fa اثرمحافظتی نانوسریا در کاهش آسیب میتوکندریایی بافت کلیه در موش های سوری نر دیابتی شده با استرپتوزوسین سم شناسی toxicology پژوهشي-کامل Research(Original) <p dir="RTL">سابقه و هدف: دیابت نوع دویکی ازبزرگ‌ترین اپیدمی‌های قرن حاضر می‌باشد. یکی ازشایع‌ترین عوارض میکروواسکولار در دیابت ملیتوس، نفروپاتی است. دیابت ملیتوس با استرس اکسیداتیو و آسیب به میتوکندری ارتباط مستقیم دارد که در نهایت می‌تواند منجر به آسیب بافتی در کلیه شود. در این مطالعه، اثرات نانوسریا بر جلوگیری از آسیب اکسیداتیو در میتوکندری‌های ایزوله از بافت کلیه موش‌های سوری دیابتی شده با استرپتوزوسین مورد بررسی قرار گرفته است.</p> <p dir="RTL">مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، حیوانات در 5 گروه 6 تایی قرار گرفتند. دیابت با تزریق استرپتوزوسین (<span dir="LTR">65mg/kg,IP</span>) در موش‌ها القاء گردید و موش‌هایی که قندخون بالاتر از <span dir="LTR">200 mg/dl</span> داشتند، به‌عنوان دیابتی در نظر گرفته شدند و پس از تایید دیابتی شدن، نانوسریا و <span dir="LTR">vit E</span> را به مدت 4 هفته دریافت کردند. سپس بافت کلیه موش‌های سوری از گروه‌های مختلف جدا شده و میتوکندری آن‌ها با روش سانتریفیوژ متعدد جداسازی و عملکرد میتوکندری‌ها با تست <span dir="LTR">MTT</span> و پارامترهای استرس اکسیداتیو شامل گلوتاتیون (<span dir="LTR">GSH</span>)، میزان گونه‌های فعال اکسیژن (<span dir="LTR">ROS</span>) و لیپید پراکسیداسیون (<span dir="LTR">LPO</span>) ارزیابی شد.</p> <p dir="RTL">یافته‌ها: کاهش قابل توجه (05/0<span dir="LTR"><</span> <span dir="LTR">p</span>) در فعالیت میتوکندری و هم‌چنین غلظت <span dir="LTR">GSH</span> در میتوکندری‌های ایزوله از کلیه موش‌های گروه دیابتی در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد. هم‌چنین افزایش معنی‌داری (05/0<span dir="LTR"><</span> <span dir="LTR">p</span>) را در سطوح <span dir="LTR">LPO</span> و <span dir="LTR">ROS</span> در گروه دیابتی شاهد بودیم که پس از تجویز نانوسریا به موش‌های دیابتی، بهبودی نسبتاً معنی‌داری (05/0<span dir="LTR"><</span> <span dir="LTR">p</span>) در فاکتورهای استرس اکسیداتیو و عملکرد میتوکندری‌های ایزوله از کلیه موش‌های دیابتی حاصل گردید.</p> <p dir="RTL">استنتاج: نتایج مطالعه ما نشان می‌دهد که نانوسریا اثرات محافظتی در کاهش آسیب میتوکندریایی بافت کلیه دارد و می‌توان آن را به‌عنوان درمانی مکمل درکنار سایر داروهای پایین‌آورنده قندخون درکنترل عوارض دیابت استفاده کرد.</p> <p><strong>Background and purpose:</strong> Diabetes is a health problem worldwide with increasing prevalence in most countries. Nephropathy is a common microvascular complication of diabetes. Diabetes is directly associated with oxidative stress and mitochondrial damage that result in renal tissue damage. This study evaluated the efficiency of nanoceria in attenuation of oxidative damage in renal isolated mitochondria of STZ-induced diabetes mice.</p> <p><strong>Materials and methods: </strong>In an experimental study, the mice were divided into five groups (n=6 per group). Diabetes was induced by a single dose of streptozocin (65mg/kg body wt, IP) and the mice with glucose concentrations exceeding 200 mg/dl were considered diabetic and were treated with nanoceria and vit E for 4 weeks. Afterwards, the animals were anaesthetized and kidney tissues were excised at 4&deg;C and mitochondrial fraction was separated by different centrifuge technique. Finally, oxidative stress markers including measuring glutathione (GSH) content, lipid peroxidation (LPO), reactive oxygen species (ROS) and MTT test were assayed in isolated kidney mitochondria.</p> <p><strong>Results:</strong> The level of GSH and mitochondrial function significantly decreased in diabetic mice compared to those in control group (P<0.05). Also, significant increase in LPO and ROS formation were observed (P<0.05) in the renal mitochondria of diabetic mice that decreased significantly after nanoceria administration (P<0.05).</p> <p><strong>Conclusion:</strong> Our findings showed the protective effects of nanoceria against renal mitochondria damage. Therefore, it could be used as a complementary therapy alongside other blood glucose-lowering drugs to reduce the rate of complications resulting from diabetes.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;</p> نانوسریا, دیابت, میتوکندری, نفروپاتی, استرس اکسیداتیو nanoceria, diabetes, nephropathy, oxidative stress, streptozocin 258 269 http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-5029-164&slc_lang=fa&sid=1 Mohammad Shokrzadeh محمد شکرزاده 100319475328460086153 100319475328460086153 No Associate Professor, Department of Toxicology and Pharmacology, Faculty of Pharmacy, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran 2 Msc Student of Toxicology, Faculty of Pharmacy, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran دانشیار، فارماکولوژی و سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازنداران، ساری، ایران 2. مرکز تحقیقات علوم دارویی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازنداران، ساری، ایران Monireh Jahani منیره جهانی 100319475328460086154 100319475328460086154 No 3 Assistant Professor, Department of Toxicology and Pharmacology, Faculty of Pharmacy, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran کارشناسی ارشد سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندارن، ساری، ایران Zeinab Vafaeipour زینب وفایی پور 100319475328460086155 100319475328460086155 No 3 Assistant Professor, Department of Toxicology and Pharmacology, Faculty of Pharmacy, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran کارشناسی ارشد سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندارن، ساری، ایران Fatemeh Shaki فاطمه شکی fshaki.tox@gmail.com 100319475328460086156 100319475328460086156 Yes Pharmaceutical Sciences Research Center, Faculty of Pharmacy, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, 2 Msc Student of Toxicology, Faculty of Pharmacy, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran مرکز تحقیقات علوم دارویی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازنداران، ساری، ایران. استادیار، فارماکولوژی و سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازنداران، ساری، ایران