fa مهار ترشح تری اسیل گلیسرول وابسته به فراکسیون VLDL توسط اگونیست های آلفا- و بتا- ادرنوسپور در هپاتوسیت تهیه شده از کبد رت (Rat) پژوهشي-کامل Research(Original) <div style="text-align: justify direction: rtl"> <span style="font-weight: bold">سابقه و هدف : </span>در حالت گرسنگی کبد منشا اصلی سنتز و ترشح لیپوپروتئین ها با دانسیته بسیار کم (VLDL) می باشد. بدین منظور تری اسیل گلیسرول، فسفولیپیدها، کلسترول و استرهای آن بایستی به اپو - B تازه سنتز شده اضافه و به صورت VLDL تازه سنتز شده ترشح شوند.متابولیسم VLDL تحت کنترل هورمونی و متابولیک بوده تحریک هر دو مسیر وابسته به کلسیم و مسیر cÂMP سبب مهار ترشح VLDL از کبد می گردد. در این تحقیق اثرات تحریک آلفا- و بتا- ادرنرژیک بر روی ترشح تری اسیل گلیسرول در هپاتوسیت رت (Rat) بررسی شده است. <br><span style="font-weight: bold">مواد و روش ها </span>: هپاتوسیت از کبد رت توسط تکنیک دو مرحله ای با استفاده از شلاتور کلسیم و کلاژناز تهیه گردید. لیپیدها بر اساس متد استخراج و جرم تری اسیل گلیسرول توسط متد تریندر (GPÔ-PÂP) سنجش گردید. هپاتوسیت ها در محلول کربس- رینگر به مدت سه ساعت در حضور عوامل دارویی مختلف انکوبه گردید. <br> <span style="font-weight: bold">نتایج : </span>اپی نفرین طی سه ساعت انکوباسیون ترشح تری اسیل گلیسرول را 35 درصد مهار کرد و محتوی سلولی آن را 18 درصد افزایش داد. اثر مهاری اپی نفرین بر ترشح تری اسیل گلیسرول در حضور فنتول آمین و پرازوسین حذف شد ولی در حضور پروپرانولول باقی ماند. تری فلوپرازین به صورت وابسته به غلظت اثر مهاری اپی نفرین را لغو نمود در حالی که تئوبرومین اثر قابل توجهی نداشت. ترشح تری اسیل گلیسرول نه تنها توسط آلفا- اگونیست (فنیل افرین) بلکه توسط بتا- اگونیست (ایزوپروتونول) مهار گشت. دی بوتیریل سیکلیک- ادنوزین منو فسفات ترشح تری اسیل گلیسرول را حدود 30 درصد مهار نمود. اپی نفرین در حضور پروپرانولول محتوی سلولی تری اسیل گلیسرول را افزوده، مجموع محتوی تری اسیل گلیسرول سیستم (مجموعه سلول و محیط انکوباسیون) در حضور و عدم حضور اپی نفرین تقریباً ثابت ماند. <br><span style="font-weight: bold">استنتاج:</span> نتایج نشان می دهند که اپی نفرین ترشح تری اسیل گلیسرول را ازطریق آلفا-ادرنورسپتور مهار می نماید، با این وجود تحریک ادرنرژیک توسط آلفا- و بتا- اگونیست اثر مشابهی را اعمال می نماید. پروتئین کیناز وابسته به کلسیم- کالمودولین ممکن است در تنظیم کاهشی ترشح VLDL شرکت نماید. اثر غیر متداول ایزوپروترنول در رابطه با دو فرضیه »ورود کلسیم وابسته به ذخایر« بحث شده است. اثر مهاری اپی نفرین احتمالاً از طریق مهار مسیر ترشحی اعمال می گردد. </div> <span style="font-weight: bold">Background and purpose:</span> Ât hunge state liver is the main source of synthesizing and secretion of low Density Lipoprotein (KLDL). For this purpose triacyleglycerol, phospholipids, cholestrol and its esters must be added to newly synthesized Âpo-B and secreted as a newly synthesized VLDL.VLDH metabolism is under hormonal and metabolic control, and stimulation of both ways is dependent on calcium. camp path way inhibits VLDL secretion from liver. Ïn this research, stimulating effects of α and β adrenorgic on the secretion of triacyleglycerol in Rat Hepatocyte was determined. <br><span style="font-weight: bold">Materials and Methods:</span> Hepatocyte was isolated from the rat liver by two- stage technique using calcium shaltor and collegenase. Lipids were assayed on the basis of extraction method and mass of triacyleglycerol by GPÔ-ÂPÂ. Hepatocyte was incubated in kreb’s ringer solution with different drug Çompounds for three hours. <br><span style="font-weight: bold">Results:</span> Ëpinephrin inhibits secretion of triacyleglycerol in 85% and increases 18% of cellular component during three hours of incubation. Ïnhibitory effect of epinephrine emits the triacyleglycerol secretion in from phental amine and prazacin-But retained in from of prepra nololTriphloprazin removed the concentration dependent inhibitory effect of epinephrine, while teobramin had not significant effect. Triacyleglycerol Secretion was inhibited by α- agonist (phenyl ephting) and β- agonist (isopropranol) dibutirl cÂMP inhibit triacyleglycerol in 30%. Ëpinephrine with propranolol increased cellular tryacyle content. The total triacyleglycerol system remained constant in presence and absence of epinephrine. <br><span style="font-weight: bold">Çonclusion: </span>The result shows that epinephrin inhibits the secretion of triaceyl glycerol via alpha adteno receftor, in spite of that, adernorgic stimulation via α- β agonist has similar effect. Protein kinase dependent on calcium – calmodolin takes part in the reduction regulation of VLDL secretion. The unusual effect of isoprotronole is related to two hypothesis (entry of calcium dependent to stores) were discussed. The inhibitory effect of epinephrine is probably through inhibition secretion path way. ادرنوسپتور ، اپی نفرین ، ایزوپروترونول ، تری اسیل گلیسیرول ، Âdreno receptor, Ëpinephrin , Ïsoprotronole , Triacyleglycerol , VLDL 10 19 http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-823&slc_lang=fa&sid=1 M Rasooli مهدی رسولی Yes M Zahraee مهین زهرایی No