fa بررسی اثرات محافظت نورونی فولرنول در مقابل آسیب های خونرسانی مجدد بعد از ایسکمی موضعی گذرای مغز در موش صحرایی پژوهشي-کامل Research(Original) <p dir="RTL">سابقه و هدف: تولید گسترده رادیکال‌های آزاد بعد از ایسکمی مغز بویژه در اوایل خونرسانی مجدد سبب تشدید ضایعه و ادم مغزی می‌گردد. از آنجایی که ماهیت روبشی مشتقات محلول در آب فولرن به اثبات رسیده است، هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیرات نانوذرات فولرنول بر ضایعه و ادم مغزی بویژه آسیب‌های اکسیداتیو طی خونرسانی مجدد در مدل تجربی سکته بود.</p> <p dir="RTL">مواد و روش‌ها: آزمایش توسط سه گروه از موش‌های صحرایی انجام شد (24=<span dir="LTR">N</span>): شاهد، کنترل ایسکمی، ایسکمی درمان. ایسکمی مغز از طریق انسداد شریان میانی مغز (<span dir="LTR">Middle Cerebral Artery Occlusion</span><span dir="LTR"> :MCAO</span>) به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خونرسانی مجدد انجام گردید. موش‌های صحرایی فولرنول 10 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم به‌صورت&nbsp; داخل‌صفاقی بلافاصله بعد از پایان <span dir="LTR">MCAO</span> دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی <span dir="LTR">,</span>حجم ضایعه مغز ، ادم مغزی و مقدار مالون‌دی‌آلدئید (<span dir="LTR">MDA</span> <span dir="LTR">Malondialdehyde</span>) مغز 24 ساعت پس از پایان <span dir="LTR">MCAO</span> بررسی شدند.</p> <p dir="RTL">یافته‌ها: القاء <span dir="LTR">MCAO</span> سبب ایجاد اختلالات عصبی (20/0<span dir="LTR">&plusmn;</span>20/3) و ضایعه مغزی (<span dir="LTR">mm³</span>59&plusmn;527) در گروه کنترل ایسکمی به‌همراه ادم مغزی (<span dir="LTR">%</span>53/0<span dir="LTR">&plusmn;</span>83/3) گردید. همچنین مقدار <span dir="LTR">MDA</span> در مغز ایسکمی (<span dir="LTR">&micro;g/mg protein</span>11/0&plusmn;30/5) در مقایسه با مغز غیرایسکمی افزایش یافت (<span dir="LTR">&micro;g/mg protein</span>34/0&plusmn;74/0). دریافت فولرنول در موش‌های ایسکمی‌درمان، اختلالات عصبی (22/0<span dir="LTR">&plusmn;</span>01/2)، ضایعه (<span dir="LTR">mm³</span>33&plusmn;106) و ادم مغزی (<span dir="LTR">%</span>74/0<span dir="LTR">&plusmn;</span>70/1) را به‌طور معنی‌داری کاهش داد. هم‌چنین، فولرنول مقدار <span dir="LTR">MDA</span> گروه ایسکمی درمان (<span dir="LTR">&micro;g/mg protein</span>16/0&plusmn;78/0) در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی را کاهش داد.</p> <p dir="RTL">استنتاج: یافته‌های ما نشان می‌دهد نانوذرات فولرنول، به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدان قوی، به‌طور مؤثری آسیب‌های مغزی ناشی از خون‌رسانی مجدد و ادم مغز را احتمالاً از طریق ماهیت روبشی رادیکال‌های آزاد کاهش می‌دهد.</p> <p dir="RTL"></p> <p><strong>Background and purpose:</strong> Overproduction of free radicals after brain ischemia exacerbates brain infarction and edema specifically during early reperfusion. The scavenging property of water-soluble fullerene derivatives is proven, so, the aim of this study was to evaluate the effects of fullerenol nanoparticles on brain infarction and edema, especially oxidative damages during reperfusion in an experimental model of stroke.</p> <p><strong>Materials and methods:</strong> The experiment was performed by three groups of rats (n=24): sham, control ischemia, and ischemic treatment. Brain ischemia was induced by 90 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 24 hours reperfusion. The rats received fullerenol (10 mg/kg IP) immediately after termination of MCAO. Neurological deficit score (NDS), infarct volume, brain edema, and brain content of malondialdehyde (MDA) were assessed 24 hours after termination of MCAO.</p> <p><strong>Results:</strong> MCAO induced neurological dysfunction (3.20&plusmn;0.20), brain infarction (527&plusmn;59 mm³), and brain edema (3.83&plusmn;0.53%) in control ischemic group. The content of MDA increased in ischemic brain (5.30&plusmn;0.11&micro;g/mg protein) compared with that in non-ischemic brain (0.74&plusmn;0.34&micro;g/mg protein). Administration of fullerenol in ischemic treated rats significantly reduced neurological dysfunction (2.01&plusmn;0.22), brain infarction (106&plusmn;33 mm³) and brain edema (1.70&plusmn;0.74%). Also, fullerenol decreased the MDA content of ischemic treatment group (0.78&plusmn;0.16&micro;g/mg protein) compared with that of the control ischemic group.</p> <p><strong>Conclusion:</strong> Our findings indicate that fullerenol nanoparticles, as a potent antioxidant, effectively reduce reperfusion-induced brain injury and brain edema possibly through scavenging property of free radicals.</p> سکته ایسکمی, فولرنول, استرس اکسیداتیو, ضایعه مغزی, ادم مغزی ischemic stroke, fullerenol, oxidative stress, brain infarction, brain edema 250 264 http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-5029-392&slc_lang=fa&sid=1 Shamsi Darabi شمسی دارابی 100319475328460084218 100319475328460084218 No Assistant Profossor, Department of Physiology and Biophysics, Faculty of Medicine, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran استادیار، گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران Mohammad Taghi Mohammadi محمدتقی محمدی Mohammadi.mohammadt@yahoo.com 100319475328460084219 100319475328460084219 Yes Associate Profossor, Department of Physiology and Biophysics, Faculty of Medicine, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran دانشیار، گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران Ali Noroozzadeh علی نوروززاده 100319475328460084220 100319475328460084220 No Assistant Profossor, Department of Physiology and Biophysics, Faculty of Medicine, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran استادیار، گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران