fa اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس بافت کبد و بیان ژن گیرنده نوع B اندوتلین طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی در رت بیوشیمی Sports biomechanics پژوهشي-کامل Research(Original) <p dir="RTL">سابقه و هدف: آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن <span dir="LTR">I/R)</span>) یکی از علل اساسی نارسایی کبدی طی جراحی&rlm;ها می&rlm;باشد. اندوتلین، مهمترین منقبض&rlm;کننده&rlm; عروقی، دو نوع گیرنده <span dir="LTR">ET_A</span> و <span dir="LTR">ET_B</span> دارد که افزایش تعداد گیرنده <span dir="LTR">B</span>، با اتساع سینوزوییدها، التهاب و تخریب بافت کبد را کاهش می&rlm;دهد. در این مطالعه اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس و بیان ژن گیرنده <span dir="LTR">ET_B</span> بافت کبد طی <span dir="LTR">I/R</span> گرم کبدی در رت بررسی شد.</p> <p dir="RTL">مواد و روش‌ها: رت&rlm;های نر ویستار به چهار گروه هشت تایی تقسیم شدند: به گروه <span dir="LTR">SHAM</span> سالین، به گروه <span dir="LTR">DEX</span>، دگزامتازون (<span dir="LTR">mg/kg</span> 10)، به گروه <span dir="LTR">I/R</span> طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی سالین و به گروه <span dir="LTR">DEX+IR</span> دگزامتازون<br> (<span dir="LTR">mg/kg</span> 10، 60 دقیقه قبل ایسکمی و بلافاصله بعد از ریپرفیوژن به صورت تک دوز) تزریق شد. پس از 1 ساعت ایسکمی و 3 ساعت ریپرفیوژن، خون و بافت کبدی جمع&shy;آوری شدند. برای ارزیابی بیان نسبی ژن <span dir="LTR">ET_B</span>، از <span dir="LTR">real time PCR</span> استفاده شد. میزان <span dir="LTR">ALT</span>، <span dir="LTR">AST</span> و هیالورونیک اسید (<span dir="LTR">HA</span>) در سرم اندازه&rlm;گیری شدند.</p> <p dir="RTL">یافته‌ها: میزان <span dir="LTR">ALT</span>، <span dir="LTR">AST</span> و <span dir="LTR">HA</span> در <span dir="LTR">I/R</span> افزایش معنی&rlm;داری را نسبت به گروه <span dir="LTR">SHAM</span> نشان داد (001/0<span dir="LTR"><</span> <span dir="LTR">p</span>).<br> تزریق دگزامتازون در <span dir="LTR">DEX+IR</span> کاهش معنی&rlm;دار را در مقدار سرمی شاخص&rlm;های فوق در مقایسه با گروه <span dir="LTR">&nbsp;I/R</span>سبب شد (001/0<span dir="LTR"><</span> <span dir="LTR">p</span>). بیان ژن گیرنده <span dir="LTR">ET_B</span> با تزریق دگزامتازون کاهش یافت (05/0<span dir="LTR">></span> <span dir="LTR">p</span>).</p> <p dir="RTL">استنتاج: دگزامتازون بیان ژن گیرنده <span dir="LTR">ET_B</span> را طی <span dir="LTR">I/R</span> کبدی کاهش می&rlm;دهد و سلول&rlm;های پارانشیم و گلیکوکالیکس اندوتلیوم سینوزوییدی را در مقابل آسیب <span dir="LTR">I/R</span> محافظت می&shy;کند. بنابراین دگزامتازون می&rlm;تواند در کاهش آسیب ناشی از <span dir="LTR">I/R</span> کبدی نقش داشته باشد.</p> <p dir="RTL"></p> <p><strong>Background and purpose:</strong> Damage caused by ischemia/reperfusion (I/R) is one of the major causes of liver failure during surgeries. Endothelin as the main vasoconstrictor has two receptors; ET_A and ET_B. Increased number of ET_B during ischemia-reperfusion, reduces tissue damages by sinusoidal dilation. This study investigated the effects of dexamethasone against liver endothelial glycocalyx injury and ET_B receptor gene expression during hepatic ischemia/reperfusion in rats.</p> <p><strong>Materials and methods:</strong> Thirty two male Wistar rats were divided into four groups; a SHAM-operated group that received normal saline, DEX; which had dexamethasone injection (10 mg/kg), the I/R; received normal saline during ischemia/reperfusion, and the DEX + IR with I/R that received dexamethasone (10 mg/kg, 60 minutes before ischemia and immediately after reperfusion). After 1 hour of ischemia and 3 hours of reperfusion the blood samples and liver tissues were collected. The relative gene expression of ET_B was assessed by real time PCR. Serum samples were used to measure the level of ALT and AST and hyaluronic acid (HA).</p> <p><strong>Results:</strong> The level of ALT, AST and HA significantly increased in I/R compared with those of the SHAM-operated group (P<0.001). Injection of dexamethasone in the DEX+IR caused a significant reduction in serum indicators compared to those of the I/R group (P<0.001). Elevated ET_B receptor gene expression reduced by dexamethasone injection (P> 0.05).</p> <p><strong>Conclusion:</strong> Dexamethasone decreased ET_B receptor gene expression during liver I/R. In addition, it significantly protected the parenchymal cells and sinusoidal endothelial glycocalyx. Therefore, dexamethasone could play an important role in reducing liver injury during I/R.</p> <p></p> ایسکمی- ریپرفیوژن, دگزامتازون, گیرنده اندوتلین-B, گلیکوکالیکس ischemia, dexamethasone, endothelin-B receptor, Glycocalyx 20 32 http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-29-399&slc_lang=fa&sid=1 Amir Valizadeh-Dizajeykan امیر ولیزاده دیزجیکان 100319475328460085572 100319475328460085572 No MSc Student in Biochemistry, Faculty of Medicine, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran . دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران Kasra Ghanaat کسری قناعت 100319475328460085573 100319475328460085573 No MSc Student in Biochemistry, Faculty of Medicine, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran . دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران Soheil Azizi سهیل عزیزی 100319475328460085574 100319475328460085574 No Assistant Professor, Department of Pathology, Faculty of Paramedicine, Mazandaran University of Medical Science, Sari, Iran . استادیار، گروه پاتولوژی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران Majid Malekzadeh-Shafaroudi مجید ملک زاده شفارودی 100319475328460085575 100319475328460085575 No Assistant Professor, Department of Anatomy and Cell Biology, Faculty of Medicine, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran استادیار، گروه آناتومی و بیولوژی سلولی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران Abbas Khonakdar-Tarsi عباس خنکدار طارسی : khonakdarab@gmail.com 100319475328460085576 100319475328460085576 Yes 4 Assistant Professor, Molecular and Cell Biology Research Center, Department of Biochemistry and Genetics, Faculty of Medicine, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran استادیار، مرکز تحقیقات بیولوژی سلولی و مولکولی، گروه بیوشیمی- بیوفیزیک و ژنتیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران