fa اثر ان- استیل سیستئین بر میزان عامل نکروز تومور آلفا در توده سیاه و جسم مخطط مغز در مدل پارکینسونی موش صحرایی فيزيولوژي physiology پژوهشي-کامل Research(Original) سابقه و هدف: شواهد زیادی در دست است که نشان می دهند مسیرهای التهابی نقش مهمی در بروز و پیشرفت بیماری پارکینسون دارند. از طرفی نیز خواص ضد التهابی ترکیب ان - استیل سیستئین در بسیاری از مطالعات به اثبات (TNF-α) رسیده است . بنابراین مطالعه حاضر با هدف بررسی تأثیر ان - استیل سیستئین بر ع لایم حرکتی و میزان در مسیر نیگرواستریاتال در مدل حیوانی بیماری پارکینسون به انجام رسید. tumor necrosis factor alpha 400 گرم و سن ± مواد و روش ها: به منظور ایجاد مدل، موش های صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 50 2/5 ) با فواصل زمانی 48 ساعت یک بار به صورت زیر جلدی و به مدت 20 روزدریافت mg/kg) 10 تا 12 ماه، سم روتنون 25 یا 50 ) یک ساعت قبل از تزریق روتنون تجویز م ی شد . تست mg/kg/48h) نمودند. ان- استیل سیستئین با دوزهای در نواحی توده سیا ه و جسم مخطط TNF-α رفتاری روتارود جهت سنجش علایم حرکتی و تأیید مدل انجام شد. میزان مغز توسط تکنیک الایزا سنجش شد. یافته ها: نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین قادر است از افت عملکرد حرکتی و افزایش میزان فاکتور التهابی در این مدل حیوانی جلوگیری کند. TNF-α استنتاج: از نتایج حاصله چنین بر می آید که ان- استیل سیستئین قادر است از بروز و پیشرفت بیماری پارکینسون در مدل حیوانی روتنون پیشگیری نموده که این اثر را می توان به ویژگی ضد التهابی آن نسبت داد. Background and purpose: Accumulated evidences indicate that the inflammatory pathways have an important role in both the initiation and progression of Parkinson’s disease. On the other hand the anti-inflammatory properties of N-acetylcysteine (NAC) have been proven in many studies. Therefore, this study aimed to evaluate the effect of NAC on motor symptoms and TNF-α level of substantia nigra and striatum in animal model of Parkinson’s disease. Materials and methods: In order to induce Parkinson’s disease model, male Wistar rats weighting 400±50g (10-12 months) received rotenone (2.5 mg/kg/48h sc) for 20 days. Pretreatment with NAC (25 and 50 mg/kg/48h ip) was administered one hour before the rotenone injection. For behavioral assessment, rotarod test was run in order to measure motor symptoms and certifying the model. The TNF- α level in substantia nigra and striatum region of brain was determined using ELISA technique. Results: The results showed that N-acetylcysteine prevented both failure of motor performance and increasing of TNF-α level. Conclusion: This study found that N-acetylcysteine prevented the development of rotenone model of Parkinson’s disease. This effect might be related to the anti-inflammatory characteristics of Nacetylcysteine. TNF-α ,ان- استیل سیستئین, بیماری پارکینسون, مسیرهای التهابی Parkinson’s disease, inflammatory pathways, TNF-α, N-acetylcysteine 40 48 http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3397-37&slc_lang=fa&sid=1 Katayoun Hassanzadeh کتایون حسن زاده 100319475328460039901 100319475328460039901 No Faculty of Basic Sciences, Islamic Azad University, Hamedan Branch, Hamedan, Iran دانشکده علوم پایه، دانشگاه آزاد اسلامی واحد همدان، همدان، ایران Arman Rahimmi آرمان رحیمی 100319475328460039902 100319475328460039902 No Faculty of Basic Sciences, University of Kurdistan, Sanandaj, Iran دانشکده علوم پایه، دانشگاه کردستان، کردستان، ایران Kambiz Hassanzadeh کامبیز حسن زاده kambizhassanzadeh@gmail.com 100319475328460039903 100319475328460039903 Yes Cellular and Molecular Research Center, Department of Physiology and Pharmacology, Faculty of Medicine, Kurdistan University of Medical Sciences, Sanandaj, Iran مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، کردستان، ایران