fa مطالعه غلظت سرمی و پلی مورفیسم rs1800799 پروموتور ژن MGP در بیماران با تنگی عروق کرونر پژوهشي-کامل Research(Original) <p dir="RTL">سابقه و هدف: استنوزیس عروق کرونری یک فرآیند پیشرونده است که با کلسیفیکاسیون عروق همراه می‌شود. اگر چه هنوز نقش ماتریکس <span dir="LTR">Gla</span> پروتئین (<span dir="LTR">MGP</span>) کاملاً مشخص نیست، اما بیان آن در ماکروفاژهای ساب‌اندوتلیال و سلول‌های ماهیچه‌ای صاف عروق (<span dir="LTR">VSMCs</span>) نقش این پروتئین را در کلسیفیکاسیون عروقی پیشنهاد می‌کند. پلی‌مورفیسم <span dir="LTR">rs1800799</span> یکی از پلی‌مورفیسم‌های قرار گرفته در عناصر فاکتورهای نسخه‌یرداری موجود در پروموتور ژن <span dir="LTR">MGP</span> بوده که ممکن است با تغییر میزان بیان <span dir="LTR">MGP</span>، منجر به تغییر در میزان کلسیفیکاسیون عروق شود. لذا در این مطالعه به بررسی غلظت سرمی و پلی‌مورفیسم <span dir="LTR">rs1800799</span> پروموتور ژن <span dir="LTR">MGP</span> در بیماران با تنگی عروق کرونر شهر تهران پرداختیم.</p> <p dir="RTL">مواد و روش‌ها: 163 نفر از افراد آنژیوگرافی شده به دو دسته بیمار (100 نفر) و کنترل (63 نفر) تقسیم کرده و پس از نمونه‌گیری، پروفایل لیپیدی با تست‌های روتین آزمایشگاهی، غلظت سرمی <span dir="LTR">MGP</span></p> <p dir="RTL">یافته‌ها: در این مطالعه رابطه معنی‌داری بین سطح سرمی <span dir="LTR">LDL</span>، کلسترول تام و تری‌گلیسرید در دو گروه بیمار و کنترل مشاهده شد (05/0<span dir="LTR"><</span> <span dir="LTR">P</span>). هم چنین رابطه معنی‌داری بین سطح سرمی <span dir="LTR">HDL</span>، <span dir="LTR">BMI</span>، سابقه بیماری های کلیوی و فشار خون سیستولی و دیاستولی در دو گروه بیمار و کنترل مشاهده نگردید (05/0<span dir="LTR">></span> <span dir="LTR">P</span>). توزیع آللی و ژنوتیپی بین دو گروه بیمار و کنترل معنی‌دار نبود (05/0<span dir="LTR">></span> <span dir="LTR">P</span>). هم چنین سطوح سرمی <span dir="LTR">MGP</span> بین ژنوتیپ‌ها معنی‌دار نبود (1/0<span dir="LTR">></span> <span dir="LTR">P</span>).</p> <p dir="RTL">استنتاج: در این جامعه آماری، توزیع ژنوتیپی پلی‌مورفیسم <span dir="LTR">rs1800799</span> و سطح سرمی <span dir="LTR">MGP</span> ارتباط معنی‌داری با بیماری‌های عروق کرونری نداشت. هم‌چنین سطح سرمی <span dir="LTR">MGP</span> نقش مهمی در پیشرفت استنوزیس عروق کرونری ندارد.</p> <p><strong>Background and purpose:</strong> Coronary artery stenosis is a progressive process associated with artery calcification. Although the role of matrix Gla protein (MGP) is not completely clear but its expression in vascular smooth muscle cells (VSMCs) and sub-endothelial macrophages suggests a role in vascular calcification. The rs1800799 is one of the polymorphisms oriented within transcription factor elements in the promoter region of the MGP gene that may modify MGP expression patterns resulting in artery calcification. In this study, we examined the serum level and rs1800799 polymorphism of MGP gene promoter in patients with stenosis of coronary artery in Tehran.</p> <p><strong>Materials and methods:</strong> One hundred sixty three individuals undergoing coronary angiography were divided into two groups: patients (n=100) and controls (n=63). The lipid profile, serum MGP concentration and rs1800799 genotypes were measured by routine laboratory, ELIZA, and RFLP-PCR assays, respectively.</p> <p><strong>Results:</strong> In this study, we observed positive relationships between the two groups in LDL, total cholesterol, and TG levels (P< 0.05). The HDL, BMI, history of renal disease, diastolic blood pressure and systolic blood pressure were not significantly different between the patients and controls (P> 0.05). Also, genotype and allele distributions did not differ significantly between the cases and controls (P> 0.05). Furthermore, the serum levels of MGP were not significantly different between genotypes (P> 0.1).</p> <p><strong>Conclusion:</strong> In this study, the rs1800799 genotype distribution and serum MGP value were not significantly associated with coronary heart disease. Moreover, the serum MGP level showed no major role in the progression of coronary artery stenosis.</p> استنوزیس, MGP, پلی‌مورفیسم rs1800799 stenosis, MGP, rs 1800799 polymorphism 144 151 http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-5029-388&slc_lang=fa&sid=1 Asghar Mohammadi اصغر محمدی 100319475328460084189 100319475328460084189 No MSc Student in Clinical Biochemistry, School of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران Reza Hosseini-Fard رضا حسینی فرد rezahoseinifard1@gmail.com 100319475328460084190 100319475328460084190 Yes MSc Student in Clinical Biochemistry, School of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران Abazar Roustazadeh اباذر روستازاده 100319475328460084191 100319475328460084191 No Assistant Professor, Department of Biochemistry, Jahrom University of Medical Sciences, Jahrom, Iran استادیار، گروه بیوشیمی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران Mohammad Naiafi محمد نجفی 100319475328460084192 100319475328460084192 No Associate Professor, Department of Biochemistry, Cellular and Molecular Research Center, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran دانشیار، گروه بیوشیمی بالینی، مرکز تحقیقات سلولی ومولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران Abdollah Amirfarhangi عبداله امیرفرهنگی 100319475328460084193 100319475328460084193 No Assistant Professor, Rajaee Hospital, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran استادیار، بیمارستان حضرت رسول، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران