهای مختلف به طور چشمگیری این آسیب کبدی را کاهش داد. استنتاج: بتائین از طریق کاهش استرس اکسیداتیو می‌تواند در درمان آسیب کبدی ناشی از داروی والپروئیک اسید و پیامدهای ناشی از آن بسیار کمک کننده باشد.   Background and purpose: Antiepileptic drugs  cause a wide range of side effects in patients, including hepatotoxicity particularly associated with valproic acid. In this study, the effects of administering the amino acid betaine in a model of liver damage caused by valproic acid in rats were investigated. Materials and methods: In this experimental study, 60 male Wistar rats weighing approximately 180 to 220 grams were used and divided into 6 groups. Liver damage was caused by administering 500 mg/kg of valproic acid for 14 consecutive days. Different doses of betaine, 10, 50, and 100 mg/kg, were administered VPA-treated rats. At the end of the intervention period, liver damage caused by valproic acid was assessed by examining serum biochemical parameters, including aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase (ALP), and bilirubin. The levels of reactive oxygen species (ROS), glutathione (GSH) reserves, total antioxidant ferric reducing antioxidant power (FRAP), and lipid peroxidation (LPO) were evaluated. Results: The results of this study showed that valproic acid (VPA) caused liver damage in rats, which was manifested as a significant increase in liver injury biomarkers such as ALT, AST, Bilirubin, and ALP. In the group that received only valproic acid, an increase in lipid peroxidation (LPO) and reactive oxygen species (ROS), along with a decrease in glutathione (GSH) reserves and total hepatic antioxidant capacity (FRAP), were observed. On the other hand, administration of betaine at different doses significantly reduced this liver damage. Conclusion: The findings of this study suggest that betaine can be potentially beneficial in the in the management or prevention of liver injury induced by valproic acid through the reduction of oxidative stress.caused by valproic acid and its consequences by reducing oxidative stress.   آسیب کبدی, بتائین, والپروئیک اسید Liver injury, betaine, valproic acid 15 23 http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-16190-5&slc_lang=fa&sid=1 Amin Hasanvand امین حسنوند 1003194753284600182407 1003194753284600182407 No Department of Physiology and Pharmacology, School of Medicine, Lorestan University of Medical Sciences, Khorramabad, Iran دانشیار،گروه فارماکولوژی و فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران Parian Mahmoudi پریان محمودی 1003194753284600182408 1003194753284600182408 No Pharmacy Student, Student Research Committee, Lorestan University of Medical Sciences, Khorramabad, Iran دانشجوی داروسازی، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران Ali Rashidiani-Rashidabadi علی رشیدیان 1003194753284600182409 1003194753284600182409 No Department of Anatomical Sciences, Lorestan University of Medical Sciences, Khorramabad, Iran استادیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران Mohsen Mohammadi محسن محمدی 1003194753284600182410 1003194753284600182410 No Department of Pharmaceutical Biotechnology, Faculty of Pharmacy, Lorestan University of Medical Sciences, Khorramabad, Iran دانشیار گروه فارماکوگنوزی و بیوتکنولوژی دارویی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران Alimohammad Maleki علی محمد ملکی 1003194753284600182411 1003194753284600182411 No Department of Pharmacotherapy, Faculty of Pharmacy, Lorestan University of Medical Sciences, Khorramabad, Iran استادیار، گروه فارماکوتراپی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران Sirous Jafari Zafarabadi سیروس جعفری ظفرآبادی 1003194753284600182412 1003194753284600182412 No Department of Sport Sciences, Faculty of Literature and Human Sciences, Payame Noor University, Tehran, Iran استادیار، گروه علوم ورزشی، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران Hamidreza Mohammadi حمیدرضا محمدی hamidrezamohammadi65@yahoo.com 1003194753284600182413 1003194753284600182413 Yes Department of Toxicology, Faculty of Pharmacy, Razi Herbal Medicine Research Center, Lorestan University of Medical Sciences, Khorramabad, Iran استادیار، گروه فارماکولوژی و سم شناسی، دانشکده داروسازی، مرکز تحقیقات داروهای گیاهی رازی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران