1403 34 237 0 241

تاثیر هشت هفته تمرینات تناوبی شنا با شدت بالا بر پروتئین آسپروسین بافت چربی احشایی و آدیپونکتین سرم خون در موش-های صحرایی مبتلا به استئاتوهپاتیت غیرالکلی القا شده با رژیم پرچرب Effect of Eight Weeks of High-Intensity Interval Swimming on Visceral Adipose Tissue Asprosin and Serum Adiponectin in Rats with High-Fat Diet-Induced Non-Alcoholic Steatohepatitis 1 1 سابقه و هدف: بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) یکی از شایع‌ترین بیماری‌های متابولیکی در سراسر جهان است. آسپروسین به عنوان یک آدیپوکین جدید می‌باشد که ارتباط نزدیکی با متابولیسم گلوکز کبدی دارد. با این حال، اطلاعات کمی در مورد آن و تاثیر فعالیت ورزشی بر آن وجود دارد. هم‌چنین مقاومت به انسولین یک عامل کلیدی در پاتوژنز NAFLD و به خصوص بیماری استئاتوهپاتیت غیرالکلی (NASH) است. آدیپونکتین فراوان‌ترین آدیپوکین مخصوص چربی است. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد آدیپونکتین؛ مقاومت به انسولین کبدی، مقاومت به انسولین به صورت سیستماتیک، التهاب و فیبروز کبد را کاهش می‌دهد. به‌طورکلی آدیپونکتین درجه استئاتوز و شدت NASH را پیش‌بینی می‌کند. اگرچه هیچ درمان دارویی اثبات شده‌ای برای درمان NASH وجود ندارد، استراتژی‌های درمانی اخیر بر روی تنظیم غیرمستقیم آدیپونکتین از طریق تجویز عوامل مختلف درمانی و/یا اصلاح شیوه زندگی متمرکز شده‌اند. از این‌رو هدف از مطالعه حاضر تاثیر هشت هفته تمرینات تناوبی شنا با شدت بالا بر پروتئین آسپروسین بافت چربی احشایی و آدیپونکتین سرم خون در موش‌های صحرایی مبتلا به استئاتوهپاتیت غیرالکلی القا شده با رژیم پرچرب بوده است. مواد و روش‌ها: تعداد 40 سر رت نر از نژاد اسپراگ‌داولی به دو گروه بیمار (رژیم پرچرب)(20 سر) و سالم (20 سر) تقسیم شدند. به مدت هشت هفته رژیم پرچرب به‌صورت امولسیون روزانه (ml/kg10) به گروه بیمار و به گروه سالم نیز همین مقدار محلول سالین گاواژ شد. پس از پایان هشت هفته و اثبات بیماری گروه‌ها هرکدام به دو گروه مجزا شامل کنترل- سالم(9سر)، شنا-سالم (9سر)، کنترل-بیمار (9سر) و شنا-بیمار (9سر) تقسیم شدند. سپس به مدت هشت هفته، سه روز در هفته پروتکل تمرین تناوبی شنا با شدت بالا را گروه‌های تمرین انجام دادند و رژیم پرچرب برای گروه‌های بیمار تا پایان دوره تمرینات ادامه داشت. پس از پایان تمرین، آدیپونکتین سرم خون با استفاده از روش الایزا و پروتئین آسپروسین بافت چربی احشایی با روش وسترن بلات اندازه‌گیری شدند. ابتدا با استفاده از آزمون شاپیروویلک، طبیعی بودن توزیع داده‌ها اثبات و سپس با استفاده از آمار استنباطی از شیوه آزمون آنووای یک‌طرفه برای تعیین تفاوت بین گروهی و در صورت معنی‌دار بودن با استفاده از آزمون تعقیبی بونفرونی تفاو‌ت‌های درون‌گروهی به صورت دوبه‌دو مشخص شد. تمام مراحل آماری با استفاده از نرم‌افزار SPSS ورژن 26 محاسبه گردید. یافته‌ها: یافتههای تحقیق حاضر نشان داد در متغیر آدیپونکتین سرم؛ در گروه شنا- بیمار نسبت به کنترل- بیمار (0/022 P=) افزایش معنی‌دار وجود داشت. هم‌چنین درگروه شنا- سالم نسبت به گروه کنترل- سالم (0/008 P=) افزایش معنی‌دار آدیپونکتین سرم مشاهده شد. سطح پروتئین آسپروسین بافت چربی احشایی در گروه شنا- سالم نسبت به کنترل- بیمار (0/001 P=) کاهش معنی‌دار داشت و در گروه شنا- بیمار نسبت به کنترل-بیمار (0/946 P=) سطح این پروتئین کاهش غیرمعنی‌دار یافته بود. استنتاج: در مجموع می‌توان گفت در این تحقیق علی‌رغم مصرف دائم رژیم پرچرب در گروه بیمار مورد مطالعه؛ تمرینات تناوبی شنا با شدت بالا توانست دو شاخص اصلی بیماری استئاتوهپاتیت غیرالکلی را بهبود بخشد به‌طوری‌که منجر به افزایش آدیپونکتین و کاهش آسپیروسین شود و با این تغییرات می‌توان گفت احتمالا این نوع تمرینات می‌تواند التهاب و مقاومت به انسولین را در این نوع بیماری بهبود دهد؛ با این وجود چون تحقیق حاضراز اولین تحقیقات در زمینه تاثیر فعالیت‌های تناوبی شنا با شدت بالا بر این دو متغیر در مدل بیماری استئاتوهپاتیت غیرالکلی پیشرونده بوده است؛ برای حصول نتایج قطعی نیازمند تحقیقات بیش‌تر است.   2 Background and purpose: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is one of the most common metabolic diseases worldwide. Asprosin has been identified as a novel adipokine closely associated with hepatic glucose metabolism, but limited information is available regarding its role and the effect of exercise on it. Insulin resistance is a key factor in the pathogenesis of NAFLD, particularly in non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Adiponectin, the most abundant fat-specific adipokine, plays a crucial role in reducing hepatic and systemic insulin resistance, as well as liver inflammation and fibrosis. Adiponectin levels are predictive of the degree of steatosis and the severity of NASH. While there is no proven pharmacological treatment for NASH, recent therapeutic strategies have focused on indirectly regulating adiponectin through the administration of various therapeutic agents and/or lifestyle modifications. Therefore, the aim of the present study was to examine the effect of eight weeks of high-intensity intermittent swimming training on visceral adipose tissue asprosin protein and serum adiponectin in rats with NASH induced by a high-fat diet. Materials and methods: Forty male Sprague-Dawley rats were divided into two groups: diseased (high-fat diet) (N=20) and healthy (N=20). For eight weeks, the diseased group received a high-fat diet in the form of a daily emulsion (10 ml/kg) via gavage, while the healthy group received an equivalent amount of saline solution. After eight weeks, and confirmation of the disease, the rats were further divided into four subgroups: healthy-control (N=9), healthy-swimming (N=9), diseased-control (N=9), and diseased-swimming (N=9). The swimming groups performed a high-intensity swimming interval training protocol three times per week for eight weeks, while the high-fat diet continued for the diseased groups throughout the training period. At the end of the study, serum adiponectin levels were measured using the ELISA method, and asprosin protein levels in visceral adipose tissue were measured using western blotting. The Shapiro-Wilk test was used to confirm the normality of the data distribution, and one-way ANOVA was used to compare group differences. If significant, Bonferroni's post hoc test was applied to identify pairwise differences. All statistical analyses were performed using SPSS version 26, with a significance level of P<0.05. Results: The findings showed a significant increase in serum adiponectin levels in the diseased-swimming group compared to the diseased-control group (P= 0.022). A significant increase in serum adiponectin was also observed in the healthy-swimming group compared to the healthy-control group (P= 0.008). In terms of asprosin protein levels in visceral adipose tissue, a significant decrease was found in the healthy-swimming group compared to the diseased-control group (P= 0.001). In the diseased-swimming group, asprosin protein levels decreased compared to the diseased-control group, but this reduction was not statistically significant (P= 0.946). Conclusion: In conclusion, despite the continuous consumption of a high-fat diet in the diseased group, high-intensity interval swimming exercises were able to improve two key markers of NASH: increasing adiponectin levels and decreasing asprosin levels. These changes suggest that such exercises could potentially reduce inflammation and insulin resistance in NASH. However, as this research is among the first to examine the effects of high-intensity interval swimming on these two variables in a progressive NASH model, further research is required to draw definitive conclusions.   1 13 2024/01/30 1402/11/10 2024/10/2 1403/7/11 سیدمحمدنبی بحرانی Seyed Mohammad Nabi Bahrani دانشجوی دکترای فیزیولوژی ورزش، گروه آموزشی تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده تربیت بدنی، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران ایران m.bahrani79@yahoo.com صالح رحمتی Saleh Rahmati استادیار، گروه آموزشی تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده تربیت بدنی، واحد پردیس، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران ایران Rahmatisalehrahmati@pardisiau.ac.ir وحید مقدم Vahid Moqadam استادیار، گروه آموزشی تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده تربیت بدنی، دانشگاه آزاد اسلامی، قزوین، ایران ایران non-alcoholic steatohepatitis exercise adiponectin asprosin insulin resistance استئاتوهپاتیت غیرالکلی فعالیت ورزشی آدیپونکتین آسپروسین مقاومت به انسولین 1. Glass O, Filozof C, Noureddin M, Berner-Hansen M, Schabel E, Omokaro SO, et al. Standardisation of diet and exercise in clinical trials of NAFLD-NASH: Recommendations from the Liver Forum. J Hepatol 2020; 73(3): 680-693 PMID: 32353483.##2. Jowhari A, Daryanoosh F, Jahromi MK, Nekooeian AA. Effect of High-intensity Intermittent Swimming Training on peroxisome proliferator-activated receptors-αand Liver Enzymes in Non-alcoholic Steatohepatitis Male Rats. Journal of Shahid Sadoughi University of Medical Sciences 2023; 30(10): 6034-6051 (Persian).##3. Parra-Peralbo E, Talamillo A, Barrio R. Origin and development of the adipose tissue, a key organ in physiology and disease. Front Cell Dev Biol 2021; 9: 786129.##4. Kim Y, Park CW. Mechanisms of adiponectin action: implication of adiponectin receptor agonism in diabetic kidney disease. Int J Mol Sci 2019; 20(7): 1782 PMID: 30974901.##5. Khairnar R, Islam MA, Fleishman J, Kumar S. Shedding light on non-alcoholic fatty liver disease: Pathogenesis, molecular mechanisms, models, and emerging therapeutics. Life Sci 2023; 312: 121185. PMID: 36375569. ##6. Jung TW, Lee YJ, Lee MW, Kim SM, Jung TW. Full-length adiponectin protects hepatocytes from palmitate-induced apoptosis via inhibition of c-Jun NH2 terminal kinase. FEBS J 2009; 276(8): 2278-2284. PMID: 19290887. ##7. Polyzos SA, Kountouras J, Mantzoros CS. Adipokines in nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism 2016; 65(8): 1062-1079 PMID: 26725002. ##8. Yamauchi T, Kamon J, Ito Y, Tsuchida A, Yokomizo T, Kita S, et al. Cloning of adiponectin receptors that mediate antidiabetic metabolic effects. Nature 2003; 423(6941): 762-769. PMID: 12802337. ##9. Chakraborti CK. Role of adiponectin and some other factors linking type 2 diabetes mellitus and obesity. World J Diabetes 2015; 6(15): 1296-1308. PMID: 26557957.##10. Banerjee A, Sharma D, Trivedi R, Singh J. Treatment of insulin resistance in obesity-associated type 2 diabetes mellitus through adiponectin gene therapy. Int J Pharm 2020; 583:119357. PMID: 32334065 .##11. Romere C, Duerrschmid C, Bournat J, Constable P, Jain M, Xia F, et al. Asprosin, a fasting-induced glucogenic protein hormone. Cell 2016; 165(3): 566-579 PMID: 27087445.##12. Wang Y, Qu H, Xiong X, Qiu Y, Liao Y, Chen Y, et al. Plasma asprosin concentrations are increased in individuals with glucose dysregulation and correlated with insulin resistance and first-phase insulin secretion. Mediators Inflamm 2018; 2018: 9471583. PMID: 29743813.##13. Alan M, Gurlek B, Yilmaz A, Aksit M, Aslanipour B, Gulhan I, et al. Asprosin: a novel peptide hormone related to insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome. Gynecol Endocrinol 2019; 35(3): 220-223. PMID: 30325247.##14. Rocha GLd, Crisp AH, De Oliveira MR, Silva CAd, Silva JO, Duarte AC, et al. Effect of high intensity interval and continuous swimming training on body mass adiposity level and serum parameters in high-fat diet fed rats. Scientific World Journal 2016; 2016: 2194120.##15. Wiecek M, Szymura J, Maciejczyk M, Kantorowicz M, Szygula Z. Acute anaerobic exercise affects the secretion of asprosin, irisin, and other cytokines–a comparison between sexes. Front Physiol 2018; 9: 1782. PMID: 30618797##16. Huang R, Song C, Li T, Yu C, Yao T, Gao H, et al. A cross-sectional comparative study on the effects of body mass index and exercise/sedentary on serum asprosin in male college students. PLoS One 2022; 17(4): e0265645. PMID: 35381008.##17. Liu L, Liu Y, Huang M, Zhang M, Zhu C, Chen X, et al. The Effects of Asprosin on Exercise-Intervention in Metabolic Diseases. Front Physiol 2022; 13: 907358. PMID: 35899030.##18. Martinez-Huenchullan SF, Tam CS, Ban LA, Ehrenfeld-Slater P, McLennan SV, Twigg SM. Skeletal muscle adiponectin induction in obesity and exercise. Metabolism 2020; 102: 154008. PMID: 31706980.##19. Khalafi M, Hossein Sakhaei M, Kheradmand S, Symonds ME, Rosenkranz SK. The impact of exercise and dietary interventions on circulating leptin and adiponectin in individuals who are overweight and those with obesity: A systematic review and meta-analysis. Adv Nutr 2023; 14(1): 128-146 PMID: 36811585.##20. Zou Y, Li J, Lu C, Wang J, Ge J, Huang Y, et al. High-fat emulsion-induced rat model of nonalcoholic steatohepatitis. Life Sci 2006; 79(11): 1100-1107. PMID: 16624332.##21. Chen B, Ma Y, Xue X, Wei J, Hu G, Lin Y. Tetramethylpyrazine reduces inflammation in the livers of mice fed a high fat diet. Mol Med Rep 2019; 19(4): 2561-2568. PMID: 30720104.##22. Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, Behling C, Contos MJ, Cummings OW, et al. Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 2005;41(6):1313-1321.##23. Farzanegi P, Habibian M, Alinejad H. The Combined Effect of Regular Aerobic Exercise with Garlic Extract on Renal Apoptosis Regulatory Factors in Aged rats with Chronic Kidney Disease. J Arak Univ Med Sci 2016; 19(3): 62-70 (Persian).##24. Ramos-Filho D, Chicaybam G, de-Souza-Ferreira E, Guerra Martinez C, Kurtenbach E, Casimiro-Lopes G, et al. High intensity interval training (HIIT) induces specific changes in respiration and electron leakage in the mitochondria of different rat skeletal muscles. PloS One 2015; 10(6): e0131766. PMID: 26121248.##25. Shafiee A, Kordi M, Gaeini A, Soleimani M, Nekouei A, Hadidi V. The effect of eight week of high intensity interval training on expression of mir-210 and ephrinA3 mRNA in soleus muscle healthy male rats. J Arak Univ Med Sci 2014; 17(3): 26-34 (Persian).##26. Ke F, Xue G, Jiang X, Li F, Lai X, Zhang M, et al. Combination of asprosin and adiponectin as a novel marker for diagnosing non-alcoholic fatty liver disease. Cytokine 2020; 134: 155184. PMID: 32645536.##27. Nakhaei H, Mogharnasi M, Fanaei H. Effect of swimming training on levels of asprosin, lipid profile, glucose and insulin resistance in rats with metabolic syndrome. Obesity Medicine 2019; 15: 100111.##28. Duerrschmid C, He Y, Wang C, Li C, Bournat JC, Romere C, et al. Asprosin is a centrally acting orexigenic hormone. Nat Med 2017; 23(12): 1444-1453. PMID: 29106398.##29. Zhang L, Chen C, Zhou N, Fu Y, Cheng X. Circulating asprosin concentrations are increased in type 2 diabetes mellitus and independently associated with fasting glucose and triglyceride. Clin Chim Acta 2019; 489: 183-188. PMID: 29104036 .##30. Lee T, Yun S, Jeong JH, Jung TW. Asprosin impairs insulin secretion in response to glucose and viability through TLR4/JNK-mediated inflammation. Mol Cell Endocrinol 2019; 486: 96-104. PMID: 30853600.##31. Jung TW, Kang C, Goh J, Chae SI, Kim HC, Lee TJ, et al. WISP1 promotes non-alcoholic fatty liver disease and skeletal muscle insulin resistance via TLR4/JNK signaling. J Cell Physiol 2018; 233(8): 6077-6087.##32. Zhang H, Niu Y, Gu H, Lu S, Zhang W, Li X, et al. Low serum adiponectin is a predictor of progressing to nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Lab Anal 2019; 33(3): e22709. PMID: 30390352.##33. Simpson KA, Singh MAF. Effects of Exercise on Adiponectin: A Systematic Review. Obesity 2008; 16(2): 241-256.##34. Numao S, Sasai H, Nomata Y, Matsuo T, Eto M, Tsujimoto T, et al. Effects of exercise training on circulating retinol-binding protein 4 and cardiovascular disease risk factors in obese men. Obesity Facts 2012; 5(6): 845-855.##35. Wang X, Chen X, Zhang H, Pang J, Lin J, Xu X, et al. Circulating retinol-binding protein 4 is associated with the development and regression of non-alcoholic fatty liver disease. Diabetes & Metabolism 2020; 46(2): 119-128.## ##

تهیه و بهینه‌سازی پارامترهای موثر جهت آزادسازی کنترل شده داروی کاربامازپین توسط نانوسیلیکای SBA-16 به عنوان یک حامل دارویی Preparation and Optimization of Effective Parameters for the Controlled Release of Carbamazepine by Nanosilica SBA-16 as a Drug Carrier 1 1 سابقه و هدف: طراحی و ساخت سیستم‌های رهاسازی کنترل شده دارو می‌تواند در مدیریت روش‌های درمانی توسط داروها بسیار مفید باشد. هدف این مطالعه، سنتز نانوسیلیکای SBA-16 و استفاده از آن به عنوان حامل دارویی برای داروی کاربامازپین می‌باشد. هم‌چنین تاثیر متغیرهای pH، زمان تماس، دما، غلظت اولیه دارو و مقدار بر بازده عملکرد حامل دارویی از اهداف دیگر این مطالعه بود. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، از داروی کاربامازپین (از سازمان غذا و دارو ایران تهیه شد)، آب دو بار تقطیر شده، 1-بوتانول، اسیدکلریدریک، کوپلیمر پلورونیکf127، تترا اتیل اورتوسیلیکات، هیدروکسید سدیم استفاده شد. همه مواد شیمیایی از شرکت سیگما آلدریچ و مرک تهیه شدند. ازکیسه دیالیز ساخت شرکت سیگما آلدریچ (14000MWCO, 99.99 % retention) برای رهایش دارو استفاده شد. ترازوی دیجیتال (EJ 303)، دستگاه pHمتر(ST 2100)، آون (Memmert)، همزن مغناطیسی (HOTPLATE STIRRER 81)، کوره الکتریکی(Shimaz)، دستگاه (FT-IR Magna-IR Spectrometer 550 Nicolet)، دستگاه پراش اشعه ایکس (STADIP)، دستگاه میکروسکوپ الکترونی روبشی (MIRA3-LMU)، دستگاه Uv-Vis(DB20-UV Spectrophotometer) و دستگاه BET(NanoSORD92) در این پژوهش به کار گرفته شد. SBA-16 به روش سل-ژل تهیه شد. برای شناسایی و مشخصه‌یابی جاذب سنتز شده از آنالیزهای XRD، FTIR، SEM و EDX استفاده شد. اثر pH، مقدار جاذب (نانوحامل)، غلظت دارو، دما و زمان تماس با استفاده از روش سطح پاسخ (RSM) مدل مرکب مرکزی (CCD) توسط نرم‌افزار طراحی آرمایش (DOE) برای تعیین شرایط بهینه و حداکثر میزان بارگذاری دارو مورد بررسی قرار گرفت. برای مطالعات جذبی از ایزوترم‌های جذب لانگمویر، فروندلیچ و تمکین استفاده شد. هم‌چنین مطالعات ترمودینامیک و سینیتیک نیز انجام گرفت. برای انجام آزمایشات رهایش دارو از روش دیالیز استفاده شد. این روش‌، جداسازی به‌صورت فیزیکی و امکان نمونه‌گیری آسان در فواصل زمانی مختلف را فراهم می‌کند. یافته‌ها: در این مطالعه نانوسیلیکای SBA-16 با موفقیت سنتز شد و تصاویر میکروسکوپ الکترونی روبشی(SEM) از سطح نمونه سنتز شده SBA-16 نشان می‌دهد که با نمونه سنتز شده دارای مورفولوژی کروی و همگن با اندازه حدود 50-2 نانومتر می‌باشد. هم‌چنین، طیف XRD نشان می‌دهد SBA-16 از نظم ساختاری بالایی برخوردار است. برای بررسی اثر پارامترهای موثر از طراحی آزمایش استفاده شد و پس از انجام آزمایشات، نتایج حاصل به نرم‌افزار داده شده تا بهترین مدل را برای ارزیابی و توصیف داده‌ها ارائه دهد. مدل پیشنهادی نرم‌افزار از بین 4 مدل خطی، برهمکنشی‌، درجه دوم و درجه سوم، مدل درجه دوم بود که بیش‌ترین تطابق را با پاسخ‌ها داشت. خروجی نرم‌افزار نشان داد که نانو حامل قادر است که در شرایط بهینه (2=pH، غلظت اولیه دارو ppm 20، مقدار حامل دارو g 0/05، دما °C 30 و زمان تماس 12 دقیقه) 87/99 درصد از داروی کاربامازپین را بارگذاری نماید. داده‌های جذب بیش‌تر با ایزوترم لانگمویر (0/9996=R2) همخوانی دارد. مطالعات ترمودینامیکی نشان می‌دهد که جذب خودبه‌خودی، گرمازا و از نوع فیزیکی بوده و از سینیتیک مرتبه اول تبعیت می‌کند. در این مطالعه رهایش دارو با مدل سینتیک نظری که توسط Zeng و همکاران ‌در سال 2012 برای رهایش دارو از نانوذرات سیلیس مزوپور ارائه شده است، همخوانی دارد. در این مدل فرض بر این است که آزادسازی دارو در ساعات اولیه دارای یک رهایش انفجاری است و پس از آن یک رهایش آرام و پایدار صورت می‌گیرد. استنتاج: نانوحامل معرفی شده در این پژوهش یک جاذب نامحلول در آب، فاقد سمیت و بسیار موثر برای بارگذاری داروی کاربامازپین می‌باشد. هم‌چنین در شرایط بهینه میزان بارگذاری دارو 99/87 درصد است. نتایج، یک آزادسازی کنترل شده را نشان داد. فرآیند جذب با ایزوترم لانگمویر با رگرسیون 0/9991 متناسب است. هم‌چنین آزادسازی دارو از مدل سینتیکی مرتبه اول با ضریب رگرسیون 0/9996 تبعیت می‌کند. نتایج ترمودینامیکی نشان داد فرآیند بارگذاری دارو یک فرآیند گرامازا و خودبه‌خودی است. 2 Background and Purpose: Designing and manufacturing controlled drug release systems can be highly beneficial in improving drug treatment methods. The aim of this study is to synthesize SBA-16 nanosilica and evaluate its use as a drug carrier for carbamazepine. Additionally, this research aims to assess the effects of pH, contact time, temperature, initial drug concentration, and adsorbent amount on the performance efficiency of the drug carrier. Materials and Methods: In this study, carbamazepine (obtained from the Food and Drug Organization of Iran), double-distilled water, 1-butanol, hydrochloric acid, pluronic copolymer F127, tetraethyl orthosilicate, and sodium hydroxide were used. All chemicals were sourced from Sigma-Aldrich and Merck. A dialysis bag manufactured by Sigma-Aldrich (14000 MWCO, 99.99% retention) was used for drug release experiments. The equipment used in this research includes a digital scale (EJ 303), pH meter (ST 2100), oven (Memmert), magnetic stirrer (HOTPLATE STIRRER 81), electric furnace (Shimaz), FT-IR device (Magna-IR Spectrometer 550 Nicolet), X-ray diffraction device (STADIP), scanning electron microscope (MIRA3-LMU), UV-Vis spectrophotometer (DB20-UV), and BET analyzer (NanoSORD92). SBA-16 was synthesized using the sol-gel method. XRD, FTIR, SEM, and EDX analyses were employed to identify and characterize the synthesized adsorbent. The effects of pH, adsorbent amount (nanocarrier), drug concentration, temperature, and contact time were evaluated using the response surface method (RSM) with the central composite design (CCD) in the Design of Experiments software (DOE) to determine optimal conditions and maximum drug loading capacity. Langmuir, Freundlich, and Temkin adsorption isotherms were used for adsorption studies, and thermodynamic and kinetic studies were also conducted. The dialysis method was applied for drug release experiments, providing physical separation and allowing easy sampling at different time intervals. Results: In this study, SBA-16 nanosilica was successfully synthesized, and scanning electron microscope (SEM) images of the SBA-16 surface demonstrated that it had a spherical and homogeneous morphology with particle sizes ranging from 2 to 50 nm. Additionally, the XRD spectrum showed that SBA-16 had a regular structure. Experiment design was used to investigate the effects of key parameters. After conducting the tests, the results were input into the software to generate the best model for evaluating and describing the data. Of the four models (linear, interaction, quadratic, and cubic), the software proposed the quadratic model as the most consistent with the responses. According to the software output, the nanocarrier was able to adsorb 99.87% of carbamazepine under optimal conditions (pH=2, initial drug concentration=20 ppm, drug carrier amount=0.05 g, temperature = 30°C, and contact time=12 minutes). The adsorption data fit the Langmuir isotherm most closely (R²=0.9996). Thermodynamic studies revealed that the adsorption process is spontaneous, exothermic, and physical, following first-order kinetics. The drug release data corresponded with the theoretical kinetic model presented by Zeng et al. (2012) for drug release from mesoporous silica nanoparticles, which assumes an initial burst release in the early hours followed by a slow and steady release. Conclusion: The nanocarrier introduced in this research is a water-insoluble, non-toxic, and highly effective adsorbent for loading the drug carbamazepine. The results demonstrated that, under optimal conditions, the drug loading efficiency reached 99.87%. Additionally, the study showed controlled drug release. The adsorption process followed the Langmuir isotherm with a regression coefficient of 0.9991, while drug release followed the first-order kinetic model with a regression coefficient of 0.9996. Thermodynamic results indicated that the drug loading process is exothermic and spontaneous   14 29 2024/01/302023/03/2 1401/12/11 2024/10/22024/09/8 1403/6/18 محمدحسین فکری Mohammad Hossein Fekri دانشیار، گروه شیمی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه آیت الله بروجردی (ره)، بروجرد، ایران ایران m.h.fekri@abru.ac.ir مریم رضوی مهر Maryam Razavi Mehr استادیار، گروه شیمی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه آیت الله بروجردی (ره)، بروجرد، ایران ایران ma.razavimehr@gmail.com فاطمه ساکی Fatemeh Saki کارشناسی ارشد شیمی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه آیت الله بروجردی (ره)، بروجرد، ایران ایران سمانه سلیمانی Samaneh Soleymani کارشناسی ارشد شیمی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه آیت الله بروجردی (ره)، بروجرد، ایران ایران adsorption SBA-16 nanocarrier carbamazepine drug drug release experimental design جذب سطحی نانو حامل SBA-16 داروی کاربامازپین رهایش دارو طراحی آزمایش 1. Taylor KM, Kim JS, Rieter WJ, An H, Lin W, Lin W. Mesoporous silica nanospheres as highly efficient MRI contrast agents. J Am Chem 2008; 130(7): 2154-2155.##2. Shin Y, Chang JH, Liu JR, Williford R, Shin YK, Exarhos GJ. Hybrid nanogels for sustainable positive thermosensitive drug release. J Control Release 2001; 73(1): 1-6.##3. Han JZ, Yu Z, Zhou L. Hydroxyapatite/ titania composite bioactivity coating processed by the sol–gel method. Biomed Mater 2008; 3(4): 044109. PMID: 19029606.##4. Vallet-Reg M, Gonzalez-Calbet JM. Calcium phosphates as substitution of bone tissues. Prog Solid State Chem 2004; 32(1-2): 1-31.##5. Benova E, Berge-Lefranc D, Ak VZ, Alma SM, Huntosova V, Hornebecq V. Adsorption properties, the pH-sensitive release of 5-fluorouracil and cytotoxicity studies of mesoporous silica drug delivery matrix. Applied Surface Science 2020; 504: 144028.##6. Morales V, Martin A, Ortiz-Bustos J, Sanz R, Garcia-Munoz1 RA. Effect of the dual incorporation of fullerene and polyethyleneimine moieties into SBA-15 materials as platforms for drug delivery. J Mater Sci 2019; 54: 11635-11653.##7. Wang S. Ordered mesoporous materials for drug delivery. Microporous Mesoporous Mater 2009; 117: 1-9.##8. Morey M, Davidson A, Eckert H, Stucky G. Pseudotetrahedral O3/2VO Centers Immobilized on the Walls of a Mesoporous, Cubic MCM-48 Support: Preparation, Characterization, and Reactivity toward Water as Investigated by 51V NMR and UV−Vis Spectroscopies. Chem Mater 1996; 8(2): 486-492.##9. Wang X, Jia J, Zhao L, Sun T. Chemisorption of hydrogen sulphide on zinc oxide modified aluminum-substituted SBA-15. Appl Surf Sci 2008; 254: 5445-5451.##10. Hu Y, Zhi Z, Zhao Q, Wua C, Zhao P, Jiang H, Jiang T, Wang S. 3D cubic mesoporous silica microsphere as a carrier for poorly soluble drug carvedilol. Microporous Mesoporous Mater 2021; 147(1): 94-101.##11. Liu L, Zheng T, Morris MJ, Wallengren C, Clarke AL, Reid CA, O'Brien TJ. The mechanism of carbamazepine aggravation of absence seizures. J Pharmacol Exp Ther 2006; 319 (2): 790-798. PMID: 16895979.##12. Fekri MH, Soleymani S, Razavi Mehr M, Akbari-adergani B. Synthesis and characterization of mesoporous ZnO/SBA-16 nanocomposite: its efficiency as drug delivery system. Journal of Non-Crystalline Solids 2022; 591: 121512.##13. Gupta RK, Gupta SK, Pathak DD. Selective adsorption of toxic heavy metal ions using guanine-functionalized mesoporous silica [SBA-16-g] from aqueous solution. Microporous and Mesoporous Materials 2019; 288: 109577.##14. Madadi S, Charbonneau L, Bergeron JY, Ksliaguine S. Aerobic epoxidation of limonene using cobalt substituted mesoporous SBA-16 Part 1: Optimization via Response Surface Methodology (RSM). Applied Catalysis B: Environmental 2020; 260: 118049.##15. Ghodsinia SS, Akhlaghiia B. Cu I anchored onto mesoporous SBA-16 functionalized by aminated 3-glycidyloxypropyltrimethoxysilane with thiosernicarbazide (SBA-16/GPTMS-TSC-Cu l): a heterogeneous mesostructured catalyst for S-arylation reaction under solvent-free conditions. Green Chemistry 2019; 21(11): 3029-3049.##16. Sayadi K, Rahdar A, Hajinezhad MR, Nikazar S, Susan M. Atorvastatin-loaded SBA-16 nanostructures: Synthesis, physical characterization, and biochemical alterations in hyperlipidemic rate. Journal of Molecular Structure 2020; 1202(6811): 127296.##17. Vatanpour V, Rabiee H, Farahani DA, Farahani MH, Masteri-Farahani M, Nikakan M. Preparation and characterization of novel nanoporous SBA-16-COOH embedded polysulfone ultrafiltration membrane for protein separation. Chemtcal Engineering Research and Design 2020; 156: 240-250.##18. Palos-Barba V, Moreno-Martell A, Hernẚndez- Morales V, Peza-Ledesma CL, Rivera-Muñoz EM, Nava R, Pawelec B. SBA-16 Cage-Like Porous Material Modified with APTES as an Adsorbent for Pb2+ lons Removal from Aqueous Solution. Materials 2020; 13(4): 927.##19. Zeng L, An L, Wu X. Modeling drug-carrier interaction in the drug release from nanocarriers. J Drug Deliv 2011; 2011: 370308. PMID: 21845225.## ##

بررسی اثربخشی ترکیب سنتزی ایندول هیدرازنوتیازولیدینون بر روی ایزوله‌های کاندیداهای جدا شده از عفونت‌های دهانی Evaluation of the Efficacy of Synthetic Indole-Hydrazono-Thiazolidinone Compounds on Candida Isolates from Oral Infections 1 1 سابقه و هدف: کاندیدیازیس دهانی از شایع‌ترین عفونت‌های سطحی و جلدی مخاطی می‌باشد که مخاط دهان را درگیر می‌کند. این بیماری توسط گونه‌های مختلف از جمله کاندیدا آلبیکنس در دهان ایجاد می‌شود. امروزه درمان با دارو های ضد قارچ گروه پلی ان و آزول، سلول های بیمار را تحت تاثیر قرار می‌دهند. وجود محدودیت‌هایی در درمان بیماری‌های قارچی مانند کمبود و گرانی داروهای ضدقارچی، عوارض جانبی آن‌ها و نیز گسترش مقاومت‌های دارویی آزول در میان گونه‌های کاندیدا به عنوان یک مشکل مهم می‌باشد. با توجه به مشکل درمان‌های حاضر، توجه پژوهشگران به داروهای ضد قارچی جدید به‌ویژه ترکیبات هتروسیکلیک جلب شده است. از ترکیبات هتروسیکلیک به‌طور وسیع در صنایع داروسازی استفاده می‌شود. مشتقات تیازولیدینون، مقاومت قارچی و باکتریایی که توسط تعداد زیادی از آنتی‌بیوتیک و داروها ایجاد می‌شود را تضعیف نموده و همچنین اکسیندول ها فعالیت دارویی و بیولوژیکی قابل توجهی از خود نشان می‌دهند. با توجه به نکات ذکر شده در بالا و در نظر گرفتن خصوصیات بیولوژیکی قابل توجه تیازولیدینون‌ها و اکسیندول، استفاده از آن‌ها برای تولید داروی ضد قارچی جدید مورد توجه محققان و پژوهشگران است. لذا این تحقیق به منظور بررسی اثر بخشی ترکیب سنتزی ایندول هیدرازونو تیازولیدینون بر روی ایزوله های قارچی کاندیدای جدا شده از عفونت دهانی انجام می شود. مواد و روش‌ها: حساسیت دارویی 100 ایزوله بالینی کاندیدا شامل 53 ایزوله کاندیدا آلبیکنس، 22 ایزوله کاندیدا تروپیکالیس، 17 ایزوله کاندیدا پاراپسیلوزیس و 8 ایزوله کاندیدا گلابراتا نسبت به مشتقات 4a و 4b ایندول هیدرازنو تیازولیدینون و داروی نیستاتین به روش میکرودایلوشن براث و براساس دستورالعمل CLSI-M27S4 برای تعیین حساسیت دارویی و مخمرها و برای شناسایی گونه‌ها براساس روش فنوتیپی کروم آگار و ژنتیکی PCR-RFLP استفاده گردید. دامنه رقت دارویی ترکیبات و داروهای ضدقارچی به ترتیب 16-0/016 میکروگرم/میلی‌لیتر بوده است. غلظتی از ترکیبات که حداقل 50 درصد مهار رشد نسبت به گروه کنترل مثبت را داشتند، به‌عنوان MIC (حداقل غلظت مهاری رشد) در نظرگرفته شد. آنالیز آماری با نرم‌افزار 20 SPSS انجام و سطح معنی‌داری به‌صورت 0/05>P در نظرگرفته شد. یافته‌ها: نتایج نشان داد بین MIC مشتقات 4a و 4b ایندول هیدرازنوتیازولیدینون و داروی نیستاتین علیه گونه‌های کاندیدا آلبیکنس، کاندیدا تروپیکالیس و کاندیدا پاراپسیلوزیس اختلاف معناداری وجود داشت و بین میانگین MIC های مشتقات با یکدیگر نیز اختلاف معنی‌داری مشاهده گردید؛ اما بین MIC این مشتقات با داروی نیستاتین علیه کاندیدا گلابراتا اختلاف معناداری وجود نداشت. استنتاج: تاثیرگذاری مشتقات ایندول هیدرازونوتیازولیدینون در مقایسه با داروی نیستاتین برای ایزوله‌های کاندیدا آلبیکنسس، کاندیدا تروپیکالیس و کاندیدا پاراپسیلوزیس کم‌تر بود، در حالی که تاثیرگذاری آن‌ها بر روی گونه‌های کاندیدا گلابراتا نسبت به نیستاتین در یک محدوده بود. با بررسی اثرات سایتوتوکسیسیتی و عوارض جانبی این مشتقات و هم‌چنین انجام بررسی‌های بیش‌تر برروی آن‌ها می توان در آینده از این ترکیبات برای ساخت و سنتز داروهای ضدقارچی جدید و آلترناتیوهای درمانی بهره برد.   2 Background and purpose: Oral candidiasis is one of the most common infections affecting the mucosal surfaces and skin, specifically involving the oral mucosa. This disease is primarily caused by various species of Candida, including Candida albicans. Current treatments with polyene and azole antifungal drugs can affect patient cells, and there are also several limitations in treating fungal infections. These limitations include the shortage and high cost of antifungal drugs, their side effects, and the increasing resistance to azole drugs among Candida species. Given these challenges, researchers are exploring new antifungal drugs, particularly heterocyclic compounds. Heterocyclic compounds are widely used in the pharmaceutical industry. Thiazolidinone derivatives can weaken the fungal and bacterial resistance caused by many antibiotics and drugs. Additionally, oxindoles show significant pharmacological and biological activity. Given these factors and the notable biological properties of thiazolidinones and oxindoles, their potential for developing new antifungal drugs has gained interest among researchers. Therefore, this study aims to investigate the effectiveness of synthetic indole-hydrazono-thiazolidinones on Candida isolates obtained from oral infections. Materials and methods: Antifungal susceptibility testing was conducted on 100 clinical isolates of Candida, including 53 Candida albicans isolates, 22 Candida tropicalis isolates, 17 Candida parapsilosis isolates, and 8 Candida glabrata isolates. The susceptibility of these isolates to 4a and 4b indole-hydrazono-thiazolidinone derivatives and nystatin was assessed using the broth microdilution method, based on CLSI-M27S4 guidelines for determining drug sensitivity in yeasts. Species identification was performed using phenotypic chrome agar and genetic PCR-RFLP methods. The compounds and antifungal drugs were tested at a dilution range of 0.016–16 μg/ml. The minimum inhibitory concentration (MIC) was defined as the concentration that resulted in at least 50% inhibition of growth compared to the positive control group. Data were analyzed using SPSS version 20 software, with a significance level of P<0.05. Results: The results showed a significant difference in MIC values between the indole-hydrazono-thiazolidinone derivatives 4a and 4b, and nystatin against Candida albicans, Candida tropicalis, and Candida parapsilosis. There was also a significant difference in the average MIC values of the derivatives. However, no significant difference was observed in MIC values between these derivatives and nystatin against Candida glabrata. Conclusion: The antifungal activity of the indole-hydrazono-thiazolidinone derivatives was lower than that of nystatin against Candida albicans, Candida tropicalis, and Candida parapsilosis. However, the activity against Candida glabrata was comparable to that of nystatin. Further studies on the cytotoxicity and side effects of these derivatives may pave the way for the development of new antifungal drugs and treatment options.   30 39 2024/01/302023/03/22024/04/21 1403/2/2 2024/10/22024/09/82024/10/1 1403/7/10 علی حیدری Ali Heydari دانشجوی دندان پزشک عمومی، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران ایران AH7040493@gmail.com مجتبی تقی زاده ارمکی Mojtaba Taghizadeh Armaki دانشیار، مرکز تحقیقات بیماری های عفونی و گرمسیری، پژوهشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران ایران M.Taghizadeh@mubabol.ac.ir جلال جعفرزاده Jalal Jafarzade کارشناس ارشد قارچ شناسی پزشکی، مرکز تحقیقات بیماری های عفونی و گرمسیری، پژوهشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران ایران j.jafarzade1@gmail.com بهناز وحیدی Behnaz Vahidi دانشجوی دندان پزشک عمومی، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران ایران behnazvahidi@yahoo.com مینا یزدی زاده Mina Yazdizadeh دانشجوی دندان پزشک عمومی، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران ایران ثریا خفری Soraya khafri استادیار، گروه آمار زیستی و اپیدیمیولوژی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران ایران khafri@yahoo.com ندا بابایی Neda Babaii دانشیار، مرکز تحقیقات مواد دندانی، پژوهشکده سلامت، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران ایران dr.nedababaee@yahoo.com آسیه خلیل پور Asieh Khalilpour استادیار، گروه مهندسی بهداشت محیط، مرکز تحقیقات عوامل اجتماعی سلامت، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران ایران asieh.khalilpour@gmail.com indole-hydrazenothiazolidinone derivatives candida tropicalis candida parapsilosis candida glabrata candida albicans nystatin مشتقات ایندول هیدرازونوتیازولیدینون کاندیدا ترو پیکالیس کاندیدا پاراپسیلوزیس کاندیدا گلابراتا کاندیدا آلبیکنس نیستاتین 1. Mohamed AA, Lu XL, Mounmin FA. Diagnosis and treatment of esophageal candidiasis: current updates. Can J Gastroenterol Hepatol 2019; 2019(1): 3585136. PMID: 31772927.##2. Hizlisoy H, Dishan A, Bekdik IK, Barel M, Koskeroglu K, Ozkaya Y, Aslan O, Yilmaz OT. Candida albicans in the oral cavities of pets: biofilm formation, putative virulence, antifungal resistance profiles and classification of the isolates. Int Microbiol 2024. PMID: 38955904.##3. Millsop JW, Fazel N. Oral candidiasis. Clin Dermatol 2016; 34(4): 487-494. PMID: 27343964.##4. Alphandéry E. Iron oxide nanoparticles for therapeutic applications. Drug Discov Today 2020; 25(1): 141-149. PMID: 31586641.##5. Zomorodian K, Haghighi NN, Rajaee N, Pakshir K, Tarazooie B, Vojdani M, et al. Assessment of Candida species colonization and denture-related stomatitis in complete denture wearers. Med Mycol 2011; 49(2): 208-211. PMID: 20795762.##6. Hibino K, Wong RW, Haegg U, Samaranayake LP. The effects of orthodontic appliances on Candida in the human mouth. Int J Paediatr Dent 2009; 19(5): 301-308. PMID: 19486368.##7. Chattopadhyay A, Patton LL. Smoking as a risk factor for oral candidiasis in HIV‐infected adults. J Oral Pathol Med 2013; 42(4): 302-308.##8. Keyvanfar A, Najafiarab H, Talebian N, Tafti MF, Adeli G, Ghasemi Z, Tehrani S. Drug-resistant oral candidiasis in patients with HIV infection: a systematic review and meta-analysis. BMC Infect Dis 2024; 24(1): 546. PMID: 38822256.##9. Davari A, Ahmadkhani F, Jafarzadeh J, Mirzakhani R, Roodgari S, Bagheri S, et al. A New Approach to Virulence Factors of Candida albicans: From Gene to Function. J Mazandaran Univ Med Sci 2019; 29(178): 181-196 (Persian).##10. Amirrajab N, Mousavi SA, Taheri B, Salari S, Sarsahra NA. In vitro antifungal potency of the moronecidin-like peptide against Candida albicans, Candida glabrata, and Candida tropicalis. Iran J Microbiol 2023; 15(3):456-461. PMID: 37448671.##11. Abd Rehan T. Review on different five-membered heterocyclic aromatic compounds and their pharmaceutical applications. GSJ J Pub 2024 ;12(6): 266-297.##12. da Silva FM, Junior JJ, Hernández Muñoz JA. The Chemistry of Aldehydes and Ketones in the Synthesis of Heterocycles-Historical Reactions with a New and Green Perspective. Curr Organ Chem 2024; 28(13): 1023-1045.##13. Dixit V, Kumar G, Kumar P, Soni A, Nemiwal M. Emerging Strategies for Synthesis of Heterocyclic Compounds Enabled by Titanium Oxide Nanoparticles as Heterogeneous Catalyst. Tetrahedron 2024; 160: 134039.##14. Kumar S, Arora A, Sapra S, Kumar R, Singh BK, Singh SK. Recent advances in the synthesis and utility of thiazoline and its derivatives. RSC Adv 2024; 14(2): 902-953.##15. Jain A, Sahu SK. Thiazolidine derivatives and their pharmacological actions. E3S Web Conf 2024; 556: 01052.##16. Pfaller M, Diekema D. Progress in antifungal susceptibility testing of Candida spp. by use of Clinical and Laboratory Standards Institute broth microdilution methods, 2010 to 2012. J Clin Microbiol 2012; 50(9): 2846-2856. PMID: 22740712.##17. Davydov E, Hoidyk M, Shtrygol' S, Karkhut A, Polovkovych S, Klyuchivska O, et al. Evaluation of thiopyrano [2, 3‐d] thiazole derivatives as potential anticonvulsant agents. Arch Pharm (Weinheim) 2024; 357(10): e2400357. PMID: 38943436.##18. Bhosle MR, Mali JR, Pal S, Srivastava AK, Mane RA. Synthesis and antihyperglycemic evaluation of new 2-hydrazolyl-4-thiazolidinone-5-carboxylic acids having pyrazolyl pharmacophores. Bioorg Med Chem Lett 2014; 24(12): 2651-2654. PMID: 24813740.##19. Subhedar DD, Shaikh MH, Arkile MA, Yeware A, Sarkar D, Shingate BB. Facile synthesis of 1, 3-thiazolidin-4-ones as antitubercular agents. Bioorg Med Chem Lett 2016; 26(7):1704-1708. PMID: 26927426.##20. Lesyk R, Zimenkovsky B, Kaminskyy D, Kryshchyshyn A, Havryluk R, Atamanyuk D, et al. Thiazolidinone motif in anticancer drug discovery. Experience of DH LNMU medicinal chemistry scientific group. Вiopolymer Cell 2011; 27(2): 107-117.##21. Rukyanaik V, Gamidi RK, Kumari J, Sriram D, Basavoju S. A Green one-pot three component synthesis of thiazolidine-2, 4-dione based bisspirooxindolo-pyrrolidines with [Bmim] BF4: their in vitro and in silico anti-TB studies. Mol Divers 2024. 1-5. PMID: 38789853.##22. Hassan SA, Ziwar JB, muhammed Aziz D, Abdullah MN. Sonochemical synthesis of New Thiazolidin-4-one derivatives as potent anticancer and antimicrobial agents with Docking design, and Energy gap estimation. J Molecul Struct 2024; 1301: 137282.##23. Hassan SA, Aziz DM, Abdullah MN, Bhat AR, Dongre RS, Hadda TB, et al. In vitro and in vivo evaluation of the antimicrobial, antioxidant, cytotoxic, hemolytic activities and in silico POM/DFT/DNA-binding and pharmacokinetic analyses of new sulfonamide bearing thiazolidin-4-ones. J Biomol Struct Dyn 2024; 42(7): 3747-3763. PMID: 37402503.##24. de Oliveira Filho GB, de Oliveira Cardoso MV, Espíndola JWP, Ferreira LFGR, de Simone CA, Ferreira RS, et al. Structural design, synthesis and pharmacological evaluation of 4-thiazolidinones against Trypanosoma cruzi. Bioorg Med Chem 2015; 23(23): 7478-7486. PMID: 26549870.##25. Abumelha HM, Alatawi OM, Alessa AH, Alatawi FA, Bayazeed A, Obaid NA, et al. Synthesis of new pyridine-thiazolidin-4-one and pyridine-pyrazole-thiazolidin-4-one conjugates: Molecular modelling and docking as antimicrobial agents. J Molec Struc 2024; 1309: 138233.##26. Ghashari K, Mahdavi Omran S, Khalilpur A, Jafarzadeh J, Taghizadeh Armaki M, Hossein Nejad A, et al. Antifungal Susceptibility of 3, 4-di-hydropyrimidine-1-(H2)-L-H1-pyrrole Derivatives in Candida Clinical Isolates. J Mazandaran Univ Med Sci 2022; 32(215): 26-34 (Persian).##27. Moorthy P, Ekambaram SP, Perumal SS. Synthesis, characterization and antimicrobial evaluation of imidazolyl thiazolidinedione derivatives. Arab J Chem 2019; 12(3): 413-419.##28. Trotsko N, Kosikowska U, Paneth A, Plech T, Malm A, Wujec M. Synthesis and Antibacterial Activity of New Thiazolidine-2,4-dione-Based Chlorophenylthiosemicarba zone Hybrids. Molecules 2018; 23(5): 1023. PMID: 29701728.##29. Tahlan S, Verma PK. Synthesis, SAR and in vitro therapeutic potentials of thiazolidine-2, 4-diones. Chem Cent J 2018; 12(1): 1-11. PMID: 30515635.##30. Youssef MSK, Abeed AAO. Synthesis and antimicrobial activity of some novel 2-thienyl substituted heterocycles. Heterocycl Commun 2014; 20(1): 25-31.##31. Barakat A, Soliman SM, Al-Majid AM, Ali M, Islam MS, Elshaier YA, et al. New spiro-oxindole constructed with pyrrolidine/thiox othiazolidin-4-one derivatives: regioselective synthesis, x-ray crystal structures, Hirshfeld surface analysis, DFT, docking and antimicrobial studies. J Molecul Struc 2018; 1152: 101-14.##32. Ghasemi B, Najimi M, Mirzai MM, Mohmedi-Kartalai A, Askari VR. Study of antifungal effect of thiazole derivatives and silver nanoparticles, An in vitro study. J Jiroft Uni Med Sci 2016; 2(2): 10-15.##33. Desai N, Joshi V, Rajpara K, Vaghani H, Satodiya H. Facile synthesis of novel fluorine containing pyrazole based thiazole derivatives and evaluation of antimicrobial activity. J Fluorin Chem 2012; 142: 67-78.## ##

ارزیابی الگوی مقاومت دارویی و تشخیص مولکولی توالی‌های الحاقی ISAba1 و ISAba2 در ایزوله‌های اسینتوباکتر بومانی جدا شده از بیماران بستری در بیمارستان‌های آموزشی شهر ساری Evaluation of Drug Resistance Pattern and Molecular Detection of ISAba1 and ISAba2 in Acinetobacter baumannii Strains Isolated from Hospitalized Patients 1 1 سابقه و هدف: گونه‌های اسینتوباکتر به‌عنوان یکی ازعوامل اصلی عفونت‌های بیمارستانی ظاهر شده‌اند. اسینتوباکتر بومانی، به‌عنوان شایع‌ترین زیرگونه بالینی، می‌تواند باعث ایجاد طیف گسترده‌ای از عفونت‌های بیمارستانی از جمله پنومونی، عفونت‌های خون و عفونت‌های زخم شود. این عفونت‌ها به دلیل افزایش میزان مقاومت دارویی در بین این باکتری‌ها، معمولاً با نرخ بالای مرگ و میر همراه هستند. تولید بتالاکتامازها یک مکانیسم مقاومت مهم در برابر بتالاکتام‌ها است. رونویسی از این ژن‌های بتالاکتامازی توسط توالی‌های الحاقی(ISs) مختلفی که در نزدیکی آن‌ها قرار دارند، تقویت می‌شود. توالی‌های الحاقی که بیش‌تر با ژن‌های کارباپنم از در ایزوله‌های مقاوم به چند داروی اسینتوباکتر بومانی مرتبط می‌باشد عبارتند از: ISAba1، ISAba2، ISAba3، ISAba4 و IS18. این مطالعه با هدف ارزیابی الگوی مقاومت دارویی و تشخیص مولکولی توالی‌های الحاقی ISAba1 و ISAba2 در ایزوله‌های اسینتوباکتر بومانی جدا شده از بیماران بستری در بیمارستان‌های آموزشی شهر ساری انجام شد. مواد و روش‌ها: این مطالعه توصیفی- مقطعی (cross-sectional) در یک دوره شش ماهه، از فروردین تا شهریور سال 1401، در بیمارستان‌های آموزشی شهر ساری انجام شد. در این مطالعه، 90 ایزوله اسینتوباکتر بومانی از نمونه‌های بالینی مختلف بیماران بستری جمع‌آوری شد. به منظور تأیید گونه اسینتوباکتر بومانی، از تست‌های فنوتایپی مختلف از جمله TSI، اکسیداز، MR/VP، OF، اوره، سیترات و SIM استفاده شد. الگوی حساسیت آنتی‌بیوتیکی ایزوله‌ها با استفاده از روش دیسک دیفیوژن و بر اساس دستورالعمل CLSI 2021 مورد بررسی قرار گرفت. حداقل غلظت مهاری (MIC) کولیستین با استفاده از روش میکروبراث تعیین شد. برای ارزیابی حضور ژن‌های ISAba1 و ISAba2، روشPCR (Polymerase Chain Reaction) با استفاده از پرایمرهای اختصاصی انجام شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه 22 تحلیل شدند. برای تعیین اختلافات معنی‌دار از آزمون کای‌دو استفاده شد. مقدار P کمتر یا مساوی 05/0 به‌عنوان سطح معنی‌داری در نظر گرفته شد. یافته‌ها: نتایج این مطالعه نشان داد که ایزوله‌های اسینتوباکتر بومانی دارای سطح بالایی از مقاومت نسبت به چندین آنتی‌بیوتیک از جمله سیپروفلوکساسین، ایمی‌پنم، دوری‌پنم، سفپیم، سفازیدیم، پیپراسیلین تازوباکتام و پیپراسیلین بودند، به طوری‌که همه ایزوله‌ها (100 درصد) نسبت به این آنتی‌بیوتیک‌ها مقاوم بودند. با این حال، بالاترین میزان حساسیت نسبت به آنتی بیوتیک کولیستین مشاهده شد (98/8 درصد). هم‌چنین، فراوانی ژن‌های ISAba1 و ISAba2 در میان ایزوله‌ها به ترتیب 95/5 درصد و 81/1 درصد بود که نشان‌دهنده شیوع بالای این عناصر ژنتیکی در بین ایزوله‌های مورد مطالعه است. استنتاج: یافته‌های این مطالعه بیانگر حساسیت بالای ایزوله‌ها نسبت به آنتی‌بیوتیک کولیستین بود، اما به جهت جلوگیری از مقاومت به آن و هم‌چنین به‌دلیل داشتن عوارض کلیوی، باید با احتیاط مصرف شود. نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که وجود عناصر الحاقی مانند ISAba1 و ISAba2 نقش مهمی در افزایش بیان ژن‌های مقاومت دارویی و انتقال آن‌ها در اسینتوباکتر بومانی دارد. این امر می‌تواند به توضیح شیوع بالای مقاومت دارویی در این باکتری‌ها کمک کند و نشان‌دهنده اهمیت بالای تشخیص و کنترل این عوامل در کاهش عفونت‌های بیمارستانی است. بنابراین، شناسایی و کنترل این عوامل می‌تواند گامی مؤثر در بهبود روش‌های پیشگیری و درمان عفونت‌های ناشی از اسینتوباکتر بومانی باشد.   2 Background and purpose: Acinetobacter species have emerged as major causes of nosocomial infections. Acinetobacter baumannii, the most common clinical subspecies, can cause a wide range of nosocomial infections, including pneumonia, bloodstream infections, and wound infections. These infections are often associated with high mortality rates due to the increasing prevalence of drug resistance among these bacteria. The production of β-lactamases is a significant mechanism of resistance to β-lactams. The transcription of these β-lactamase genes is enhanced by various insertion sequences (ISs) located nearby. The insertion sequences most commonly associated with carbapenem genes in multidrug-resistant Acinetobacter baumannii isolates are ISAba1, ISAba2, ISAba3, ISAba4, and IS18. This study aimed to evaluate the drug resistance patterns and molecular detection of ISAba1 and ISAba2 insertion sequences in A. baumannii isolates recovered from hospitalized patients in Sari teaching hospitals. Materials and methods: This study was conducted over six months, from March 2022 to August 2022, in Sari teaching hospitals. Ninety A. baumannii isolates were collected from various clinical specimens of hospitalized patients. To confirm the species of A. baumannii, various phenotypic tests such as TSI, oxidase, MR/VP, OF, urea, citrate, and SIM were employed. The antibiotic susceptibility pattern of the isolates was evaluated using the disk diffusion method according to the CLSI 2021 guidelines. The minimum inhibitory concentration (MIC) of colistin was determined using the micro broth method. To evaluate the presence of ISAba1 and ISAba2 genes, the Polymerase Chain Reaction (PCR) method was performed using specific primers. Data were analyzed using SPSS version 22 software. The chi-square test was used to determine significant differences, with a P-value less than or equal to 0.05 considered statistically significant. Results: The results of this study showed that A. baumannii isolates had a high level of resistance to several antibiotics, including ciprofloxacin, imipenem, doripenem, cefepime, ceftazidime, piperacillin/tazobactam, and piperacillin, with all isolates (100%) being resistant to these antibiotics. However, the highest susceptibility was observed for the antibiotic colistin (98.8%). Additionally, the frequencies of ISAba1 and ISAba2 genes among the isolates were 95.5% and 81.1%, respectively, indicating a high prevalence of these genetic elements among the study isolates. Conclusion: The results of this study indicate a high susceptibility of isolates to the antibiotic colistin, but due to the risk of resistance development and nephrotoxicity, it should be used with caution. The findings suggest that the presence of insertion elements such as ISAba1 and ISAba2 plays a significant role in increasing the expression of drug-resistance genes and their transfer in Acinetobacter baumannii. This can help explain the high prevalence of drug resistance in these bacteria and highlights the importance of detecting and controlling these factors to reduce nosocomial infections. Therefore, identifying and controlling these factors can be an effective step in improving prevention and treatment methods for infections caused by A. baumannii.   40 49 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/30 1402/6/8 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/8 1403/6/18 سید محمدمهدی موسوی Seyed Mohammad Mahdi Mousavi دانشجوی کارشناسی ارشد میکروب های بیماری زا، دانشگاه غیر انتفاعی سنا، ساری، ایران ایران seyed.m.m.mousavi@gmail.com حمیدرضا گلی Hamid Reza Goli دانشیار، گروه میکروب شناسی و ویروس شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران gouli59@gmail.com الهام امیری Elham Amiri کارشناسی ارشد میکروب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران elham.amiri4564@gmail.com مهرداد غلامی Mehrdad Gholami استادیار، گروه میکروب شناسی و ویروس شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران mehrdad_gholami90@yahoo.com Acinetobacter baumannii drug resistance insertion sequence ISAba1 ISAba2 hospitalized patients اسینتوباکتر بومانی مقاومت دارویی توالی‌های الحاقی ISAba1 ISAba2 بیماران بستری 1. Saleh NM, Hesham MS, Amin MA, Samir Mohamed R. Acquisition of Colistin Resistance Links Cell Membrane Thickness Alteration with a Point Mutation in the lpxD Gene in Acinetobacter Baumannii. Antibiotics (Basel) 2020; 9(4): 164. PMID: 32268563.##2. Hoang Quoc C, Nguyen Thi Phuong T, Nguyen Duc H, Tran Le T, Tran Thi Thu H, Nguyen Tuan S, et al. Carbapenemase Genes and Multidrug Resistance of Acinetobacter Baumannii: A Cross Sectional Study of Patients with Pneumonia in Southern Vietnam. Antibiotics (Basel) 2019; 8(3): 148. PMID: 31547482.##3. Da Silva GJ, Domingues S. Interplay between Colistin Resistance, Virulence and Fitness in Acinetobacter Baumannii. Antibiotics 2017; 6(4): 28. PMID: 29160808.##4. Ingti B, Upadhyay S, Hazarika M, Khyriem AB, Paul D, Bhattacharya P, et al. Distribution of carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii with blaADC-30 and induction of ADC-30 in response to beta-lactam antibiotics. Res Microbiol 2020; 171(3-4): 128-133. PMID: 31988011.##5. Riedel S, Morse S, Mietzner T, Miller S. Jawetz, Melnick & Adelberg’s Medical Microbiology. 28th ed. New York City: McGraw-Hill; 2019.##6. Poirel L, Sadek M, Nordmann P. Contribution of PER-type and NDM-type β-lactamases to Cefiderocol resistance in Acinetobacter baumannii. Antimicrob Agents Chemother 2021; 65(10): e0087721. PMID: 34252309.##7. Karakonstantis S, Gikas A, Astrinaki E, Kritsotakis EI. Excess mortality due to pandrug-resistant Acinetobacter baumannii infections in hospitalized patients. J Hosp Infect 2020; 106(3): 447-453. PMID: 32927013.##8. Lopes B, Amyes S. Role of ISAba1 and ISAba125 in governing the expression of blaADC in clinically relevant Acinetobacter baumannii strains resistant to cephalosporins. J Med Microbiol 2012; 61(pt8): 1103-1108. PMID: 22499776.##9. Owrang M, Eslami G, Fallah F, Irani S, Rahbar M. Molecular Detection of ISAba2 among Carbapenem Hydrolyzing Class D β-Lactamasese Acinetobacter baumannii Strains Isolated from Patients in Tehran Hospitals. Iran J Med Microbiol 2017; 11(3):19-26(Persian).##10. Moradi M, Arabestani MR, Roshanaii G, Alikhani MY. The Study of Antibiotic Resistance and Prevalence of Extended-Spectrum Beta-Lactamase (ESBLs) Encoding Genes in Acinetobacter baumanni Isolates from Raw Foodstuffs. Iran J Med Microbiol 2019; 12(5): 329-337.##11. Héritier C, Poirel L, Nordmann P. Cephalosporinase overexpresssionresulting from insertion of ISAba1 in Acinetobacter baumannii. Clin Microbiol Infect 2006; 12(2): 123-130. PMID: 16441449.##12. Héritier C, Poirel L, Lambert T, Nordmann P. Contribution of acquired carbapenem-hydrolyzing oxacillinases to carbapenem resistance in Acinetobacter baumannii. Antimicrob Agents Chemother 2005; 49(8): 3198-3202. PMID: 16048925.##13. Segal H, Garny S, Elisha BG. Is ISABA-1 customized for Acinetobacter? FEMS Microbiol Lett 2005; 243(2): 425-429. PMID: 15686845.##14. Howard A, O'Donoghue M, Feeney A, Sleator R. Acinetobacter baumannii: an emerging opportunistic pathogen. Virulence 2012; 3(3): 243-250. PMID: 22546906.##15. Pacheco T, Bustos RH, González D, Garzón V, García JC, Ramírez D. An Approach to Measuring Colistin Plasma Levels Regarding the Treatment of Multidrug-Resistant Bacterial Infection. Antibiotics 2019; 8(3): 100.##16. Fallah F, Noori M, Hashemi A, Goudarzi H, Karimi A, Erfanimanesh S, et al. Prevalence of bla NDM, bla PER, bla VEB, bla IMP, and bla VIM Genes among Acinetobacter baumannii Isolated from Two Hospitals of Tehran, Iran. Scientifica (Cairo) 2014; 2014: 245162. PMID: 25133013.##17. D’Souza R, Pinto NA, Le Phuong N, Higgins PG, Vu TN, Byun JH, et al. Phenotypic and genotypic characterization of Acinetobacter spp. panel strains: a cornerstone to facilitate antimicrobial development. Front Microbiol 2019; 10: 1-13.##18. Soltani J, Poorabbas B, Miri N, Mardaneh J. Health care associated infections, antibiotic resistance and clinical outcome: a surveillance study from Sanandaj, Iran. World J Clin Case 2016; 4(3): 63-70. PMID: 26989670.##19. Antunes LC, Visca P, Towner KJ. Acinetobacter baumannii: evolution of a global pathogen. Pathog Dis 2014; 71(3): 292-301.##20. Kiani S, Momtaz H, Serajian A, Tajbakhsh E. Detection of integrons in acinetobacter baumannii strains isolated from the nosocomial infections of Ahvaz City and their relation with the resistance pattern. IJMLR 2016; 3(1): 50-53.##21. Hashemizadeh Z, Bazargani A, Emami A, Rahimi MJ. Acinetobacter antibiotic resistance and frequency of ESBL-producing strain in ICU patient of Namazi Hospital(2008-2009). JQUMS 2010;14(2): 47-53 (Persian).##22. Ahmadikiya F, Mosadegh A, Moradi M, Hossieni-Nave H. Antimicrobial Resistance Patterns and Frequency of Extended-Spectrum Beta-Lactamase Genes among Acinetobacter Baumannii. J Babol Univ Med Sci 2017; 19(7): 28-34 (Persian).##23. Bagheri-Nesami M, Rezai MS, Ahangarkani F, Rafiei A, Nikkhah A, Eslami G, et al. Multidrug and co-resistance patterns of non-fermenting Gram-negative bacilli involved in ventilator-associated pneumonia carrying class 1 integron in the North of Iran. Germs 2017; 7(3): 123-131. PMID: 28932712.##24. Rezai MS, Rafiei A, Ahangarkani F, Bagheri-Nesami M, Nikkhah A, et al. Emergence of Extensively Drug Resistant Acinetobacter baumannii-Encoding Integrons and Extended-Spectrum Beta-Lactamase Genes Isolated from Ventilator-Associated Pneumonia Patients. Jundishapur J Microbiol 2017; 10(7): e14377 (Persian).##25. Sarafan Sadeghi A, Ansari N, khademi F, Mir Nejad R, Zamanzad B. Drug Resistance Patterns and Genotyping of Acinetobacter baumannii Strains Isolated from Patients Admitted to Shahrekord Teaching Hospitals Using REP-PCR. J Ardabil Univ Med Sci 2019; 19(1): 30-40 (Persian).##26. Mwanamoonga L, Muleya W, Lukwesa Ch, Nalishuwa Mukubesa A, Yamba K, Mwenya D, et al. Drug-resistant Acinetobacter species isolated at the University Teaching Hospital, Lusaka, Zambia. Scientific African 2023; 20: e01661.##27. Consuegra J, Gaffé J, Lenski RE, Hindré T, Barrick JE, Tenaillon O, et al. Insertion-sequence-mediated mutations both promote and constrain evolvability during a long-term experiment with bacteria. Nat Commun 2021; 12(1): 980. PMID: 33579917.##28. Sheng Y, Wang H, Ou Y, Wu Y, Ding W, Tao M, et al. Insertion sequence transposition inactivates CRISPR-Cas immunity. Nat Commun 2023; 14(1): 4366.##29. Villalon P, Valdezate S, Medina-Pascual MJ, Carrasco G, Vindel A, SaezNieto JA. Epidemiology of the Acinetobacter-derived cephalosporinase, carbapenem-hydrolysing oxacillinase and metallo-beta-lactamase genes, and of common insertion sequences, in epidemic clones of Acinetobacter baumannii from Spain. J Antimicrob Chemother 2013; 68(3): 550-553. PMID: 23143900.##30. Sohrabi N, Farajnia S, Akhi MT, Nahaei MR, Naghili B, Peymani A, et al. Prevalence of OXA-Type-lactamases among Acinetobacter baumannii isolates from Northwest of Iran. Microb Drug Resist 2012; 18(4): 385-389. PMID: 22352411.##31. Bagheri Josheghani S, Moniri R, Firoozeh F, Sehat M, Dasteh Goli Y. Susceptibility Pattern and Distribution of Oxacillinases and bla PER-1 Genes among Multidrug Resistant Acinetobacter baumannii in a Teaching Hospital in Iran. J Pathog 2015; 2015: 957259. PMID: 26881082.##32. Abouelfetouh A, Torky AS, Aboulmagd E. Phenotypic and genotypic characterization of carbapenem‑resistant Acinetobacter baumannii isolates from Egypt. Antimicrob Resist Infect Contro 2019; 185. PMID: 31832185.##33. Muhsin SS, Bakir WA, Sabbah MA. Identification and sequencing of ISAba2 of Acinetobacter baumannii isolated from baghdad hospitals. Mustansiriya Med J 2022; 21(1): 29-36.## ##

بررسی ارتباط تغییرات سطح بیان ژن CLU و پیش آگهی بیماران مبتلا به سرطان معده Investigating the Relationship between Changes in the Expression Level of the CLU Gene and the Prognosis of Gastric Cancer Patients 1 1 سابقه و هدف: سرطان معده یکی از سرطان‌های شایع با یک میلیون بیمار جدید در سال بوده و پس از سرطان ریه دومین عامل مرگ و میر ناشی از سرطان در سراسر دنیا می‌باشد. این بیماری بسیار ناهمگون با محل اولیه، هیستولوژی، طبقه‌بندی مولکولی و رفتار بیولوژیکی متفاوت می‌باشد و اطلس ژنوم سرطان چهار زیرگروه مختلف آدنوکارسینوم معده را مشخص کرده است. طی چند دهه گذشته مطالعات مولکولی مختلفی جهت فهم مکانیسم ایجاد و پیشرفت سرطان معده و هم‌چنین شناسایی بیومارکرهای تشخیصی و پیش‌آگهی دهنده جدید انجام شده است. چندین فرآیند داخل سلولی از جمله تغییر در بیان ژن‌ها می‌تواند منجر به ایجاد و یا پیشرفت سرطان معده گردد. تغییر در پروفایل بیانی ژن‌ها نه تنها در سرطان بلکه در بیماری‌های دیگری از جمله بیماری‌های قلبی، بیماری‌های خود ایمنی و دیابت می‌تواند دخیل باشد. ژن CLU از جمله ژن‌های محافظت شده در طول تکامل است و محصول آن پروتئین کلاسترین می‌باشد که در انواع مختلفی از فرایندهای سلولی از جمله اتصالات بین سلولی و مرگ برنامه‌ریزی شده سلول ایفای نقش می‌کند. کلاسترین دارای نقش چندگانه در سرطان‌زایی و تهاجم تومور می‌باشد. در یک دسته‌بندی، این ژن را در گروه ژن‌های مهارکننده متاستاز طبقه‌بندی می‌کنند. بر خلاف ژن‌های مهارکننده تومور، ژن‌های مهارکننده متاستاز در تومورها دچار جهش نمی‌شوند، درمقابل در اغلب موارد بیان آن‌ها به‌صورت‌کاهشی تنظیم می‌گردد. لذا هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی ارتباط تغییرات سطح بیان ژن CLU و پیش‌آگهی بیماران مبتلا به سرطان معده می‌باشد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه مقطعی، 50 جفت بافت تومور و بافت سالم مجاور از بیماران مبتلا به سرطان معده جمع‌آوری شدند. در ابتدا، بیان نسبی ژن CLU از طریق روش واکنش زنجیره‌ای پلیمراز کمی در زمان‌واقعی (qRT-PCR) ارزیابی شد. استخراج RNA با استفاده از محلول RNX-plus و سنتز cDNA با استفاده از کیت شرکت BIOFACT و به روش مخلوط Random Hexamer و الیگو dT انجام شد. سطوح بیان ژن‌ها به وسیله ترموسایکلر StepOnePlus مورد سنجش قرار گرفت و از GAPDH به عنوان ژن کنترل داخلی استفاده شد. پس از آن جهت بررسی بیش‌تر تغییرات بیان ژن CLU، بیان این ژن در دو گروه از بیماران بررسی گردید. برای ارزیابی اثر بیان ژن CLU در مدت زمان بقای بیماران، آنالیز کاپلا- مایر انجام شد. به‌علاوه، یک آنالیز جامع جهت بررسی بیان ژن CLU در سرطان‌های مختلف با استفاده از داده‌های TCGA انجام شد. یافته‌ها: بررسی بیان ژن CLU نشان داد میزان بیان این ژن در نمونه‌های تومور برابر با 0/46 نمونه‌های حاشیه تومور می‌باشد. در ادامه برای بررسی بیان این ژن از دیتای‌های دو کوهورت دیگر استفاده گردید. نتایج آنالیزها نشان دادند که بیان این ژن در نمونه‌های توموری بیماران نسبت به نمونه‌های نرمال، پایین تر بوده و در تمامی مراحل بیماری سرطان معده نسبت به بافت مجاور تومور، کاهش معنی‌داری دارد. در بررسی بقا کلی بیماران اختلاف معنی‌داری در مدت زمان بقاء بین بیمارانی که بیان بالای ژن CLU داشته‌اند با آن‌هایی که بیان پایین‌تر این ژن را داشته اند، مشاهده گردید. بیان پایین‌تر این ژن همراه با کاهش مدت زمان بقاء بیماران بود. نتایج بررسی جامع نشان داد در اکثر سرطان‌های بررسی شده بیان این ژن کاهش می‌یابد. استنتاج: براساس یافته‌های مطالعه حاضر، می‌توان از بیان ژن CLU به‌عنوان یک مارکر پیش‌آگهی در سرطان معده استفاده کرد و ژن درمانی CLU را به عنوان یکی از گزینه‌های درمانی سرطان معده در نظر داشت.   2 Background and purpose: Gastric cancer is one of the most common cancers, with over one million new cases annually, and is the second leading cause of cancer-related deaths worldwide, after lung cancer. This disease is highly heterogeneous, with different primary sites, histological types, molecular classifications, and biological behaviors. The Cancer Genome Atlas has identified four distinct subtypes of gastric adenocarcinoma. In recent decades, various molecular studies have been conducted to understand the mechanisms underlying gastric cancer development and progression, as well as to identify new diagnostic and prognostic biomarkers. Several intracellular processes, including changes in gene expression, can contribute to the development and progression of gastric cancer. Gene expression changes are also implicated in other diseases, such as heart disease, autoimmune disorders, and diabetes. The CLU gene, an evolutionarily conserved gene, encodes the protein clusterin, which plays a role in various cellular processes, including cell-cell adhesion and programmed cell death. Clusterin has multiple roles in carcinogenesis and tumor invasion. This gene is classified as a metastasis suppressor gene, meaning it does not undergo mutations in tumors but is often downregulated in expression. The aim of the current study is to investigate the relationship between changes in CLU gene expression and the prognosis of patients with gastric cancer. Materials and methods: In this cross-sectional study, fifty tumor tissues and adjacent normal tissues were collected from gastric cancer patients. The relative gene expression of CLU was assessed using quantitative real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction (qRT-PCR). RNA extraction was performed using RNX-plus solution, and cDNA synthesis was carried out using the BIOFACT kit, following the Random Hexamer and oligo(dT) mixed primer method. Gene expression levels were measured using the StepOnePlus thermocycler, with GAPDH serving as the internal control gene. Additionally, a bioinformatics analysis was conducted to evaluate the expression of the CLU gene in two distinct groups of gastric cancer patients. A Kaplan-Meier survival analysis was performed to assess the impact of CLU expression levels on patient survival rates. Furthermore, a comprehensive analysis of CLU expression across multiple types of cancer was conducted using TCGA data. Results: The analysis of CLU gene expression showed that its expression level in tumor samples was 0.46 compared to adjacent normal tissues. Using data from two additional cohorts, we confirmed that CLU gene expression was consistently lower in tumor samples compared to normal samples. At all stages of gastric cancer, CLU expression was significantly reduced compared to adjacent normal tissue. Survival analysis revealed significant differences in overall survival between patients with high CLU expression and those with lower expression. Lower CLU expression was associated with reduced patient survival time. Further analysis showed that in most cancers studied, CLU expression was generally decreased. Conclusion: The expression of the CLU gene can be used as a prognostic marker in gastric cancer, and CLU gene therapy may be considered as a potential treatment option for gastric cancer.   50 62 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/20 1403/2/1 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/2 1403/7/11 آرزو فرهادی Arezoo Farhadi دانشجوی دکترای تخصصی پزشکی مولکولی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران ایران dilekfarhadi@gmail.com عرفان چراغی Erfan Cheraghi لیسانس پرستاری، دانشکده پرستاری و مامایی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران ایران erfancheraghi1997@gmail.com نسترن فراهانی Nastaran Farahani کارشناسی ارشد ژنتیک، گروه ژنتیک و بیوتکنولوژی، دانشکده علوم زیستی، واحد ورامین- پیشوا، دانشگاه آزاد اسلامی، ورامین، ایران ایران فاطمه خدابنده لو Fatemeh Khodabandehloo استادیار، گروه فناوری های نوین و ژنتیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران ایران khodabandehlooa@yahoo.com محمد فواد حیدری Mohammad Foad Heidari استادیار، گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران ایران Foad.312@gmail.com رضا حیدری Reza Heydari استادیار، گروه فناوری های نوین و ژنتیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران ایران r-heidary@Ajaums.ac.ir مهدی قربانی Mehdi Ghorbani استادیار، گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران ایران mahdighorbani92@yahoo.com محمود وحیدی Mahmood Vahidi استادیار، گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران ایران mahmoud.vahidi@gmail.com جواد بهروزی Javad Behroozi استادیار، گروه فناوری های نوین و ژنتیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران ایران jvdbehroozi@gmail.com gastric cancer CLU gene expression prognostic marker overall survival سرطان معده CLU بیان ژن مارکر پیش‌آگهی بقاء کلی 1. Lott PC, Carvajal-Carmona LG. Resolving gastric cancer aetiology: an update in genetic predisposition. Lancet Gastroenterol Hepatol 2018; 3(12): 874-883 PMID: 30507471.##2. Eftang LL, Esbensen Y, Tannæs TM, Blom GP, Bukholm IR, Bukholm G. Up-regulation of CLDN1 in gastric cancer is correlated with reduced survival. BMC Cancer 2013; 13(1): 586 PMID: 24321518.##3. Babaei M, Pourfarzi F, Yazdanbod A, Chiniforush MM, Derakhshan MH, Mousavi SM, et al. Gastric cancer in Ardabil, Iran--a review and update on cancer registry data. Asian Pac J Cancer Prev 2010; 11(3): 595-599. PMID: 21039022.##4. Machlowska J, Baj J, Sitarz M, Maciejewski R, Sitarz R. Gastric cancer: epidemiology, risk factors, classification, genomic characteristics and treatment strategies. Int J Mol Sci 2020; 21(11): 4012 PMID: 32512697.##5. Van Cutsem E, Sagaert X, Topal B, Haustermans K, Prenen H. Gastric Cancer Lancet 2016; 388(10060): 2654-2664. PMID: 27156933.##6. The Cancer Genome Atlas Research Network. Comprehensive molecular characterization of gastric adenocarcinoma. Nature 2014; 513(7517): 202-209.##7. Jiang HB, Yang TJ, Lu P, Ma YJ. Gene expression profiling of gastric cancer. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2014;18(15):2109-2115. PMID: 25070814.##8. Behroozi J, Shahbazi S, Bakhtiarizadeh MR, Mahmoodzadeh H. Genome-wide characterization of RNA editing sites in primary gastric Adenocarcinoma through RNA-Seq data analysis. Int J Genomics 2020; 2020: 6493963. PMID: 33415135.##9. Esmaeili H, Nasrollahzadeh Sabet M, Mosaed R, Chamanara M, Hadi S, Hazrati E, et al. Oleanolic acid increases the anticancer potency of doxorubicin in pancreatic cancer cells. J Biochem Mol Toxicol 2023; 37(10): e23426. PMID: 37345903.##10. Hahn VS, Knutsdottir H, Luo X, Bedi K, Margulies KB, Haldar SM, et al. Myocardial gene expression signatures in human heart failure with preserved ejection fraction. Circulation 2021; 143(2): 120-134 PMID: 33118835.##11. Marselli L, Piron A, Suleiman M, Colli ML, Yi X, Khamis A, et al. Persistent or transient human β cell dysfunction induced by metabolic stress: specific signatures and shared gene expression with type 2 diabetes. Cell Rep 2020; 33(9): 108466. PMID: 33264613.##12. Ehtesham N,Habibi Kavashkohie MR, Mazhari SA, Azhdari S, Ranjbar H, Mosallaei M, et al. DNA methylation alterations in systemic lupus erythematosus: A systematic review of case-control studies. Lupus 2023; 32(3): 363-379.##13. Moaveni AK, Amiri M, Shademan B, Farhadi A, Behroozi J, Nourazarian A. Advances and challenges in gene therapy strategies for pediatric cancer: a comprehensive update. Front Mol Biosci 2024; 11: 1382190.##14. Marimuthu A, Jacob HK, Jakharia A, Subbannayya Y, Keerthikumar S, Kashyap MK, et al. Gene expression profiling of gastric cancer. J Proteomics Bioinform 2011; 4(4): 74-82. PMID: 27030788 .##15. Zeng D, Zhou R, Yu Y, Luo Y, Zhang J, Sun H, et al. Gene expression profiles for a prognostic immunoscore in gastric cancer. Br J Surg 2018; 105(10): 1338-1348. PMID: 29691839.##16. Izumi D, Gao F, Toden S, Sonohara F, Kanda M, Ishimoto T, et al. A genomewide transcriptomic approach identifies a novel gene expression signature for the detection of lymph node metastasis in patients with early stage gastric cancer. EBioMedicine 2019; 41: 268-275. PMID: 30772302 .##17. Garcia-Aranda M, Serrano A, Redondo M. Regulation of clusterin gene expression. Curr Protein Pept Sci 2018; 19(6): 612-622. PMID: 28925903.##18. Koltai T. Clusterin: a key player in cancer chemoresistance and its inhibition. Onco Targets Ther 2014; 7: 447-456.##19. Oh SB, Kim MS, Park S, Son H, Kim SY, Kim MS, et al. Clusterin contributes to early stage of Alzheimer's disease pathogenesis. Brain Pathol 2019; 29(2): 217-231. PMID: 30295351.##20. Guitart K, Loers G, Buck F, Bork U, Schachner M, Kleene R. Improvement of neuronal cell survival by astrocyte-derived exosomes under hypoxic and ischemic conditions depends on prion protein. Glia 2016; 64(6): 896-910. PMID: 26992135.##21. Yan J, Yang Q, Huang Q. Metastasis suppressor genes. Histol Histopathol 2013; 28(3): 285-292. PMID: 23348381.##22. Jadid MFS, Jahangirzadehd G, Behroozi J. Anti-proliferation effects of Apatinib in combination with Curcumin in breast cancer cells. Horm Mol Biol Clin Investig 2022; 44(1): 27-32. PMID: 36056785 .##23. Clough E, Barrett T. The gene expression omnibus database.Methods Mol Biol 2016; 1418: 93-110. PMID: 27008011.##24. Heiat M, Rezaei E, Gharechahi J, Abbasi M, Behroozi J, Abyazi MA, et al. Knockdown of SIX4 inhibits pancreatic cancer cells via apoptosis induction. Medical Oncology 2023; 40(10): 287.##25. Kim D, Langmead B, Salzberg SL. HISAT: a fast spliced aligner with low memory requirements. Nature Methods 2015; 12(4): 357-360.##26. Ebbert MT, Wadsworth ME, Staley LA, Hoyt KL, Pickett B, Miller J, et al. Evaluating the necessity of PCR duplicate removal from next-generation sequencing data and a comparison of approaches. BMC Bioinformatics 2016; 17(7): 239.##27. Tomczak K, Czerwińska P, Wiznerowicz M. The Cancer Genome Atlas (TCGA): an immeasurable source of knowledge. Contemp Oncol 2015; 19(1A): A68-A77. PMID: 25691825.##28. Szász AM, Lánczky A, Nagy Á, Förster S, Hark K, Green JE, et al. Cross-validation of survival associated biomarkers in gastric cancer using transcriptomic data of 1,065 patients. Oncotarget 2016; 7(31): 49322-49333.##29. Chandrashekar DS, Karthikeyan SK, Korla PK, Patel H, Shovon AR, Athar M, et al. UALCAN: An update to the integrated cancer data analysis platform. Neoplasia 2022; 25: 18-27.##30. Praharaj PP, Patra S, Panigrahi DP, Patra SK, Bhutia SK. Clusterin as modulator of carcinogenesis: A potential avenue for targeted cancer therapy. Biochim Biophys Acta Rev Cancer 2021; 1875(2): 188500. PMID: 33385484.##31. Das L, Shekhar S, Chandrani P, Varma AK. In silico structural analysis of secretory clusterin to assess pathogenicity of mutations identified in the evolutionarily conserved regions. J Biomol Struct Dyn 2023; 41(2): 469-478.##32. Tian Y, Wang C, Chen S, Liu J, Fu Y, Luo Y. Extracellular Hsp90α and clusterin synergistically promote breast cancer epithelial- to-mesenchymal transition and metastasis via LRP1. J Cell Sci 2019; 132(15): jcs228213. PMID: 31273033 .##33. Mitsufuji S, Iwagami Y, Kobayashi S, Sasaki K, Yamada D, Tomimaru Y, et al. Inhibition of Clusterin represses proliferation by inducing cellular senescence in pancreatic cancer. Ann Surg Oncol 2022; 29(8): 4937-4946.##34. Fu Y, Du Q, Cui T, Lu Y, Niu G. A pan-cancer analysis reveals role of clusterin (CLU) in carcinogenesis and prognosis of human tumors. Front Genet 2022; 13: 1056184.##35. Kadam R, Harish M, Dalvi K, Teni T. Novel nucleolar localization of clusterin and its associated functions in human oral cancers: An in vitro and in silico analysis. Cell Biochem Funct 2021; 39(3): 380-391. PMID: 33155695.##36. Panico F, Rizzi F, Fabbri L, Bettuzzi S, Luppi F. Clusterin (CLU) and lung cancer. Adv Cancer Res 2009; 105: 63-76. PMID: 19879423.##37. Rizzi F, Bettuzzi S. Clusterin (CLU) and prostate cancer. Adv Cancer Res 2009; 105: 1-19. PMID: 19879420.##38. Zhong J, Yu X, Dong X, Lu H, Zhou W, Li L, et al. Therapeutic role of meloxicam targeting secretory clusterin-mediated invasion in hepatocellular carcinoma cells. Oncol Lett 2018; 15(5): 7191-7199. PMID: 29731881 .##39. Bi J, Guo A, Lai Y, Li B, Zhong J, Wu H, et al. Overexpression of clusterin correlates with tumor progression, metastasis in gastric cancer: a study on tissue microarrays. Neoplasma 2010; 57(3): 191-197. PMID: 20353268.##40. Liu Y, Men C, Xu Y, Zhao K, Luo L, Dong D, et al. Clusterin promotes growth and invasion of clear cell renal carcinoma cell by upregulation of S100A4 expression. Cancer Biomark 2018; 21(4): 915-923. PMID: 29400663.##41. Hlavca S, Chan WH, Engel RM, Abud HE. Clusterin: a marker and mediator of chemoresistance in colorectal cancer. Cancer Metastasis Rev 2024; 43(1): 379-391. PMID: 38319453.##42. Watari H, Ohta Y, Hassan MK, Xiong Y, Tanaka S, Sakuragi N. Clusterin expression predicts survival of invasive cervical cancer patients treated with radical hysterectomy and systematic lymphadenectomy. Gynecol Oncol 2008; 108(3): 527-532.##43. Xiu P, Dong XF, Li XP, Li J. Clusterin: Review of research progress and looking ahead to direction in hepatocellular carcinoma. World J Gastroenterol 2015; 21(27): 8262-8270.##44. Zhang H, Kim JK, Edwards CA, Xu Z, Taichman R, Wang CY. Clusterin inhibits apoptosis by interacting with activated Bax. Nat Cell Biol 2005; 7(9): 909-915. PMID: 16113678 .##45. Liu Y, Zhou Y, Ma X, Chen L. Inhibition lysosomal degradation of clusterin by protein kinase D3 promotes triple‐negative breast cancer tumor growth. Adv Sci 2021; 8(4): 2003205.##46. Wang X, Zou F, Zhong J, Yue L, Wang F, Wei H, et al. Secretory clusterin mediates oxaliplatin resistance via the Gadd45a/ PI3K/Akt signaling pathway in hepatocellular carcinoma. J Cancer 2018; 9(8): 1403-1413.## ##

بررسی همبستگی انگ و حمایت اجتماعی درک شده با ابعاد رفتارهای خودمراقبتی بیماران مسلول استان گلستان Investigating the Correlation Between Stigma and Perceived Social Support with Self-Care Behaviors Among Tuberculosis Patients in Golestan Province 1 1 سابقه و هدف: بروز بیماری سل در استان گلستان در سال 1402 به میزان 26/1 در صد هزار نفر و سه برابر میزان بروز سل در ایران می‌باشد. ماهیت واگیردار بیماری سل لطمات اقتصادی و اثرات غیر مستقیم بر کیفیت زندگی بیمار مبتلا به سل دارد. انگ سل در بین بیماران، منجر به انزوای اجتماعی می شود که ب/ر کنترل سل تاثیر می‌گذارد، از طرفی حمایت اجتماعی ارائه شده توسط خانواده، دوستان، کارکنان بهداشتی و رهبران جامعه، باعث افزایش کیفیت زندگی، رفتارهای خودمراقبتی و تبعیت بیمار از رژیم دارویی می‌شود. لذا این مطالعه با هدف تعیین همبستگی انگ و حمایت اجتماعی درک شده با ابعاد رفتارهای خودمراقبتی بیماران مبتلا به سل انجام شد. مواد و روش‌ها: این مطالعه مقطعی (توصیفی– تحلیلی) در سال 1402 به‌صورت سرشماری بر روی 325 نفر از بیماران مبتلا به سل تحت درمان استان گلستان انجام شد. اطلاعات با استفاده از چک لیست ویژگی‌های دموگرافیک، پرسشنامه 12 سوالی انگ (دیدگاه بیمار نسبت به بیماری سل) مرادی و همکاران و حمایت اجتماعی درک شده sherbourne و stewart و پرسشنامه‌ رفتارهای خودمراقبتی بیماران مبتلا به سل هرندی و همکاران صورت گرفت. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه 24 مورد تجزیه ‌وتحلیل قرار گرفتند. جهت بررسی ارتباط بین انگ و حمایت اجتماعی درک شده با ابعاد رفتارهای خودمراقبتی بیماران مسلول و هم‌چنین پیش‌بینی‌کنندگی فاکتورهای اثرگذار بر خودمراقبتی بیماران مبتلا به سل از ضریب همبستگی اسپیرمن و آزمون‌های کای- اسکوئر، تست دقیق فیشر و مدل رگرسیون لجستیک استفاده شد. یافته‌ها: میانگین سنی شرکت‌کنندگان 17/33±51/97 سال بود و دامنه سنی آن‌ها بین 19 تا 84 سال قرار داشت. میانگین نمره انگ بیمار مبتلا به سل، پرسشنامه حمایت اجتماعی درک شده و پرسشنامه خودمراقبتی در بیماران مبتلا به سل مورد مطالعه به ترتیب 5/30±029/03 و 14/53±71/11 و 10/17±84/78 بود. براساس مدل رگرسیون لجستیک تک متغیره، اثر متغیرهای نژاد، تعداد اعضای خانواده، اعتیاد و سن در رفتارهای خودمراقبتی،  متغیرهای تاهل و سن در انگ، تعداد اعضای خانواده، درآمد و وضعیت تاهل در حمایت اجتماعی، معنی دار بود. نتایج آزمون همبستگی اسپیرمن نشان داد بین انگ با حمایت اجتماعی (0/19r=- و 0/001P=) و هم‌چنین بین انگ با خودمراقبتی (0/21r=- و 0/001P<) همبستگی معکوس و معنی‌داری وجود دارد و بین حمایت اجتماعی و خودمراقبتی همبستگی مستقیم و معنی‌داری وجود دارد (0/55r= و 0/001P<). استنتاج: براساس یافته‌های مطالعه حاضر، با بالارفتن انگ، سطوح حمایت اجتماعی و رفتارهای خودمراقبتی کم‌تر می‌شود و انگ تاثیر ویژه‌ای بر درمان بیماری سل خواهد گذاشت اما با بالا رفتن سطوح حمایت اجتماعی، خودمراقبتی بیش‌تر شده و درمان بیمار مبتلا به سل سرعت بیش‌تری خواهد داشت. جهت کنترل بیماری سل، تلفیقی از حمایت همه جانبه رهبران جامعه، وزارت بهداشت، سازمان‌های بهزیستی، کمیته امداد، شهرداری‌ها و سایر سازمان‌ها و نیز خانواده‌ها و اطرافیان بیماران نیاز است. هم‌چنین برنامه‌های مداخله‌ای بهداشتی و پزشکی جهت افزایش رفتارهای خودمراقبتی و افزایش آگاهی به بیماران و کاهش انگ و تصورات غلط از سوی خانواده بیماران، دوستان و کارکنان بهداشتی و جامعه توصیه می‌شود.   2 Background and purpose: In 2023, the incidence of tuberculosis (TB) in Golestan Province was reported to be 26.1 cases per 100,000 people, which is three times higher than the national average in Iran. The contagious nature of tuberculosis has economic repercussions and indirect effects on the quality of life of affected individuals. The stigma associated with tuberculosis often leads to social isolation, which can hinder TB control efforts. On the other hand, social support from family, friends, healthcare workers, and community leaders improves quality of life, promotes self-care behaviors, and enhances patient adherence to medication regimens. This study aimed to determine the correlation between stigma, social support, and self-care behaviors in patients with tuberculosis. Materials and methods: This cross-sectional (descriptive-analytical) study was conducted in 2023, surveying 325 tuberculosis patients undergoing treatment in Golestan Province. Data were collected using a demographic information questionnaire, a 12-question stigma questionnaire (patients' perceptions of tuberculosis), the Sherborn and Stewart Perceived Social Support Questionnaire, and the self-care behaviors questionnaire for tuberculosis patients by Herandi et al. The data were analyzed using SPSS version 24 software. To investigate the relationship between perceived stigma and social support with the dimensions of self-care behaviors in tuberculosis patients, Spearman and chi-square tests were used. Logistic regression was employed to predict factors affecting self-care in the studied patients. Results: The average age of the participants was 51.97±17.33 years, with an age range of 19 to 84 years. The overall scores for the stigma questionnaire, perceived social support questionnaire, and self-care behaviors questionnaire were 29.03 ± 5.30, 71.14 ± 14.53, and 84.78 ± 10.17, respectively. Based on the univariate logistic regression model, the variables of race, number of family members, addiction, and age were analyzed for their effects on self-care behaviors. Additionally, the effects of marital status and age on stigma were examined. Significant effects of family size, income, and marital status on social support were observed. Spearman correlation tests showed an inverse and significant correlation between stigma and social support (r= -0.19, P= 0.001), stigma and self-care (r= -0.21, P<0.001), and a direct and significant correlation between social support and self-care (r= 0.55, P<0.001). Conclusion: As stigma increases, levels of social support and self-care behaviors decrease. Stigma has a significant impact on tuberculosis treatment, while higher levels of social support enhance self-care and accelerate the recovery process. To control tuberculosis effectively, comprehensive support from community leaders, the Ministry of Health, welfare organizations, relief committees, municipalities, and other organizations, as well as from patients' families and surrounding communities, is essential. Additionally, health and medical intervention programs aimed at increasing self-care behaviors, raising awareness among patients, and reducing stigma and misconceptions among families, friends, healthcare workers, and society at large are recommended. 63 74 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/15 1403/1/27 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/16 1403/6/26 سیدابوالحسن نقیبی Seyed Abolhassan Naghibi دانشیار، گروه آموزش بهداشت و ارتقاء سلامت، دانشکده بهداشت، مرکز تحقیقات علوم بهداشتی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران Anaghibi1345@yahoo.com مریم خزائی پول Maryam Khazaee-Pool دانشیار، گروه آموزش بهداشت و ارتقاء سلامت، دانشکده بهداشت، مرکز تحقیقات علوم بهداشتی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران khazaie_m@yahoo.com محمود موسی زاده Mahmood Moosazadeh دانشیار، مرکز تحقیقات سرطان دستگاه گوارش، پژوهشکده بیماری های غیرواگیر، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران mmoosazadeh1351@gmail.com حسین بزی Hossein Bazzi دانشجوی کارشناسی ارشد آموزش بهداشت و ارتقاء سلامت، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران bazzihossein96@gmail.com stigma perceived social support self-care behaviors tuberculosis emotional support انگ حمایت اجتماعی درک شده رفتارهای خودمراقبتی سل حمایت عاطفی 1. Ghanaiee R, Karimi A, Hoseini-Alfatemi SM, Seddon JA, Nasehi M, Tabarsi P, et al. Household contact investigation for the detection of active tuberculosis and latent tuberculosis: a comprehensive evaluation in two high-burden provinces in Iran. New Microbes and New Infect 2022; 45: 100958.##2. Fattahi Abdizadeh M, Pakize Moghaddam Z, Ghorbani A, Rabiee MH, Goklani H, Shahraini R. Epidemiology of tuberculosis in Sabzevar district during 2009-2013. J Sabzevar Univ Med Sci 2021; 28(1): 100-104 (Persian).##3. Duko B, Bedaso A, Ayano G, Yohannis Z. Perceived stigma and associated factors among patient with tuberculosis, Wolaita Sodo, Ethiopia: cross-sectional study. Tuberc Res Treat 2019; 2019: 5917537. PMID: 31186957.##4. World health organization Global Tuberculosis Report 2023: https://www.who.int/teams/global-tuberculosis-programme/tb-reports/global-tuberculosis-report-2023.##5. Ministry of Health and Medical Education. General Report of Tuberculosis. Available from: http://tb.behdasht.gov.ir//TB_Situation_ in_Iran.aspx. Accessed october 03, 2024. ##6. Mbuthia GW, Nyamogoba HD, Chiang SS, McGarvey ST. Burden of stigma among tuberculosis patients in a pastoralist community in Kenya: A mixed methods study. PloS One 2020; 15(10): e0240457. PMID: 33057420.##7. Chen X, Du L, Wu R, Xu J, Ji H, Zhang Y, et al. Tuberculosis-related stigma and its determinants in Dalian, Northeast China: a cross-sectional study. BMC Public Health 2021; 21(1): 6. PMID: 33397334.##8. Aggarwal AN. Quality of life with tuberculosis. J Clin Tuberc Other Mycobact Dis 2019; 17: 100121. PMID: 31788563.##9. Pouresmaeel Niyazi M, Farshbaf Mani Sefat F, Khademi A, Meshgi S. The Mediating Role of Coping Strategies in Relationship Between Illness Perception and Perceived Social Support with Treatment Adherence in Cardiovascular Patients. IJPN 2022; 9(6): 98-108 (Persian).##10. Addo J, Pearce D, Metcalf M, Lundquist C, Thomas G, Barros-Aguirre D, et al. Living with tuberculosis: a qualitative study of patients’ experiences with disease and treatment. BMC Public Health 2022; 22(1): 1717.##11. Zal E, Rezaei_Jamaloei H, Taheri M. Structural model of self care based on self transcendence mediated by social support on patients with diabetes. Daneshvar Medicine 2022; 30(4): 11-22 (Persian).##12. Arabshahi A, Qarlipour Z, Mohammad Beigi A, Izadizeh FS, Mohebbi S. Relationship between social supports received from spouse and adherence to self-care behaviors in patients with high blood pressure in Qom. J Prevent Med 2020; 7(1): 1-12 (Persian).##13. Ainiyah S, Umiastuti P. The Relationship between Family’s Assessment Support and MDR TB Patient’s Adherence on Treatment in RSUD Dr. Scientific Journal of Medical Students of Airlangga University 2019; 10(2): 74-77.##14. Hook K, Sereda Y, Makarenko O, Bendiks S, Rybak NR, Dutta A, et al. TB stigma and its correlates among HIV-positive people who inject drugs in Ukraine. Int J Tuberc Lung Dis 2021; 25(9): 747-753. PMID: 34802497.##15. Van Rie A, Sengupta S, Pungrassami P, Balthip Q, Choonuan S, Kasetjaroen Y, et al. Measuring stigma associated with tuberculosis and HIV/AIDS in southern Thailand: exploratory and confirmatory factor analyses of two new scales. Trop Med Int Health 2008; 13(1): 21-30. PMID: 18290998##16. Moradi M, Rakhshanderou S, Mehrabi Y, Daneshvar S, Ghaffari M. Social stigma and health beliefs about tuberculosis: A research from rural regions of Iran. Int Arch Health Sci 2022; 9(2): 83-88 (Persian).##17. de Almeida Crispim J, da Silva LMC, Yamamura M, Popolin MP, Ramos ACV, Arroyo LH, et al. Validity and reliability of the tuberculosis-related stigma scale version for Brazilian Portuguese. BMC Infect Dis 2017; 17(1): 510. PMID: 28732485.##18. Mohammedhussein M, Hajure M, Shifa JE, Hassen TA. Perceived stigma among patient with pulmonary tuberculosis at public health facilities in southwest Ethiopia: A cross-sectional study. PLoS One 2020; 15(12): e0243433.##19. Abebe G, Deribew A, Apers L, Woldemichael K, Shiffa J, Tesfaye M, et al. Knowledge, health seeking behavior and perceived stigma towards tuberculosis among tuberculosis suspects in a rural community in southwest Ethiopia. PLoS One 2010; 5(10): e13339.##20. Cajachagua Castro M, Chávez Sosa J, Chilón Huamán A, Camposano Ninahuanca A. Social support and self-care in patients with pulmonary tuberculosis Lima Este Hospital, 2020, Peru. Revista Cuidarte 2022; 13(2).##21. Jalaei T, Astanegi S, Rahmati M, Salari N. The survey of perceived social support status and its relation to fear and anxiety of CABG candidate patient’s in Imam Ali’s hospital of Kermanshah. Nursing And Midwifery Journal 2018; 16(5): 354-363 (Persian).##22. Harandi TF, Mahmoodi Z, Ghavidel N, Sharifipour Z. Factors affecting self-management in Iranian tuberculosis patients: A path analysis model. Can J Respir Ther 2021; 57: 73-78. PMID: 34212074.##23. Park E, Choi SE. Support system, stigma and self-care behaviors in patients with pulmonary tuberculosis. J Korean Biol Nurs Sci 2020; 22(4): 288-296.##24. Dilas D, Flores R, Morales-García WC, Calizaya-Milla YE, Morales-García M, Sairitupa-Sanchez L, et al. Social support, quality of care, and patient adherence to tuberculosis treatment in Peru: The mediating role of nurse health education. Patient Prefer Adherence 2023; 17: 175-186.##25. Chakrabartty A, Basu P, Ali KM, Ghosh D. Tuberculosis related stigma attached to the adherence of directly observed treatment short course (DOTS) in West Bengal, India. Indian J Tuberc 2019; 66(2): 259-265. PMID: 31151494.##26. Soedarsono S, Mertaniasih NM, Kusmiati T, Permatasari A, Juliasih NN, Hadi C, et al. Determinant factors for loss to follow-up in drug-resistant tuberculosis patients: the importance of psycho-social and economic aspects. BMC Pulm Med 2021; 21(1): 360. PMID: 34758794.##27. Zarova C, Chiwaridzo M, Tadyanemhandu C, Machando D, Dambi JM. The impact of social support on the health-related quality of life of adult patients with tuberculosis in Harare, Zimbabwe: a cross-sectional survey. BMC Res Notes 2018; 11(1): 795. PMID: 30400994.##28. de Souza Neves LA, Castrighini C, Reis RK, Marin Da Silva Canini S, Gir E. Social support and quality of life of people with tuberculosis/HIV. Enfermería Global 2018; 17(2): 21-29.##29. Shivapujimath R, Rao A, Nilima A, Shilpa D. A cross-sectional study to assess the stigma associated with tuberculosis among tuberculosis patients in Udupi district, Karnataka. Indian J Tuberc 2017; 64(4): 323-326. PMID: 28941857.## ##

سبک زندگی ارتقاءدهنده سلامت در زنان آسیب‌پذیر و عوامل جمعیتی اجتماعی مرتبط با آن در ایران Health-Promoting Lifestyle in Vulnerable Women and Related Demographic Factors in Iran 1 1 سابقه و هدف: زنان به علت فاکتورهای بیولوژیکی، ژنتیکی، فیزیکی و شرایطی نظیر حاملگی و شیردهی و هم‌چنین به واسطه ظرفیت و پتانسیل وجودی خود در برابر صدمات جدی اجتماعی آسیب‌پذیرتر از مردان قلمداد می‌شوند. ساختار اجتماعی جوامع ازجمله نبود عدالت اجتماعی، نگاه جنسیتی، بیکاری، فرصت‌های نابرابر شغلی، فقدان امنیت، ضعف آموزش، مشکلات فرهنگی، نگاره‌های تفکر سنتی مردان درخصوص زنان و باور نداشتن به ظرفیت و پتانسیل زنان از دیگر دلایل آسیب پذیری این گروه می‌باشد. نرخ جمعیت زنان آسیب‌پذیر در دهه‌های اخیر رشد گسترده‌ای داشته است. از طرفی رفتارهای ارتقاءدهنده سلامت یکی از شاخص‌های عمده تعیین‌کننده سلامت عمومی می‌باشد. بنابراین این مطالعه با هدف تعیین سبک زندگی ارتقاءدهنده سلامتی در زنان مراجعه‌کننده به مرکز مشاوره بیماری‌های رفتاری شهر ساری و عوامل جمعیتی-اجتماعی مرتبط با آن طراحی و اجرا شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه مقطعی از نوع توصیفی- تحلیلی با استفاده از روش نمونه‌گیری در دسترس 174 نفر از زنان آسیب‌پذیر مراجعه‌کننده به مرکز مشاوره بیماری‌های رفتاری شهر ساری، مورد مطالعه قرار گرفتند. ابزارهای مورد استفاده پرسشنامه عوامل اجتماعی-دموگرافیک و سبک زندگی ارتقادهنده سلامت بود. این ابزار که رفتارهای ارتقادهنده سلامت را بررسی می‌کند، حاوی ٥٢ سوال در شش حیطه: تغذیه (٩سوال)، فعالیت جسمانی (٨سوال)، مسئولیت‌پذیری در مورد سلامتی (٩سوال)، مدیریت استرس (٨سوال)، روابط بین فردی (٩سوال) و رشد معنوی (٩سوال) می‌باشد. داده‌های به‌دست آمده با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه 20 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. برای مشخصات دموگرافیک از روش آماری توصیفی نظیر فراوانی، میانگین، میانه و انحراف معیار استفاده شد. در تحلیل استنباطی با استفاده از آزمون نرمال بودن (شاپیروویلک (Shapiro-wilk)) به بررسی نرمال بودن متغیرها پرداخته شد. جهت مقایسه نمره سبک ارتقادهنده سلامتی در سطوح متغیرهای دو سطحی و چندسطحی به ترتیب از آزمون تی مستقل و آنالیز واریانس یک طرفه، ضریب همبستگی اسپیرمن و رگرسیون خطی استفاده شد. یافته‌ها: میانگین و انحراف‌معیار به‌دست آمده در مولفه‌های پرسشنامه سبک زندگی ارتقادهنده سلامت که شامل: خودشکوفایی با میانگین و انحراف‌معیار 6/77±28/12، میانگین و انحراف‌‌معیار مسئولیت‌پذیری 6/18±31/90، میانگین و انحراف‌معیار حمایت بین فردی 4/65±19/25، میانگین و انحراف ‌معیار مدیریت استرس 3/35±13/11، میانگین و انحراف‌معیار ورزش5/62±14/83، میانگین و انحراف‌معیار تغذیه 4/96±19/81 بود. هم‌چنین نتایج مطالعه حاضر نشان داد، بیش‌ترین و کم‌ترین نمره مولفه‌های مربوط به پرسشنامه سبک زندگی ارتقادهنده سلامت به‌ترتیب مربوط به مولفه‌ی مسئولیت‌پذیری و مدیریت استرس بود. در مجموع میانگین و انحراف‌معیار سبک زندگی ارتقادهنده سلامت 23/23±127/02 بود. 43/3 درصد سبک زندگی ارتقادهنده سلامت مطلوبی داشتند. در مدل رگرسیون لجستیک مطلوب بودن سبک ارتقاءدهنده سلامت بر حسب متغیرهای جمعیتی اجتماعی (سن، تحصیلات، شغل، ارزیابی میزان کفایت درآمد ماهانه، سابقه یا ابتلای فعلی به بیماری جنسی) از نظر آماری با 0/001=P معنی‌دار بود. ضریب تعیین 0/34 بیانگر آن است که متغیرهای مذکور می‌توانند 34 درصد در مطلوب بودن سبک ارتقاءدهنده سلامت موثر باشند. استنتاج: با توجه به اهمیت رفتارهای ارتقاءدهنده سلامت در ارتقاء سلامت افراد جامعه به خصوص زنان، شناخت و بهبود هر چه بیش‌تر این عوامل در قالب مطالعات مداخله‌ای و کاربردی می‌تواند مؤثر واقع شود. علاوه بر این افزایش آگاهی در مورد چنین عواملی می‌تواند نقش تعیین‌کننده در بهبود سلامت زنان داشته باشد.   2 Background and purpose: Women are considered more vulnerable than men due to various biological, genetic, and physical factors, including conditions such as pregnancy and breastfeeding. Additionally, societal structures contribute to this vulnerability. Factors such as the lack of social justice, gender biases, unemployment, unequal job opportunities, insecurity, limited access to education, cultural problems, traditional gender roles, and a lack of recognition for women's capacity and potential all exacerbate the vulnerability of women. Over recent decades, the population of vulnerable women has increased significantly. On the other hand, health-promoting behaviors are major determinants of public health. Therefore, this study was designed and conducted to assess health-enhancing lifestyles among women who visited the Behavioral Diseases Counseling Center in Sari city, as well as the related demographic and social factors. Materials and methods: This descriptive-analytical cross-sectional study included 174 vulnerable women who visited the Behavioral Diseases Counseling Center in Sari city. Participants were selected using a convenience sampling method. Data were collected using a questionnaire that measured socio-demographic factors and health-promoting lifestyles. The questionnaire comprised 52 items in six areas: nutrition (9 questions), physical activity (8 questions), health responsibility (9 questions), stress management (8 questions), interpersonal relationships (9 questions), and spiritual growth (9 questions). Data were analyzed using SPSS software (version 20). Descriptive statistics, such as frequency, mean, median, and standard deviation, were used to summarize demographic characteristics. For inferential analysis, the normality of variables was assessed using the Shapiro-Wilk test. Independent t-tests and one-way analysis of variance were used to compare health-promoting lifestyle scores across two-level and multi-level variables, respectively. Spearman's correlation coefficient and linear regression were also employed for further analysis. Results: The mean and standard deviation (SD) scores for the components of the health-promoting lifestyle questionnaire were as follows: self-actualization (mean ± SD: 28.12±6.77), health responsibility (31.90±6.18), interpersonal support (19.25±4.65), stress management (11.13±3.35), physical activity (14.83±5.62), and nutrition (19.81±4.96). The highest and lowest scores were observed in the components of health responsibility and stress management, respectively. Overall, the mean score for health-promoting lifestyles was 127.02±23.23, with 43.3% of participants having a favorable health-promoting lifestyle. Logistic regression analysis revealed that socio-demographic variables such as age, education, occupation, monthly income sufficiency, and history or current infection with sexually transmitted diseases were significantly associated with the desirability of health-promoting lifestyles (P=0.001). The coefficient of determination (R²=0.34) indicated that these variables accounted for 34% of the variance in health-promoting lifestyle scores. Conclusion: Given the importance of health-promoting behaviors in improving public health, particularly among women, it is essential to identify and enhance these behaviors through applied and interventional studies. Increasing awareness and addressing socio-demographic factors can play a crucial role in improving women's health.   75 88 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/7 1403/4/17 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/1 1403/7/10 زینب حمزه گردشی Zeinab Hamzehgardeshi استاد، گروه مامایی، دانشکده پرستاری و مامایی نسیبه، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران hamzehgardeshi@yahoo.com انسیه رشیدی Ensieh Rashidi دانشجوی مشاوره در مامایی علوم پزشکی مازندران، دانشکده پرستاری و مامایی نسیبه، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران ensieh.rashidi2022@gmail.com فریده رضایی ابهری Farideh Rezaei Abhari مربی، گروه مامایی، دانشکده پرستاری و مامایی نسیبه، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران far2248@yahoo.com lifestyle promoter health women demographic سبک زندگی ارتقاءدهنده سلامت زنان آسیب‌پذیر 1. Ghamat J, Saberi Ghomi P. Iran's Accession to the Convention on the Elimination of Discrimination against Women,Opportunities and Threats. Studies of International Relations J 2012; 5(18): 179-212 (Persian).##2. Boldaji LT, Foruzan A, Rafiey H. Quality of life of head-of-household women: A comparison between those supported by Welfare Organization and those with service jobs. REFAHJ 2011; 11(40): 9-28 (Persian).##3. Galderisi S, Heinz A, Kastrup M, Beezhold J, Sartorius N. Toward a new definition of mental health. World Psychiatry 2015; 14(2): 231-233. PMID: 26043341.##4. Afshani S, Fatehi E. An Investigation of Socio-cultural Factors influencing Women Householder Abilities in the City of Tabriz. Quarterly Journal of Women and Society 2017; 7(27): 19-38 (Persian).##5. Fatema SR, East L, Islam MS, Usher K. Health impact and risk factors affecting south and southeast Asian women following natural disasters: a systematic review. Int J Environ Res Public Health 2021; 18(21): 11068. PMID: 34769589.##6. Zanganeh Motlagh F, Abbasi F, Ebrahimi S. Effect of healthy lifestyle psycho-educational training on university students' quality of life (physical and psychological) and social health. Islamic Lifestyle with a Focus on Health 2018; 2(1): 1-4 (Persian).##7. Bayat M, Sharifi M, Pezhhan A, Baghaei Sarabi A, Shayegan F. Predictors of a Health-Promoting Lifestyle in Women of Reproductive Age. Med Surg Nurs J 2020; 9(3): e110264##8. Solhi M, Kazemi SS, Haghni H. Relationship between general health and self-efficacy in women referred to health center No. 2 in Chaloos (2012). Razi Journal of Medical Sciences 2013; 20(110): 63-70 (Persian).##9. Hsiao CY, Chien MJ, Wu HS, Chiao CY. Correlates of health-promoting lifestyle behaviors among Vietnamese female immigrants in Taiwan. Women Health 2017; 57(3): 342-357. PMID: 26959383.##10. Peltzer K, Pengpid S, Mohan K. Prevalence of health behaviors and their associated factors among a sample of university students in India. Int J Adolesc Med Health 2014; 26(4): 531-540.##11. Khosravan S, Alami A, Mansoorian MR, Kamali M. The Effect of Intervention Based on Pender’s Model of Health-Promoting Self-Care Behaviors in Women who are the Head of their Household. Nursing and Midwifery Studies. 2016; 5(4).##12. Chehri M, Farsi Z, Zareiyan A. The Effect of a Healthcare Plan Based on the Pender Health Promotion Model on Quality of Life in Patients With Heart Failure in a Military Setting. MCS 2018; 5(1): 13-25 (Persian).##13. Kim M-S, Yun S-Y. Effects of eating habits and self-efficacy on nursing students' health promotion behaviors: in convergence era. J Converg Inf 2017; 7(2): 111-117.##14. Shaahmadi F, Shojaeizadeh D, Sadeghi R, Arefi Z. Factors influencing health promoting behaviours in women of reproductive age in Iran: based on Pender’s health promotion model. Open Access Maced J Med Sci 2019; 7(14): 2360-2364. PMID: 31592009.##15. Rezaei M, Mahmoodi F. Meaning reconstruction of women headed of household’s quality of life: a qualitative study. Journal of Applied Sociology 2019; 30(1): 143-166 (Persian).##16. Shaykhi N, Najafi S. Investigating the Status of Health Promoting Behaviors and Its relation to Self-Efficacy and Social Support in Female Heads of Suburban Households of Urmia City. Avicenna J Nurs Midwifery Care 2020; 27(6): 394-404 (Persian).##17. Maleki Z, Vali M, Mobasheri F. Health-promoting behaviors in women in Fasa city. J Prevent Med 2020; 7(3): 11-19 (Persian).##18. Khosravan S, Alami A, Mansoorian M, Kamali M. Health-Promoting Behaviors and its Related Factors in Iranian Female Household Heads Based on Pender's Model. Health Edu Health Promot 2019; 7(3): 125-131. (Persian).##19. Hurlbut JM, Robbins LK, Hoke MM. Correlations between spirituality and health-promoting behaviors among sheltered homeless women. J Community Health Nurs 2011; 28(2): 81-91. PMID: 21541870.##20. Sarkar J. Mental health assessment of rape offenders. Indian J Psychiatry 2013; 55(3): 235-243. PMID: 24082243.##21. kaveh MH, Jafari A, Keshavarzi S, Momenabadi V, Taheri M, Dehbozorgi F, et al. Evaluation of explanation of the BASNEF model on smoking waterpipe among the students one of the medical universities located in the south of Iran. Iran J Health Educ Health Promot 2019; 7(4): 312-322 (Persian).##22. Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P. Comprehensive textbook of psychiatry. Philadelphia; IWW : 2000.##23. Gordis L. Epidemiology E-Book. Amsterdam, Elsevier Health Sciences; 2013.##24. Sn W, Kr S, Nj P. The Health Promoting Lifestyle Profile Development and Psychometric Characteristics. Nurs Res 1987;36(2): 76-80. PMID: 3644262.##25. Mohammadi Zeidi I, Pakpour Hajiagha A, Mohammadi Zeidi B. Evaluation of educational programs based on the theory of planned behavior on employees’ safety behaviors. J Mazandaran Univ Med Sci 2013; 22(97): 166-177 (Persian).##26. Hosseini M, Yaghmaei F, Hosseinzade S, Alavi MH, Sarbakhsh P, Tavousi M. Psychometric Evaluation Of The "Health Promoting Life Style Profile 2". Payesh 2012; 11(6): 849-856 (Persian).##27. Abedi P, Jorfi M, Afshari P. Evaluation of the health promotion lifestyle and its related factors in reproductive aged women in Ahvaz, Iran. Community Health Journal 2015; 9(1): 68-74 (Persian).##28. Mohammadbeigi A, Anbari Z, Mohammadsalehi N, Mahdipour A, Ahmadli R, Ansari H. Study of the relationship between self-efficacy and health-promoting lifestyle and associated factors in nurses. Qom Univ Med Sci J 2016; 10(7): 49-57 (Persian).##29. Wei C-N, Harada K, Ueda K, Fukumoto K, Minamoto K, Ueda A. Assessment of health-promoting lifestyle profile in Japanese university students. Environ Health Prev Med 2012; 17(3): 222-227.##30. Raiyat A, Nourani N, SAMIEI SF, Sadeghi T, Alimoradi Z. Health Improving Behaviors in students of Qazvin Secondary schools in 2011. Journal of Health 2012; 3(3): 51-59 (Persian).##31. Feizi A. Study of relationship between stress and different lifestyle dimensions with quality of life in Isfahan's inhabitants aged 19 and older an application of latent class regression on latent factor predictors. Health System Research 2011; 7(6): 1188-1202 (Persian).##32. Malekzadeh M, Hashemi Mohammad Abad N, Vazir S. Health Related Quality of Life, Perceived Stress, Depression, Perceived Social Support, Coping Strategies and Health Locus of Control in Patients with Gastrointestinal Cancer; A Path Analysis Study. Journal of Clinical Care and Skills 2020; 1(1): 23-30 (Persian).##33. Azizi F, Eyni E. Women, occupation, marital status and non-communicable disease risk factors: findings from the Tehran Lipid and Glucose Study. Payesh 2008; 7(1): 11-15 (Persian).##34. Lim YM, Sung MH, Joo KS. Factors affecting health-promoting behaviors of community-dwelling Korean older women. J Gerontol Nurs 2010; 36(10): 42-50. PMID: 20506936.##35. Zeighami Mohamadi S, Alhani F, Shakoor M, Farmani P, Mohseni B, Fallah Taherpazir E. Self-care behaviors in patients with systolic heart failure. Journal of Nursing and Midwifery Sciences 2015; 2(1): 46-54 (Persian).##36. Movahed M, Enayat H, Zanjari N. Healthy ageing: A comparative analysis of health promoting lifestyle among elderly males and females in shiraz. Ferdowsi University of Mashhad Journal of Social Sciences 2015; 12(1): 197-223 (Persian).##37. Hosseinpoor AR, Stewart Williams J, Amin A, Araujo de Carvalho I, Beard J, Boerma T, et al. Social determinants of self-reported health in women and men: understanding the role of gender in population health. PloS One 2012; 7(4): e34799. PMID: 22514667.##38. Li Y-H, Nie X-Q, Yang C, Pang J, Zhang G, Tao M-X. Study on lifestyle and self-rated health among 5 kinds of occupational populations in 6 provinces in China. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 2012; 46(3): 214-219. PMID: 22800590.##39. Mirghafourvand M, Baheiraei A, Nedjat S, Mohammadi E, Charandabi SM-A, Majdzadeh R. A population-based study of health-promoting behaviors and their predictors in Iranian women of reproductive age. Health Promot Int 2015; 30(3): 586-594. PMID: 24395956.##40. Tol A, Yekaninejad M, Sabouri M. Influential factors on health promoting behaviors and happiness among women. RJMS 2018; 25(4): 11-22 (Persian).##41. Deaton A. Health, inequality, and economic development. Journal of Economic Literature 2003; 41(1): 113-158.##42. Murata C, Kondo K, Hirai H, Ichida Y, Ojima T. Association between depression and socio-economic status among community-dwelling elderly in Japan: the Aichi Gerontological Evaluation Study (AGES). Health Place 2008; 14(3): 406-414. PMID: 17913562.##43. Enjezab B, Farajzadegan Z, Taleghani F, Aflatoonian A, Morowatisharifabad MA. Health promoting behaviors in a population-based sample of middle-aged women and its relevant factors in Yazd, Iran. Int J Prev Med 2012; 3(Suppl1): S191-198. PMID: 22826765.##44. Karimy M. Evaluation of the effect of educational intervention based on empowerment model of health promotion behaviors on menopautic women. Daneshvar Medicine. 2011;19(94):73-80 (Persian).##45. Abdolkarimy M, Zareipour M, Mahmoodi H, Dashti S, Faryabi R, Movahed E. Health promoting behaviors and their relationship with self-efficacy of health workers. Iran Journal of Nursing 2017; 30(105): 68-79 (Persian).##46. Mak YW, Kao AH, Tam LW, Virginia W, Don T, Leung DY. Health-promoting lifestyle and quality of life among Chinese nursing students. Prim Health Care Res Dev 2018; 19(6): 629-636. PMID: 29623871.## ##

تعیین کیفیت زندگی مرتبط با دهان بیماران دریافت ‌کننده‌ی ایمپلنت و عوامل تاثیرگذار بر آن Evaluating Oral Health-Related Quality of Life in Patients Receiving Implants and the Factors Affecting it 1 1 سابقه و هدف: امروزه یکی از بهترین و مناسب‌ترین استراتژی‌های درمانی در نواحی بی‌دندانی استفاده از ایمپلنت جهت تقویت زیبایی و سیستم جویدن می‌باشد. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط این درمان بر کیفیت زندگی مرتبط با دهان در بیماران مراجعه‌کننده در مراکز خصوصی، انجام پذیرفت. مواد و روش‌ها: در این مطالعه‌ی توصیفی– تحلیلی (مقطعی)، 349 بیمار مراجعه‌کننده به مطب‌های خصوصی طی سال‌های ۱۳۹۶ تا ۱۴۰۰ به صورت تصادفی انتخاب شدند. از این بیماران خواسته شد تا پرسش‌نامه 14OHIP- را جهت ارزیابی کیفیت زندگی مرتبط با دهان تکمیل کنند. متغیرهای سن، جنس، محل قراردهی ایمپلنت، تعداد دندان‌های از دست رفته در ارتباط با کیفیت زندگی مورد بررسی قرار گرفتند. با توجه به میانگین به‌دست آمده از پرسش‌نامه، هر یک از بیماران در یکی از دسته‌های خیلی خوب، خوب، متوسط، بد و خیلی بد (از ۰ تا ۱۱ خیلی خوب، 12 تا 22 خوب، 23 تا 34 متوسط، 35 تا 45 بد، و 46 تا 56 خیلی بد) ارزیابی شدند. جهت تجزیه و تحلیل داده‌ها از میانگین± انحراف‌معیار برای متغیرهای کمی استفاده شد. در نهایت داده‌ها با استفاده از آزمون t مستقل و آنالیز واریانس با 05/0=P و آزمون رگرسیون چندگانه مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته‌ها: در مجموع 325 پرسشنامه تکمیل شد. 167 نفر (4/51 درصد) زن (با میانگین سنی 8/46±44/18 سال) بودند. میانگین کلی کیفیت زندگی مرتبط با دهان بیماران پس از درمان ایمپلنت خوب بود (3/56±16/80. کیفیت زندگی مرتبط با دهان کلی 98/8 درصد خوب بود و تنها 2/1 درصد از بیماران ضعیف بودند. بین تعداد، محل ایمپلنت‌ها، زمان سپری شده از درمان و جنسیت با کیفیت زندگی مرتبط با دهان بیماران تفاوت معنی‌داری وجود داشت (0/001>P، 0/025P=، 0/048P= و 0/001P<) به‌طوری‌که بیماران با تعداد ایمپلنت بیش‌تر، کیفیت زندگی مرتبط با دهان کم‌تری داشتند ومیانگین کیفیت زندگی مرتبط با دهان در بیماران با مدت زمان وجود ایمپلنت بیش از سه سال نسبت به بیماران با مدت زمان وجود ایمپلنت کم‌تر از سه سال، بالاتر بوده ‌است. هم‌چنین میانگین کیفیت زندگی مرتبط با دهان در زنان بیش‌تر از مردان بوده است. به‌صورت کلی می‌توان بیان کرد که کیفیت زندگی مرتبط با دهان در سنین بالا از سنین پایین، کم‌تر است(0/001P<). هم‌چنین باید اشاره کرد که تعداد ایمپلنت‌ها با ضریب بتای استاندارد(0/045) بالاترین تاثیر رگرسیونی را بر کیفیت زندگی مرتبط با دهان داشته است. استنتاج: کیفیت زندگی مرتبط با دهان در بیماران با هر دو فک درگیر ایمپلنت، به‌طور معنی‌داری پایین‌تر از افرادی بود که فقط در فک بالا یا فقط در فک پایین ایمپلنت دارند. با افزایش مدت زمان وجود ایمپلنت، میزان کیفیت زندگی مرتبط با دهان بیماران به‌طور معنی‌داری کاهش می‌یابد. کیفیت زندگی مرتبط با دهان بیماران در خانم‌ها به‌طور معنی‌داری بالاتر بود. تفاوت معنی‌داری بین سطح تحصیلات بیماران با کیفیت زندگی مرتبط با دهان مشاهده نشد. کیفیت زندگی مرتبط با دهان بیماران مسن‌تر به‌طور محسوسی پایین‌تر بوده است. بین متغیرهای دارای اثر بررسی ‌شده تعداد ایمپلنت‌ها بیش‌ترین تاثیر را داشته و سن و جنسیت کم‌ترین تاثیر را داشتند.   2 Background and Purpose: Today, one of the most effective and appropriate treatment strategies for edentulous areas is the use of dental implants to improve esthetics and chewing, which may affect the oral health-related quality of life (OHRQoL) in patients. This study aimed to investigate the impact of dental implant treatment on OHRQoL in patients referred to specialized private practices. Materials and Methods: In this retrospective study, 349 patients who underwent dental implant procedures in private practices of maxillofacial surgeons or periodontists in Sari from 2018 to 2022 were randomly selected. These patients were asked to complete the OHIP-14 questionnaire to evaluate their OHRQoL. The variables of age, gender, implant site, and the number of implants were examined in relation to quality of life. Based on the average scores from the questionnaire, each patient was categorized into one of the following groups: very good (0–11), good (12–22), average (23–34), bad (35–45), and very bad (46–56). The data were then analyzed using an independent t-test, ANOVA, and multiple regression tests, with a significance level set at P=0.05. Results: A total of 325 questionnaires were completed, with 167 (51.4%) patients being female, and the mean age of the participants was 44.18 ± 8.46 years. The overall mean OHRQoL after implant treatment was good (16.80±3.56). In total, 98.8% of the patients reported good OHRQoL, while only 1.2% reported poor OHRQoL. Significant differences were found between the number of implants, implant site, time elapsed since implant treatment, and gender in relation to OHRQoL (P<0.001, P=0.025, P=0.048, and P<0.001, respectively). Patients with a higher number of implants had lower OHRQoL, and those who had received implants more than three years prior had better OHRQoL compared to those treated within the last three years. Furthermore, the average OHRQoL was higher in women than in men. OHRQoL was also lower in older patients compared to younger ones (P<0.001). The number of implants, with a standard beta coefficient of 0.450, had the highest regression effect on OHRQoL. Conclusion: OHRQoL in patients with implants in both jaws was significantly lower than in those with implants only in the upper or lower jaw. As the duration since implant treatment increases, OHRQoL decreases significantly. OHRQoL was higher in women and younger patients. Among the influencing factors, the number of implants had the greatest impact on OHRQoL, while age and gender had the least influence.   89 99 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/30 1402/7/8 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/16 1403/6/26 امیرحسین مودبی Amirhossein Moaddabi استادیار، گروه جراحی دهان، فک و صورت، مرکز تحقیقات دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران a.moaddabi2@gmail.com آویده معبودی Avideh Maboudi دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران avideh48188@yahoo.com جمشید یزدانی چراتی Jamshid Yazdani Charati استاد، گروه آمار زیستی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران jamshid.Charati@gmail.com محمد هاشمی Mohammad Hashemi دندانپزشک دندانپزشک، ساری، ایران ایران hashemimoh@yahoo.com سیده فاطمه رضایی طالشی Seyede Fateme Rezaei دانشجوی دندانپزشکی دانشجوی دندانپزشکی،‌کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران Fatemerezaei98@yahoo.com dental implants oral health-related quality of life OHIP-14 toothless quality of life ایمپلنت‌ کیفیت زندگی مرتبط با سلامت دهان 14OHIP- بی‌دندانی کیفیت زندگی 1. Nickenig HJ, Terheyden H, Reich RH, Kreppel M, Linz C, Lentzen MP. Oral health-related quality of life (OHRQoL) and implant therapy: A prospective multicenter study of preoperative, intermediate, and posttreatment assessment. J Craniomaxillofac Surg 2024; 52(1): 59-64 PMID: 37891090.##2. Mohebbi S, Sheikhzadeh S, Bayanzadeh M, Batebizadeh A. Oral impact on daily performance (OIDP) index in patients attending patients clinic at dentistry school of Tehran University of Medical Sciences. Journal of Dental Medicine 2012; 25(2): 135-141.##3. Berretin-Felix G, Nary Filho H, Padovani CR, Machado WM. A longitudinal study of quality of life of elderly with mandibular implant-supported fixed prostheses. Clin Oral Implants Res 2008; 19(7): 704–708. PMID: 18565012.##4. Treatment of edentulous patients using implant supported mandibular overdentures improves quality of life. Trinity Student Medical Journal 2007; 8(1).##5. Nickenig H, Wichmann M, Andreas SK, Eitner S. Oral health–related quality of life in partially edentulous patients: Assessments before and after implant therapy. J Craniomaxillofac Surg 2008; 36(8): 477-480. PMID: 18774302.##6. Misch CE. Dental Implants Prosthetics. 2th ed. 2014##7. Chappuis V, Avila-Ortiz G, Araújo MG, Monje A. Medication-related dental implant failure: Systematic review and meta-analysis. Clin Oral Implants Res 2018; 29: 55-68.##8. Xie X, Zhang Z, Zhou J, Deng F. Changes of dental anxiety, aesthetic perception and oral health-related quality of life related to influencing factors of patients’ demographics after anterior implant treatment: a prospective study. Int J Implant 2023; 9(1): 1-8.##9. Gonçalves GSY, de Magalhães KMF, Rocha EP, dos Santos PH, Assunção WG. Oral health-related quality of life and satisfaction in edentulous patients rehabilitated with implant-supported full dentures all-on-four concept: a systematic review. Clin Oral Investig 2022; 26(1): 83-94. PMID: 34647147.##10. Buyukhatipoglu IK, Ozdemir M. Evaluation of Quality of Life and Satisfaction in Patients with Implant-Supported Fixed Partial Dentures. Cumhuriyet Dental Journal 2024; 27(1): 15-20.##11. Yu X, Chen Y, Li Y, Hong J, Hua F. A Bibliometric Mapping Study of the Literature on Oral Health-related Quality of Life. J Evid Based Dent Pract 2023; 23(1S): 101780. PMID: 36707159 .##12. Eitner S, Wichmann M, Schlegel KA, Kollmannsberger JE, Nickenig HJ. Oral health-related quality of life and implant therapy: an evaluation of preoperative, intermediate, and post-treatment assessments of patients and physicians. J Craniomaxillofac Surg 2012; 40(1): 20-23. PMID: 21482130.##13. Sargolzaie N, Moeintaghavi A, Shojaie H. Comparing the Quality of Life of Patients Requesting Dental Implants Before and After Implant. Open Dent J 2017; 11: 485-491. PMID: 29114333.##14. Wang Y, Bäumer D, Ozga AK, Körner G, Bäumer A. Patient satisfaction and oral health-related quality of life 10 years after implant placement. BMC Oral Health 2021; 21(1): 30.##15. Alzarea BK. Assessment and evaluation of quality of life (OHRQOL) of patients with dental implants using the oral health impact profile (OHIP-14)-A clinical study. J Clin Diagn Res 2016; 10(4): ZC57-ZC60.##16. Farzadmoghadam M, Mohammadi TM, Goudarzi R, Mohammadi M, Hasheminejad N. Is there a relationship between general and oral health-related quality of life in partially edentulous patients before and after implant treatment? A quasi-experimental study. Clin Oral Implants Res 2020; 31(6): 557-564.##17. Kheur M, Lakha T, Mühlemann S, Hämmerle CHF, Haider A, Qamri B, et al. Evaluation of Oral Health–Related Quality of Life and Patient Satisfaction in Three-Implant-Retained Mandibular Overdentures: A Randomized Crossover Clinical Trial. International Journal of Prosthodontics 2023; 36(5): 554-562.##18. Patel N, Vijayanarayanan RP, Pachter D, Coulthard P. Oral health-related quality of life: pre- and post-dental implant treatment. Oral Surg 2014; 8(1): 18-22.##19. Bahrami M, Saleh Saber F, Hendi A. Comprehensive Treatments for Congenitally Missing Teeth and Generalized Diastema. Case Rep Dent 2017; 2017: 3254873 PMID: 28770115.##20. Motallebnejad M, Hadian H, Mehdizadeh S, Hajiahmadi M. Validity and reliability of the Persian version of the oral health impact profile (OHIP)-14. Caspian J Intern Med 2011; 2(4): 314-320. PMID: 24551438.##21. Bramanti E, Matacena G, Cecchetti F, Arcuri C, Cicciù M. Oral health-related quality of life in partially edentulous patients before and after implant therapy: A 2-year longitudinal study. Oral Implantol 2013; 6(2): 37-42 PMID:24175052.##22. Nagahisa K, Arai K, Baba S. Study on Oral Health–Related Quality of Life in Patients After Dental Implant Treatment with Patient-Reported Outcome. Int J Oral Maxillofac Implants 2018; 33(5): 1141-1148. PMID: 30231104.##23. Becker W, Hujoel P, Becker BE, Wohrle P. Dental Implants in an Aged Population: Evaluation of Periodontal Health, Bone Loss, Implant Survival, and Quality of Life. Clin Implant Dent Relat Res 2016; 18(3): 473-479. PMID: 26082299.## ##

ویژگی‌های روان‌سنجی فرم کوتاه 12 گویه‌ای پرسشنامه کیفیت زندگی در بیماران همودیالیزی ایرانی Psychometric Properties of the Short-form-12 Questionnaire of Quality of Life Among Iranian Hemodialysis Patients 1 1 سابقه و هدف: کیفیت زندگی بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه تحت درمان با همودیالیز تحت تاثیر عوامل جسمی، روانی و اجتماعی قرار دارد. ارزیابی دقیق این ابعاد با استفاده از ابزارهای استاندارد، اهمیت بالایی دارد. هدف این مطالعه تعیین ویژگی‌های روان‌سنجی پرسشنامه 12 گویه‌ای کیفیت زندگی در بیماران تحت درمان با همودیالیز در جمعیت ایرانی بود. مواد و روش‌ها: در این مطالعه مقطعی در سال 1402، 411 بیمار تحت همودیالیز در مازندران به روش نمونه‌گیری در دسترس انتخاب شدند. پس از ترجمه فرم کوتاه 12 گویه‌ای پرسشنامه کیفیت زندگی، ویژگی‌های روان‌سنجی آن با ارزیابی تحلیل عاملی اکتشافی، تحلیل شبکه‌ای و تحلیل عامل تاییدی، روایی سازه (روایی همگرا و روایی واگرا)، مورد ارزیابی قرار گرفت. سازگاری درونی به کمک ضریب آلفای کرونباخ و امگا مک‌دونالد محاسبه شد. یافته‌ها: نتایج تحلیل عامل اکتشافی نشان داد دو عامل وضعیت سلامت روانی و جسمی استخراج شده، 44/55 درصد واریانس کیفیت زندگی را در مددجویان همودیالیز تبیین می‌کند. هم‌چنین تحلیل عاملی تاییدی نشان داد مدل مفروض دارای برازش مناسب است (0/930CFI=، 0/931IFI=، 0/936RFI= و 0/954TFI=). عامل‌ سلامت روانی استخراج شده در مردان دارای روایی همگرا (AVE بالای 0/5) و هر دو عامل‌ نیز دارای روایی واگرای مناسبی بودند و در نهایت پایایی درونی پرسشنامه کیفیت زندگی در محدوده قابل قبول (بیش‌تر از 0/7) گزارش شد. استنتاج: نتایج روان‌سنجی پرسشنامه کیفیت زندگی نشان داد که بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه که تحت درمان با همودیالیز هستند، کیفیت زندگی خود را با دو مفهوم وضعیت سلامت جسمی و روانی، تجربه و درک می‌کنند. این مطالعه ویژگی‌های روان‌سنجی (روایی و پایایی مناسب) و ساختار عاملی مناسب برای نسخه فارسی پرسشنامه کیفیت زندگی در بیماران تحت درمان با همودیالیز را تأیید کرد. این ابزار می‌تواند توسط ارائه‌دهندگان مراقبت‌های بهداشتی در مطالعات مختلف و برای ارزیابی و بهبود کیفیت زندگی بیماران همودیالیزی استفاده شود. استفاده از این پرسشنامه می‌تواند به پژوهشگران و متخصصان مراقبت‌های بهداشتی کمک کند تا به‌طور دقیق‌تر و جامع‌تری ابعاد مختلف کیفیت زندگی بیماران همودیالیزی را ارزیابی کنند. بهره‌گیری از این ابزار می‌تواند به بهبود فرایندهای درمانی و افزایش رضایت بیماران کمک کرده و به عنوان یک ابزار مفید در تحقیقات آینده مورد استفاده قرار گیرد. این پژوهش با تأکید بر اهمیت استفاده از ابزارهای معتبر و قابل اعتماد در ارزیابی کیفیت زندگی، به پرستاران و دیگر متخصصان بهداشت و درمان توصیه می‌کند که از نسخه فارسی پرسشنامه کیفیت زندگی 12 گویه‌ای در برنامه‌های درمانی و تحقیقاتی خود بهره بگیرند تا بتوانند به بهبود کیفیت زندگی بیماران همودیالیزی کمک کرده و نتایج بهتری در درمان این بیماران حاصل نمایند. پیشنهاد می‌شود در مطالعات آینده، تأثیر عوامل مختلف مانند تغذیه، حمایت اجتماعی و برنامه‌های توانبخشی بر کیفیت زندگی بیماران همودیالیزی مورد بررسی قرار گیرد. هم‌چنین، استفاده از این پرسشنامه در جمعیت‌های مختلف و در شرایط درمانی متفاوت می‌تواند به تعمیم‌پذیری نتایج کمک کرده و ابزار کارآمدتری برای ارزیابی کیفیت زندگی فراهم آورد. به‌طورکلی، نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که پرسشنامه کیفیت زندگی 12 گویه‌ای یک ابزار قابل اعتماد و معتبر برای ارزیابی کیفیت زندگی بیماران همودیالیزی است و می‌تواند به‌طور مؤثر در تحقیقات و برنامه‌های بالینی استفاده شود. استفاده از این ابزار می‌تواند به بهبود کیفیت زندگی و درمان بیماران کمک کرده و اطلاعات ارزشمندی برای تصمیم‌گیری‌های بالینی فراهم آورد.   2 Background and purpose:. The quality of life of patients with chronic kidney failure undergoing hemodialysis is influenced by physical, psychological, and social factors. Accurate assessment of these dimensions using standardized tools is of great importance. This study aimed to determine the psychometric properties of the 12-item Quality of Life Questionnaire in patients undergoing hemodialysis in the Iranian population. Materials and methods: In this cross-sectional study conducted in 2023, 411 hemodialysis patients in Mazandaran were selected through convenience sampling. After translating the Short Form-12 Quality of Life Questionnaire, its psychometric properties were assessed through exploratory factor analysis, network analysis, and confirmatory factor analysis, along with construct validity (convergent and divergent validity). Internal consistency was calculated using Cronbach's alpha and McDonald's omega coefficients. Results: The results of the exploratory factor analysis indicated that two factors—physical health status and mental health status—accounted for 44.55% of the variance in the quality of life among hemodialysis patients. Furthermore, confirmatory factor analysis showed that the hypothesized model had a good fit (CFI= 0.930, IFI= 0.931, RFI= 0.936, TLI= 0.954). The extracted mental health factor in men demonstrated convergent validity (AVE above 0.5), and both factors exhibited appropriate divergent validity. Ultimately, the internal consistency of the Quality of Life Questionnaire was found to be within an acceptable range (greater than 0.7). Conclusion: The psychometric analysis of the Quality of Life Questionnaire indicates that patients with chronic kidney failure undergoing hemodialysis perceive their quality of life through two primary dimensions: physical and mental health status. This study confirmed the psychometric properties (validity and reliability) and the appropriate factor structure of the Persian version of the Quality of Life Questionnaire for patients undergoing hemodialysis. Healthcare providers can use this tool in various studies to assess and improve the quality of life of hemodialysis patients The use of this questionnaire allows researchers and healthcare professionals to more accurately and comprehensively evaluate the different aspects of quality of life in hemodialysis patients. Employing this tool can enhance treatment processes and improve patient satisfaction, serving as a valuable instrument for future research. This study emphasizes the importance of using valid and reliable tools to assess quality of life and recommends that nurses and other healthcare professionals integrate the Persian version of the 12-item Quality of Life Questionnaire into their treatment and research programs to help improve the quality of life of hemodialysis patients and achieve better treatment outcomes. Future studies are recommended to investigate the impact of factors such as nutrition, social support, and rehabilitation programs on the quality of life of hemodialysis patients. Additionally, utilizing this questionnaire in different populations and therapeutic contexts can contribute to the generalizability of the findings and offer a more effective tool for quality of life assessments. Overall, the findings of this study indicate that the 12-item Quality of Life Questionnaire is a reliable and valid tool for assessing the quality of life in hemodialysis patients, making it valuable for both research and clinical programs. Using this tool can help improve patients' quality of life and treatment outcomes while providing essential data for clinical decision-making.   100 114 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/24 1403/3/4 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/1 1403/7/10 حمید شریف‌ نیا Hamid Sharif-Nia دانشیار، مرکز تحقیقیات روان تنی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران pegadis@yahoo.com رضا فاتحی Reza Fatehi کارشناسی ارشد پرستاری، دانشکده پرستاری بهشهر، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران r3fatehi@gmail.com لیدا حسینی Lida Hosseini استادیار، مرکز تحقیقات پرستاری و مامایی، گروه پرستاری بهداشت جامعه و سالمندی، دانشکده پرستاری و مامایی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران ایران l.hosseini69@gmail.com پوریا نوروزی Poorya Nowrozi دانشجوی کارشناسی ارشد پرستاری، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران npoorya91@gmail.com reliability psychometric validity short-form-12 Questionnaire of Quality of Life hemodialysis پایایی روان‌سنجی روایی پرسشنامه 12 گویه‌ای کیفیت زندگی همودیالیز 1. Kovesdy CP. Epidemiology of chronic kidney disease: an update 2022. Kidney Int Suppl 2022; 12(1): 7-11. PMID: 35529086.##2. Shahbazi F, Doosti-Irani A, Soltanian A, Poorolajal J. National trends and projection of chronic kidney disease incidence according to etiology from 1990 to 2030 in Iran: a Bayesian age-period-cohort modeling study. Epidemiol Health 2023; 45: e2023027. PMID: 36822190.##3. Nejadghaderi SA, Saeedi Moghaddam S, Keykhaei M, Shobeiri P, Rezaei N, Rezaei N, et al. Trends of national and sub-national burden attributed to kidney dysfunction risk factor in Iran: 1990-2019. Front Endocrinol 2023; 14: 1115833. PMID: 36923218.##4. Turaev S, Rakhimov S. Assessment of the quality of life in patients with chronic kidney disease in the practice of hemodialysis. J Modern Edu Achiev 2023; 6(6): 103-109.##5. Nugroho FA, Rahmawati DA, Rahmadhani HTY. Adherence to Fluid Restriction and Quality of Life in Patients with Chronic Kidney Failure. In Proceedings of the 2nd Borobudur International Symposium on Humanities and Social Sciences; 2021. Magelang, Central Java, Indonesia.##6. Sabouri F, Rambod M, Khademian Z. The effect of positive thinking training on hope and adherence to treatment in hemodialysis patients: a randomized controlled trial. BMC Psychol 2023; 11(1): 6.##7. Johnson JP, McCauley CR, Copley JB. The quality of life of hemodialysis and transplant patients. Kidney Int 1982; 22(3): 286-291. PMID: 6757524.##8. Kimmel PL, Patel SS. Quality of life in patients with chronic kidney disease: focus on end-stage renal disease treated with hemodialysis. Semin Nephrol 2006; 26(1): 68-79. PMID: 16412831.##9. Marthoenis M, Syukri M, Abdullah A, Tandi TMR, Putra N, Laura H, et al. Quality of life, depression, and anxiety of patients undergoing hemodialysis: Significant role of acceptance of the illness. Int J Psychiatry Med 2021; 56(1) :40-50. PMID: 32216494.##10. Cruz MC, Andrade C, Urrutia M, Draibe S, Nogueira-Martins LA, Sesso RdCC. Quality of life in patients with chronic kidney disease. Clinics 2011; 66(6): 991-995. PMID: 21808864.##11. Esteve-Simó V, Perez-Morales R, Buades-Fuster JM, Arenas Jimenez MD, Areste-Fosalba N, Alcalde Bezhold G, et al. Chronic Kidney Disease-Associated Pruritus and Quality of Life: Learning from Our Patients. J Clin Med 2023; 12(13): 4505. PMID: 37445539.##12. Ware Jr JE, Kosinski M, Keller SD. A 12-Item Short-Form Health Survey: construction of scales and preliminary tests of reliability and validity. Med Care 1996; 34(3): 220-233. PMID: 8628042.##13. Loosman WL, Hoekstra T, van Dijk S, Terwee CB, Honig A, Siegert CE, et al. Short-Form 12 or Short-Form 36 to measure quality-of-life changes in dialysis patients? Nephrol Dial Transplant 2015; 30(7): 1170-1176. PMID: 25829325.##14. Montazeri A, Vahdaninia M, Mousavi SJ, Omidvari S. The Iranian version of 12-item Short Form Health Survey (SF-12): factor structure, internal consistency and construct validity. BMC Public Health 2009; 9(1): 1-10. PMID: 19758427.##15. Soh S-E, Morello R, Ayton D, Ahern S, Scarborough R, Zammit C, et al. Measurement properties of the 12-item Short Form Health Survey version 2 in Australians with lung cancer: a Rasch analysis. Health Qual Life Outcomes 2021; 19(1): 157. PMID: 34059079.##16. Gill SC, Butterworth P, Rodgers B, Mackinnon A. Validity of the mental health component scale of the 12-item Short-Form Health Survey (MCS-12) as measure of common mental disorders in the general population. Psychiatry Res 2007; 152(1): 63-71. PMID: 17395272.##17. Christensen LN, Ehlers L, Larsen FB, Jensen MB. Validation of the 12 item short form health survey in a sample from region Central Jutland. Social Indicators Research 2013; 114: 513-521.##18. Jakobsson U. Using the 12-item Short Form health survey (SF-12) to measure quality of life among older people. Aging Clin Exp Res 2007; 19: 457-464. PMID: 18172367.##19. Fong DY, Lam CL, Mak KK, Lo WS, Lai YK, Ho SY, et al. The Short Form-12 Health Survey was a valid instrument in Chinese adolescents. J Clin Epidemiol 2010; 63(9): 1020-1029. PMID: 20189764.##20. Shu-Wen S, Dong W. The reliability and validity of short form-12 health survey version 2 for Chinese older adults. Iran J Public Health 2019; 48(6): 1014. PMID: 31341842.##21. Lim LL-Y, Fisher J. Use of the 12-item short-form (SF-12) Health Survey in an Australian heart and stroke population. Qual Life Res 1999; 8(1-2):1-8. PMID: 10457733.##22. Gandhi SK, Salmon JW, Zhao SZ, Lambert BL, Gore PR, Conrad K. Psychometric evaluation of the 12-item short-form health survey (SF-12) in osteoarthritis and rheumatoid arthritis clinical trials. Clin Ther 2001; 23(7): 1080-1098. PMID: 11519772.##23. Khanna R, Jariwala K, West-Strum D. Validity and reliability of the Medical Outcomes Study Short-Form Health Survey version 2 (SF-12v2) among adults with autism. Res Dev Disabil 2015; 43-44: 51-60. PMID: 26151443.##24. Salyers MP, Bosworth HB, Swanson JW, Lamb-Pagone J, Osher FC. Reliability and validity of the SF-12 health survey among people with severe mental illness. Med Care 2000; 38(11): 1141-1150. PMID: 11078054.##25. Pakpour AH, Nourozi S, Molsted S, Harrison AP, Nourozi K, Fridlund B. Validity and reliability of short form-12 questionnaire in Iranian hemodialysis patients. Iran J Kidney Dis 2011; 5(3): 175-181. PMID: 21525577.##26. Lacson Jr E, Xu J, Lin S-F, Dean SG, Lazarus JM, Hakim RM. A comparison of SF-36 and SF-12 composite scores and subsequent hospitalization and mortality risks in long-term dialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5(2): 252-260. PMID: 20019120.##27. Østhus TBH, Preljevic VT, Sandvik L, Leivestad T, Nordhus IH, Dammen T, et al. Mortality and health-related quality of life in prevalent dialysis patients:Comparison between 12-items and 36-items short-form health survey. Health Qual Life Outcomes 2012; 10: 1-9. PMID: 22559816.##28. MacCallum RC, Widaman KF, Zhang S, Hong S. Sample size in factor analysis. Psycholog Method 1999; 4(1): 84-99.##29. Jung S, Lee S. Exploratory factor analysis for small samples. Erratum in: Behav Res Methods 2011; 43(3): 701-709. PMID: 21431996.##30. McNeish D. Exploratory Factor Analysis With Small Samples and Missing Data. J Pers Assess 2017; 99(6): 637-652. PMID:27929657.##31. Ware Jr JE, Kosinski M, Keller SD. A 12-Item Short-Form Health Survey: construction of scales and preliminary tests of reliability and validity. Med Care 1996: 220-233. PMID: 8628042.##32. Sharif-Nia H, Marôco J, Froelicher ES, Barzegari S, Sadeghi N, Fatehi R. The relationship between fatigue, pruritus, and thirst distress with quality of life among patients receiving hemodialysis: a mediator model to test concept of treatment adherence. Sci Rep 2024; 14(1): 9981. PMID: 38693146.##33. Gudmundsson E. Guidelines for translating and adapting psychological instruments. Nordic Psycholog 2009; 61(2): 29-45.##34. Sharif Nia H, Kaur H, Fomani FK, Rahmatpour P, Kaveh O, Pahlevan Sharif S, et al. Psychometric Properties of the Impact of Events Scale-Revised(IES-R) Among General Iranian Population During the COVID-19 Pandemic. Front Psychiatry 2021; 12: 692498. PMID: 34408679.##35. Patrician PA. Multiple imputation for missing data. Res Nurs Health 2002; 25(1): 76-84. PMID: 11807922.##36. Sharif Nia H, She L, Fomani FK, Kaur H, Sánchez-Teruel D, Froelicher ES, et al. Psychometric Evaluation of the Persian Version of Religious Orientation Scale in Iranian Patients with Cancer. J Relig Health 2021; 60(5): 3658-3674. PMID: 34423379.##37. Cattell RB. The Scree Test For The Number Of Factors. Multivariate Behav Res 1966; 1(2): 245-276. PMID: 26828106.##38. Field A. Discovering statistics using IBM SPSS statistics. 4th ed. Los Angeles, London : SAGE Publications Ltd; 2013.##39. Sharif-Nia H, She L, Osborne J, Gorgulu O, Khoshnavay Fomani F, Goudarzian AH. Statistical concerns, invalid construct validity, and future recommendations. Nurs Pract Today 2023; 11(1): 16-21.##40. Hosseini L, Sharif Nia H, Ashghali Farahani M. Development and psychometric evaluation of family caregivers’ hardiness scale: a sequential-exploratory mixed-method study. Front Psychol 2022; 13: 807049. PMID: 35432109.##41. Henseler J, Ringle C, Sarstedt M. A new criterion for assessing discriminant validity in variance-based structural equation modeling. J Academy Market Sci 2015; 43: 115-135.##42. She L, Ma L, Khoshnavay Fomani F. The Consideration of Future Consequences Scale Among Malaysian Young Adults: A Psychometric Evaluation. Front Psychol 2021; 12: 770609. PMID: 34955987.##43. Mayers A. Introduction to Statistics and SPSS in Psychology. London: Pearson; 2013.##44. Pakpour AH, Nourozi S, Molsted S, Harrison AP, Nourozi K, Fridlund B. Validity and reliability of short form-12 questionnaire in Iranian hemodialysis patients. Iran J Kidney Dis 2011; 5(3): 175-181 (Persian).##45. Mansouri S, Sanai PK, Rahmannezhad A, Sadeghpour S. The comparison of life style and hardiness in divorced women in Iran (Tabriz) with Iranian women living in Finland (Helsinki). Shenakht J Psycho Psychiat 2018; 5(1): 65-76.##46. Sharif Nia H, Hosseini L, Ashghali Farahani M, Froelicher ES. Development and validation of care stress management scale in family caregivers for people with Alzheimer: a sequential-exploratory mixed-method study. BMC Geriatr 2023; 23(1): 82.##47. Hosseini L, Sharif Nia H, Ashghali Farahani M. Hardiness in family caregivers during caring from persons with Alzheimer's disease: a deductive content analysis study. Front Psychiatry 2022; 12: 770717. PMID: 35069280.##48. Arovah NI, Heesch KC. Assessment of the validity and reliability of the Indonesian version of Short Form 12 (SF-12). J Prev Med Hyg 2021; 62(2): E421-E429. PMID: 34604583.##49. Hayes CJ, Bhandari NR, Kathe N, Payakachat N, editors. Reliability and validity of the medical outcomes study short form-12 version 2 (SF-12v2) in adults with non-cancer pain. Healthcare 2017; 5(2):22. PMID: 28445438.##50. Wicaksana AL, Maharani E, Hertanti NS. The Indonesian version of the Medical Outcome Survey‐Short Form 12 version 2 among patients with cardiovascular diseases. Int J Nurs Pract 2020; 26(2): e12804. PMID: 31965670.## ##

ارتباط بین چاقی و اختلال لیپید در بیماران پره دیابتی در مراکز بهداشتی درمانی شهرستان آمل در سال 1402 Association Between Obesity and Dyslipidemia in Prediabetic Patients at Health Centers in Amol, 2023 1 1 سابقه و هدف: چاقی یک عامل خطر مشترک برای اختلالات چربی، دیابت و پره دیابت است که با پیامدهای نامطلوب سلامتی و مرگ ومیر زودرس ارتباط دارد. با توجه به عوارض جدی هایپرلیپیدمی و عدم بررسی هیپرلیپیدمی در بیمارن پره دیابتی، شناسایی به موقع عوامل زمینه‌ای و پیشگیری به موقع وآموزش به افراد در خصوص خطر بیماری، در کاهش بروز آن کمک‌کننده خواهد بود. این مطالعه با هدف بررسی رابطه بین چاقی و اختلالات چربی در افراد پیش دیابتی و ارزیابی مقایسه اثر مستقل پیش دیابت بر سطوح لیپید و اثر مشترک چاقی و پیش دیابت طراحی شد. مواد و روش‌ها: مطالعه حاضر از نوع توصیفی تحلیلی است. جامعه آماری مطالعه افراد بالاتر از 30 سال مراجعه‌کننده به  مراکز بهداشتی درمانی شهرستان آمل می‌باشند. مراکز به صورت تصادفی ساده وارد مطالعه شدند. حجم نمونه تعداد 530 نفر محاسبه شد. با بررسی پرونده‌های بهداشتی، افراد پره دیابت چاق و با BMI نرمال تا رسیدن به تعداد مورد نیاز بر اساس روش مبتنی بر دسترس وارد مطالعه شدند. در صورتی که BMI فرد مساوی یا بالاتر از kg/m230 باشد چاق تلقی می‌شود. اطلاعات مربوط به قند و لیپید از پرونده بیمار استخراج و ثبت شد سپس وزن، قد و دورکمر افراد اندازه‌گیری شد و BMI محاسبه شد و با دستگاه فشار سنج جیوه‌ای، فشارخون اندازه‌گیری شد. پس ازجمع‌آوری داده‌ها ورود و آنالیز داده‌ها با نرم‌افزار SPSS-23 انجام شد. سطح معنی‌داری آزمون‌ها 0/5درنظرگرفته شد. به علت نرمال بودن، جهت مقایسه متغیرهای کمی از student t test و ANOVA استفاده شد هم‌چنین جهت ارزیابی متغیر وابسته با سایر متغیرهای مستقل از آنالیز رگرسیون چندگانه استفاده شد. جهت ارزیابی ارتباط بین متغیرهای کمی از ضریب همبستگی پیرسون استفاده شد. یافته‌ها: در این مطالعه با در نظر گرفتن معیار های ورود و خروج 515  نفر وارد مطالعه شدند که396 نفر زن و119 نفر مرد بودند. نتایج نشان داد که ارتباط معنی‌داری بین دورکمر غیرطبیعی و دیس‌لیپیدمی (0/001P=) BMI و دیس‌لیپیدمی (0/001P=) سابقه چاقی در خانواده و سابقه هایپر لیپیدمی درخانواده و دیس لپیدمی وجود داشت(0/001P=). ارتباط معنی‌داری بین سابقه دیابت در خانواده و دیس‌لیپیدمی(0/05P=) وجود داشت و دیس‌لیپیدمی با سن، شغل، جنس و مصرف سیگار ارتباط معنی‌داری نداشت. نتایج نشان می‌دهد که شانس دیس لیپیدمی با افزایشLDL 1/5برابر با افزایش FBS، 1/2 برابر و با افزایش تری گلیسرید 1/1برابر بیش‌تر می‌شود. شانس دیس لیپیدمی در افراد با سابقه دیابت در خانواده 14/6برابر و در افراد با سابقه هایپر لپیدمی در خانواده 0/02 برابر بیش‌تر می‌شود. ارتباط معنی‌داری بین BMI و دیس‌لیپیدمی(0/001P=) مشاهده شد. با افزایش BMI شانس دیس‌لیپیدمی 68/0برابر بیش‌تر می‌شود. بین LDL و شاخص توده بدنی ارتباط معنی‌دار یافت شد(000/0=P). بین HDL و شاخص توده بدنی رابطه معکوس معنی‌دار یافت شد (0/003=P). بین COL و شاخص توده بدنی رابطه معنی‌دار یافت شد(000/0=P). بین تری‌گلیسرید و شاخص توده بدنی رابطه معنی‌دار یافت شد(000/0=P) بین دور کمر و شاخص توده بدنی رابطه  معنی‌دار یافت شد(000/0=P). استنتاج: این مطالعه نشان داد BMI با LDL، تری‌گلیسرید و کلسترول و دور کمر همبستگی مثبت دارد. با افزایش چاقی شانس دیس‌لیپیدمی بیش‌تر می‌شود. با افزایش LDL، FBS، تری‌گلیسرید، سابقه دیابت در خانواده و هایپر لیپیدمی در خانواده شانس بروز دیس‌لیپیدمی بیش‌تر می‌شود.   2 Background and purpose: Obesity is a common risk factor for lipid disorders, diabetes, and prediabetes, all of which are associated with adverse health outcomes and premature mortality. Considering the serious complications of hyperlipidemia and the lack of sufficient studies examining hyperlipidemia in prediabetic patients, timely identification of underlying factors, along with prevention and education, is critical in reducing the incidence of these conditions. The aim of this study was to investigate the relationship between obesity and lipid disorders in prediabetic individuals, as well as to evaluate the independent effect of prediabetes on lipid levels and the combined effect of obesity and prediabetes. Materials and methods: The present study is descriptive and analytical in nature. The statistical population consists of individuals over 30 years of age who visited health centers in Amol city. The centers were selected through simple random sampling, and the sample size was calculated to be 530 individuals. By reviewing health records, prediabetic individuals who were obese or had normal BMI were included in the study until the required sample size was reached. A person is considered obese if their BMI is equal to or higher than 30 kg/m². Information on blood sugar and lipid levels was extracted from patient files and recorded. The weight, height, and waist circumference of the subjects were measured, and BMI was calculated. Blood pressure was measured using a mercury sphygmomanometer. After data collection, data entry and analysis were performed using SPSS-23 software. The significance level was set at 0.05. Due to the normal distribution of the data, the Student’s t-test and ANOVA were used to compare quantitative variables, while multiple regression analysis was employed to evaluate the dependent variable against other independent variables. Pearson’s correlation coefficient was used to assess relationships between quantitative variables. Results: In total, 515 individuals met the inclusion and exclusion criteria, with 396 women and 119 men participating. The results indicated a significant relationship between abnormal waist circumference and dyslipidemia (P= 0.001), BMI and dyslipidemia (P= 0.001), and family history of obesity, family history of hyperlipidemia, and dyslipidemia (P= 0.001). However, no significant relationship was found between family history of diabetes and dyslipidemia (P= 0.05) or between dyslipidemia and age, occupation, sex, and smoking. The findings showed that for every increase in LDL, the likelihood of dyslipidemia increases by 1.5 times; for every increase in fasting blood sugar (FBS), it increases by 1.2 times; and for every increase in triglyceride levels, it increases by 1.1 times. The chance of dyslipidemia increases by 14.6 times in people with a family history of diabetes and by 0.02 times in those with a family history of hyperlipidemia. A significant relationship between BMI and dyslipidemia was observed (P= 0.001). With increasing BMI, the chance of dyslipidemia increases by 0.68 times. Additionally, a significant relationship was found between LDL and BMI (P= 0.000), and a significant inverse relationship was observed between HDL and BMI (P= 0.003). A significant relationship was also found between cholesterol (COL) and BMI (P= 0.000), triglycerides and BMI (P= 0.000), and waist circumference and BMI (P= 0.000). Conclusion: This study demonstrates that BMI has a positive correlation with HDL, LDL, triglycerides, and cholesterol. As obesity increases, the likelihood of dyslipidemia rises as well. Moreover, increases in LDL, FBS, and triglycerides, along with a family history of diabetes and hyperlipidemia, are associated with an elevated risk of dyslipidemia.   115 126 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/242024/03/15 1402/12/25 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/12024/10/2 1403/7/11 مریم زرین کمر Maryam Zarrinkamar استادیار، گروه آموزشی پزشکی خانواده، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات دیابت، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران maryamzarrinkamar7040@gmail.com زهرا کاشی Zahra Kashi استاد، گروه داخلی، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات دیابت، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران Kashi_zahra@yahoo.com محمد خادملو Mohammad Khademloo استاد، گروه پزشکی اجتماعی، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات ارتوپدی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران moh.khademloo@mazums.ac.ir مژگان گران Mojgan Geran استادیار، گروه آموزشی پزشکی خانواده، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات دیابت، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران moj1357geran@gmail.com پژمان خسروی Pejman Khosravi استادیار، گروه آموزشی پزشکی خانواده، پردیس پزشکی آمل، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، آمل، ایران ایران pezhmankhosravi56@gmail.com سید حامد حکیمی Seyed Hamed Hakimi دانشجوی MPH ، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران hamedhakimi@yahoo.com رقیه خاتون عرب Roghaye Khatoon Arab کارشناس ارشد مشاوره در مامایی، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران nasrinabab@yahoo.com prediabetic state dyslipidemias obesity lpid disorder normal BMI پره دیابت اختلال لیپید چاقی دیس لیپیدمی BMI طبیعی 1. Khan RMM, Chua ZJY, Tan JC, Yang Y, Liao Z, Zhao Y. From pre-diabetes to diabetes: diagnosis, treatments and translational research. Medicina 2019; 55(9): 546. PMID: 31470636.##2. Roglic G. WHO Global report on diabetes: A summary. Int J Noncommun Dis 2016; 1(1): 3-8.##3. Tancredi M, Rosengren A, Svensson A-M, Kosiborod M, Pivodic A, Gudbjörnsdottir S, et al. Excess mortality among persons with type 2 diabetes. N Engl J Med 2015; 373(18): 1720-1732. PMID: 26510021.##4. Prevention of diabetes Mellitus: report of a WHO study group. World Health Organ Tech Rep Ser 1994; 844: 1-100. PMID: 7941615.##5. Obesity: Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation. World Health Organ Tech Rep Ser 2000; 894: i-xii, 1-253. PMID: 11234459.##6. Ferrannini E. Insulin resistance versus insulin deficiency in non-insulin-dependent diabetes mellitus: problems and prospects. Endocr Rev 1998; 19(4): 477-490. PMID: 9715376.##7. Barrett-Connor E, Philippi T, Khaw KT. Lipoproteins as predictors of ischemic heart disease in non-insulin-dependent diabetic men. Am J Prev Med 1987; 3(4): 206-210. PMID: 3452358.##8. Azizi F, Navaie L. Surveyingthe Metabolism Disorders of Lipids, Obesity and Hypertension in Patients with Diabetes and IGT and Comparing this with Normal Individuals, Tehran Villages. Research in Medicine 2000; 24(1): 27-389 (Persian).##9. Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract 2010; 87(1): 4-14. PMID: 19896746.##10. Sheth SG, Gordon FD, Chopra S. Nonalcoholic steatohepatitis. Ann Intern Med 1997; 126(2): 137-45. PMID: 9005748.##11. Haththotuwa RN. Worldwide epidemic of obesity. Obesity and obstetrics. Haththotuwa RN, Wijeyaratne CN, Senarath U. 2nd ed. Amsterdam: Elsevier; 2020. p. 3-11.##12. Han T, Richmond P, Avenell A, Lean M. Waist circumference reduction and cardiovascular benefits during weight loss in women. Int J Obes Relat Metab Disord 1997; 21(2): 127-134. PMID: 9043967.##13. Pakzad B. Abbasi-Veldani N, Akbari M. Determination of Frequency of Diabetes and Pre-Diabetes in Patients with Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Comparison with a Control Group. J Isfahan Med School 2016; 33(368): 2440-2447.##14. van Herpt TT, Ligthart S, Leening MJ, van Hoek M, Lieverse AG, Ikram MA, et al. Lifetime risk to progress from pre-diabetes to type 2 diabetes among women and men: comparison between American Diabetes Association and World Health Organization diagnostic criteria. BMJ Open Diabetes Res Care 2020; 8(2): e001529. PMID: 33214188.##15. Goldenberg RM, Cheng AY, Punthakee Z, Clement M. Use of glycated hemoglobin (A1C) in the diagnosis of type 2 diabetes mellitus in adults. Can J Diabet 2011; 35(3): 247-249.##16. Drexel H, Aczel S, Marte T, Benzer W, Langer P, Moll W, et al. Is atherosclerosis in diabetes and impaired fasting glucose driven by elevated LDL cholesterol or by decreased HDL cholesterol?. Diabetes Care 2005; 28(1): 101-107. PMID: 15616241.##17. Hirano T. Pathophysiology of diabetic dyslipidemia. J Atheroscler Thromb 2018; 25(9): 771-782. PMID: 29998913.##18. Yadav D, Mishra M, Tiwari A, Bisen PS, Goswamy HM, Prasad GB. Prevalence of dyslipidemia and hypertension in Indian type 2 diabetic patients with metabolic syndrome and its clinical significance. Osong Public Health Res Perspect 2014; 5(3): 169-175. PMID: 25180150.##19. Mohammadianinejad SE, Shahbazian HB, Kashipazha D, Karimi M, Oghbaei M, Shalilahmadi D, et al. Risk Factors Associated with Diabetic Neuropathy in Type 2 C Patients Referred to Diabetic Clinic of Golestan Hospital, Ahvaz, Iran. Jundishapur Sci Med J 2013; 12(2): 141-147.##20. Kloppenborg JT, Fonvig CE, Nielsen TR, Mollerup PM, Bøjsøe C, Pedersen O, et al. Impaired fasting glucose and the metabolic profile in Danish children and adolescents with normal weight, overweight, or obesity. Pediatr Diabetes 2018; 19(3): 356-365. PMID: 29193487.##21. Li H, Yu G, Duan H, Fu J, Shu Q. Changes in children's healthcare visits during coronavirus disease-2019 pandemic in Hangzhou, China. J Pediatr 2020; 224: 146-149. PMID: 32416087.##22. Sharifnezhad F, Eshghinia S, Akbari H. Association of Serum Magnesium Level with Glycemic Control, Serum Lipids and Renal Function in Type 2 Diabetes Mellitus and Pre-Diabetic Patients. J Gorgan Uni Med Sci 2022; 23(4): 26-32 (Persian).##23. Mashaoufi DSAMH-BE. Relationship between body mass index (BMI) and blood pressure and dyslipidemia in diabetic subjects. Congress of Physiology and Pharmacology of Iran. 2008; 18. Available from https://www.sid.ir/ paper/807294/fa. (Persian)##24. Almari M, Mohammad A, Abubaker J, Ziyab AH. Obesity and prediabetes are jointly associated with lipid abnormalities among adolescents: a cross-sectional study. Diabetes Metab Syndr Obes 2021; 14: 345-353. PMID: 33519222.##25. Pirsarabi F, Aghaali M, Rezvan S, Hossein zade Kashani S, Fallah Bafekr Lialestani B. Investigating the circadian rhythm of blood pressure in patients with metabolic syndrome and its relationship with metabolic parameters. Qom Univ Med Sci J 2018; 12(1): 72-79.##26. Rakel RE. Textbook of family medicine e-book. Elsevier Health Sciences; 2007.##27. Riebe D, Ehrman JK, Liguori G, Magal M, Medicine ACoS. ACSM's guidelines for exercise testing and prescription. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2018.##28. Correa-Rodríguez M, González-Ruíz K, Rincón-Pabón D, Izquierdo M, García-Hermoso A, Agostinis-Sobrinho C, et al. Normal-weight obesity is associated with increased cardiometabolic risk in young adults. Nutrients 2020; 12(4): 1106. PMID: 32316150.##29. Dusanov S, Heggen E, Tonstad S. Characteristics of metabolic syndrome in morbidly obese subjects. Metab Syndr Relat Disord 2016; 14(10): 500-506. PMID: 27513810.##30. Stadler JT, Marsche G. Obesity-related changes in high-density lipoprotein metabolism and function. Int J molecul sci 2020; 21(23): 8985. PMID: 33256096.##31. Das H, Banik S. Prevalence of dyslipidemia among the diabetic patients in southern Bangladesh: A cross-sectional study. Diabetes Metab Syndr 2019; 13(1): 252-257. PMID: 30641707.##32. Lee Y-H, Shin M-H, Nam H-S, Park K-S, Choi S-W, Ryu S-Y, et al. Effect of family history of diabetes on hemoglobin A1c levels among individuals with and without diabetes: the dong-gu study. Yonsei Med J 2018; 59(1): 92. PMID: 29214782.##33. Chen X-Y, Fang L, Zhang J, Zhong J-M, Lin J-J, Lu F. The association of body mass index and its interaction with family history of dyslipidemia towards dyslipidemia in patients with type 2 diabetes: a cross-sectional study in Zhejiang Province, China. Front Public Health 2023; 11: 1188212. PMID: 37255759.## ##

بررسی میزان بروز دیابت ملیتوس بارداری و برخی از پیامدهای دیگر بارداری در زنان با گلوکز پلاسمای ناشتای غیر طبیعی در سه ‌ماهه اول بارداری Evaluation of the Incidence of Gestational Diabetes Mellitus and Some Other Pregnancy Outcomes in Women with Abnormal Fasting Plasma Glucose in the First Trimester of Pregnancy 1 1 سابقه و هدف: به دلیل تغییرات متابولیکی خاص دوران بارداری، شناسایی خطرات بارداری و مداخله به‌موقع می‌تواند سلامت مادر و نوزاد را بهبود بخشد. بهترین نتایج پیشگیری از دیابت بارداری در اقدامات سبک زندگی در اوایل بارداری به‌دست می‌آید. امروزه گلوکز پلاسمای ناشتای غیرطبیعی (FBS) به‌طور معمول در اوایل بارداری اندازه‌گیری می‌شود؛ اما با این حال ارتباط آن با پیامدهای بارداری مبهم می‌باشد. هدف مطالعه حاضر بررسی میزان بروز دیابت ملیتوس بارداری و برخی از پیامدهای دیگر بارداری در زنان با FBS در سه ‌ماهه اول بارداری می‌باشد. مواد و روش‌ها: این مطالعه توصیفی آینده‌‌نگر، بر روی 230 زن با حاملگی تک قلو در کلینیک بیمارستان امام خمینی ساری در سال 1401 انجام شد. پس از کسب رضایت آگاهانه، نمونه خون زنان باردار در سه ‌ماهه اول بارداری جمع‌آوری و FBS ثبت شد. همچنین در هفته‌های 24 تا 28 بارداری، زنان براساس نتایج آزمایش تحمل گلوکز 75 گرم(OGTT) مجددا بررسی شدند. زنان براساس FBS به دو گروه شامل طبیعی (mg/dL 100-92) و غیرطبیعی (mg/dL 126-101) تقسیم شدند. تمام مادران در مدت بارداری و به‌طور متوسط، 2 روز پس از تولد نوزاد، فالوآپ شدند و پیامدهای بارداری مادر و نوزاد ثبت گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS ورژن 22 تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها: میانگین و انحراف معیار سن مادران گروه FBS طبیعی 61/5±05/31 سال و در مادران گروه FBS غیرطبیعی 24/6±46/32 سال بود. تعداد بارداری به‌ترتیب در 64 درصد (80 نفر) و 4/51 درصد (54 نفر) مادران کم‌تر و مساوی دو بارداری و تعداد زایمان نیز به‌ترتیب در 2/75 درصد (94 نفر) و 7/66 درصد (70 نفر) کم‌تر و مساوی 2 زایمان بود. شایع‌ترین بیماری زمینه‌ای هیپو تیروئیدی بود که در 20 درصد مادران با FBS طبیعی و 21 درصد مادران FBS غیرطبیعی وجود داشت. نتایج نشان داد در هفته‌های 24 تا 28 بارداری، 5/56 درصد (130 نفر) از مادران دارای تست تحمل گلوکز خوراکی مختل بودند که از نظر آماری معنی‌دار بود (048/0=P). ارتباط بین مرده زایی (593/0=P)، جنین IUGR (392/0=P)، اختلالات فشارخون مرتبط با بارداری (904/0=P)، هیپوگلیسمی نوزاد (1=P)، میزان مایع آمونیاک در هفته 28 بارداری (915/0=P) و هفته 36 بارداری (537/0=P) و نمره آپگار دقیقه اول (514/0=P) و دقیقه پنجم (296/0=P) با FBS غیرطبیعی در اول بارداری معنی‌دار نبود. ارتباط معنی‌داری بین OGTT مختل و FBS اول بارداری وجود داشت و 5/69 درصد مادران با FBS اول بارداری در محدوده mg/dL 126-101 دارای OGTT مختل بودند(0001/0>P). هم‌چنین نوع زایمان سزارین (037/0=P) و دریافت انسولین (031/0=P) و سن بارداری کم‌تر از 37 هفته در زمان زایمان (047/0=P) با FBS اول بارداری ارتباط معنی‌داری داشت. استنتاج: نتایج نشان داد FBS در سه ‌ماهه اول با دیابت بارداری و پیامدهای بارداری مرتبط می‌باشد و می‌تواند به‌عنوان یک تست غربالگری ساده و کم هزینه برای شناسایی بارداری‌های در معرض خطر GDM و برخی از پیامدهای نامطلوب بارداری از جمله نوع زایمان، دریافت انسولین و سن بارداری در زمان زایمان استفاده شود.   2 Background and purpose: Due to specific metabolic changes during pregnancy, identifying pregnancy risks and timely intervention can improve the health of the mother and baby. The best results for preventing gestational diabetes are achieved through lifestyle measures early in pregnancy. Today, abnormal fasting plasma glucose (FBS) is routinely measured in early pregnancy, but its association with pregnancy outcomes is ambiguous. This study aims to investigate the incidence of gestational diabetes mellitus and other pregnancy outcomes in women with FBS levels in the first trimester of pregnancy. Materials and methods: This prospective descriptive study was conducted on 230 women with singleton pregnancies at the clinic of Imam Khomeini Hospital in Sari in 2022. After obtaining informed consent, blood samples were collected from pregnant women in the first trimester of pregnancy, and FBS levels were recorded. Additionally, between the 24th and 28th weeks of pregnancy, women underwent a re-examination based on the results of the 75g glucose tolerance test (OGTT). Based on FBS levels, women were divided into two groups: normal (92-100 mg/dL) and abnormal (101-126 mg/dL). All mothers were followed up during pregnancy, and on average, 2 days after giving birth, the pregnancy outcomes of both the mother and the baby were recorded. Data were analyzed using SPSS version 22 software. Results: The mean and standard deviation of mothers' age in the mothers of the normal FBS group were 31.05 ± 5.61 years, and in the mothers of the abnormal FBS group, it was 32.46 ± 6.24 years. The number of pregnancies in 64% (n=80) and 51.4% (n=54) of mothers was less than or equal to two pregnancies, and the number of deliveries was less than or equal to 2 births in 75.2% (n=94) and 66.7% (n=70) respectively. The most common underlying disease was hypothyroidism, which was present in 20% of mothers with normal FBS and 21% of mothers with abnormal FBS. The results showed that in weeks 24 to 28 of pregnancy, 56.5% (n=130) of mothers had impaired oral glucose tolerance tests, which was statistically significant (P=0.048). The relationship between stillbirth (P=0.593), IUGR fetus (P=0.392), blood pressure disorders related to pregnancy (P=0.904), neonatal hypoglycemia (P=1), liquid ammonia level in the 28th week of pregnancy (P=0.915) and the 36th week of pregnancy (P=0.537), and the Apgar score of the first minute (P=0.514) and the fifth minute (P=0.296) were not significant with abnormal FBS in the first pregnancy. There was a substantial relationship between impaired OGTT and first-pregnancy FBS, and 69.5% of mothers with first-pregnancy FBS in the range of 101-126 mg/dL had impaired OGTT (P<0.0001). Also, the type of cesarean delivery (P=0.037) insulin intake (P=0.031), and gestational age less than 37 weeks at the time of delivery (P=0.047), had a significant relationship with the first FBS of pregnancy. Conclusion: The results showed that FBS in the first trimester is related to gestational diabetes and pregnancy outcomes and can be used as a simple and low-cost screening test to identify pregnancies at risk of GDM and some adverse pregnancy outcomes, including the type of delivery. Insulin and gestational age should be assessed at the time of delivery.   127 134 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/242024/03/152024/05/14 1403/2/25 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/12024/10/22024/08/24 1403/6/3 زلیخا عطارد Zoleikha Atarod دانشیار، گروه زنان و مامایی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران الهه صادقی Elahe Sadeghi رزیدنت زنان و زایمان، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران elahe.sdq@gmail.com سالومه پیوندی Salome Peivandi دانشیار، گروه زنان و مامایی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران Pregnancy diagnosis first trimester of pregnancy gestational diabetes mellitus fasting plasma glucose outcome newborn. بارداری تشخیص سه ماهه اول بارداری دیابت ملیتوس بارداری گلوکز پلاسمای ناشتا پیامد نوزاد 1. Li P, Lin S, Li L, Cui J, Zhou S, Fan J. First-trimester fasting plasma glucose as a predictor of gestational diabetes mellitus and the association with adverse pregnancy outcomes. Pak J Med Sci 2019; 35(1): 95-100. PMID: 30881404.##2. El Sagheer GM, Hamdi L. Prevalence and risk factors for gestational diabetes mellitus according to the Diabetes in Pregnancy Study Group India in comparison to Internationa Association of the Diabetes and Pregnancy Study Groups in El-Minya, Egypt. Egypt J Intern Med 2018; 30(3): 131-139.##3. eelakaNdaN R, Sethu PS. Early universal screening for gestational diabetes mellitus. J Clin Diagn Res 2014; 8(4): OC12-14. PMID: 24959483.##4. Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, Lowe LP, Dyer AR, Oats JJ, et al. International association of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy: response to Weinert. Diabetes Care 2010; 33(3): 676-682. PMID: 20190296.##5. Riskin-Mashiah S, Damti A, Younes G, Auslender R. First trimester fasting hyperglycemia as a predictor for the development of gestational diabetes mellitus. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2010; 152(2): 163-167. PMID: 20579799.##6. Wang C, Wei Y, Yang Y, Su R, Song G, Kong L, et al. Evaluation of the value of fasting plasma glucose in the first trimester for the prediction of adverse pregnancy outcomes. Diabetes Res Clin Pract 2021; 174: 108736. PMID: 33705819.##7. Zhu W-w, Yang H-x, Wei Y-m, Yan J, Wang Z-l, Li X-l, et al. Evaluation of the value of fasting plasma glucose in the first prenatal visit to diagnose gestational diabetes mellitus in China. Diabetes Care 2013; 36(3): 586-590. PMID: 23193214.##8. Wang C, Zhu W, Wei Y, Su R, Feng H, Lin L, et al. The predictive effects of early pregnancy lipid profiles and fasting glucose on the risk of gestational diabetes mellitus stratified by body mass index. J Diabetes Res 2016; 2016: 3013567. PMID: 26981541.##9. Tong J-N, Wu L-L, Chen Y-X, Guan X-N, Tian F-Y, Zhang H-F, et al. Fasting plasma glucose in the first trimester is related to gestational diabetes mellitus and adverse pregnancy outcomes. Endocrine 2022; 75(1): 70-81. PMID: 34342804.##10. Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER, Chaovarindr U, Coustan DR, et al. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med 2008; 358(19): 1991-2002. PMID: 18463375.##11. Sacks DB, Bruns DE, Goldstein DE, Maclaren NK, McDonald JM, Parrott M. Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus. Clin Chem 2002; 48(3): 436-472. PMID: 11861436.##12. Gao C, Sun X, Lu L, Liu F, Yuan J. Prevalence of gestational diabetes mellitus in mainland China: a systematic review and meta-analysis. J Diabetes Investig 2019; 10(1): 154-162. PMID: 29683557.##13. Agarwal MM, Dhatt GS. Fasting plasma glucose as a screening test for gestational diabetes mellitus. Arch Gynecol Obstet 2007; 275(2): 81-87. PMID: 16967273.##14. Rashidi H, Kalantari K, Shahbazian H, Nouhjah S. The relationship between fasting plasma glucose in the first trimester of pregnancy and the incidence of gestational diabetes in Iran. Diabetes Metab Syndr 2021; 15(4): 102193. PMID: 34229225 (Persian).##15. Tong J-N, Wu L-L, Chen Y-X, Guan X-N, Tian F-Y, Zhang H-F, et al. Fasting plasma glucose in the first trimester is related to gestational diabetes mellitus and adverse pregnancy outcomes. Endocrine 2022; 75(1): 70-81. PMID: 34342804.##16. Yeral MI, Ozgu-Erdinc AS, Uygur D, Seckin KD, Karsli MF, Danisman AN. Prediction of gestational diabetes mellitus in the first trimester, comparison of fasting plasma glucose, two-step and one-step methods: a prospective randomized controlled trial. Endocrine 2014; 46(3): 512-518. PMID: 24282036.##17. Xiong X, Saunders L, Wang F, Demianczuk N. Gestational diabetes mellitus: prevalence, risk factors, maternal and infant outcomes. Int J Gynaecol Obstet 2001; 75(3): 221-228. PMID: 11728481.##18. Lowe Jr WL, Scholtens DM, Kuang A, Linder B, Lawrence JM, Lebenthal Y, et al. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcome follow-up study (HAPO FUS): maternal gestational diabetes mellitus and childhood glucose metabolism. Diabetes care 2019; 42(3): 372-380. PMID: 30655380.## ##

عوامل خطر سرطان کولورکتال:مطالعه مورد شاهدی در شمال ایران Colorectal Cancer Risk Factors: A Case-Control Study in North of Iran 1 1 سابقه و هدف: سرطان کولورکتال یکی از مشکلات جدی و پرهزینه در بخش سلامت انسان در کل جهان به‌ویژه کشورهای در حال توسعه مانند ایران است. این بیماری که سومین سرطان شایع در دنیا است در مناطق جغرافیـایی و اقوام مختلف شیوع بسیار متفاوتی داشته و نیز ارتباط نزدیکی با سبک زندگی دارد. در نتیجه بررسی‌های دقیق در مناطق مختلف و بر روی افراد با تنوع نژادی و قومیتی می‌تواند به بهبود سلامت عمومی افراد کمک کرده و استراتژی‌های مناسبی برای کاهش ابتلا به سرطان کولورکتال ارائه کند. باتوجه به افزایش شیوع این بیماری، شناسایی عوامل خطر مرتبط در مناطق با شیوع بالای سرطان‌های گوارشی به‌‌ویژه شمال کشور از اهمیت زیادی برخوردار است. بنابراین این مطالعه به شناسایی عوامل خطر مرتبط با سرطان کولورکتال (بیماری‌های زمینه‌ای، عادات تغذیه‌ای، فعالیت فیزیکی) در بیماران مراجعه‌کننده به مرکز جامع سرطان مازندران در مقایسه با گروه شاهد پرداخت. مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد شاهدی، 123 بیمار مبتلا به سرطان کولورکتال با تایید پاتولوژی مراجعه‌کننده به بیمارستان امام خمینی(ره) ساری و 100 شاهد از افراد مراجعه‌کننده به بیمارستان، بدون علائم گوارشی و به‌صورت تصادفی براساس معیارهای ورود و خروج برای سن، جنسیت و قومیت انتخاب شدند. داده‌های هر شرکت‌کننده ازطریق مصاحبه‌های شخصی با استفاده از پرسشنامه‌های طراحی شده و پرسشگر آموزش دیده به دست آمد. یافته‌ها: بر اساس یافته‌های مطالعه حاضر، از نظر جنسیت در بین افراد دو گروه اختلاف معنی‌داری وجود نداشت (0/084P=). هم‌چنین اگرچه میانگین شاخص توده بدنی بیماران بیشتر از گروه شاهد بود (گروه شاهد4/01±26/64 و گروه مورد 6/48±27/99 کیلوگرم/مترمربع) اما اختلاف معنی‌داری بین دو گروه وجود نداشت. در مجموع دو گروه در شیوع کلی بیماری زمینه ای تفاوت معنی‌داری را نشان ندادند. سابقه مصرف دارو نیز نشان داد که بیماران مصرف اسید فولیک، ویتامین D و داروهای ضد فشار خون بیش‌تری داشتند. از طرفی سابقه مصرف دخانیت و الکل در دو گروه نشان داد که اختلاف معنی‌داری در میزان مصرف سیگار، قلیان و اوپیوم در بین دو گروه وجود ندارد. نتایج فعالیت ورزشی نشان داد که افراد گروه شاهد به‌طور معنی‌داری دارای فعالیت‌های ورزشی بیش‌تری هستند. هم‌چنین توانایی بیماران در پیاده روی در مسافت بالا به‌طور معنی‌داری نسبت به افرار غیر بیمار کم‌تر بود. فرکانس مصرف مواد غذایی پروتئینی بیانگر این نکته بود که بیماران مصرف گوشت قرمز، مرغ، ماهی، غذاهای فرآوری شده بیش‌تری دارند. فرکانس مصرف سبزیجات نیز حاکی از این بود که مصرف سبزیجاتی مانند کاهو، سبزی خوردن تازه و پیاز در بیماران کمتر از گروه شاهد است. استنتاج: وجود سابقه خانوادگی سرطان، بیماری‌های زمینه‌ای مانند فشار خون و هایپرلیپیدمی، شاخص توده بدنی بالا و تحرک کم، مصرف بالای پروتئین‌های حیوانی و مصرف کم سبزیجات از عوامل خطر سرطان کولورکتال در مطالعه حاضر بودند. بنابراین اصلاح سبک زندگی و رواج تغذیه سالم، همچنین فعالیت فیزیکی، باید مورد توجه سیاست‌گذاران سلامت قرار گیرد. غربالگری افراد با سابقه خانوادگی مثبت نیز از جمله راهکارهای مناسب جهت کاهش بار این نوع بدخیمی می‌تواند باشد.   2 Background and purpose: Colorectal cancer (CRC) is a significant and costly health issue worldwide, particularly in developing countries like Iran. As the third most common cancer globally, its prevalence varies considerably across different geographical regions and ethnic groups and is closely related to lifestyle factors. Therefore, careful investigations in diverse populations can help improve public health and develop appropriate strategies to reduce the incidence of colorectal cancer. Given the increasing prevalence of this disease, identifying related risk factors in regions with a high prevalence of gastrointestinal cancers, especially in northern Iran, is crucial. This study aims to identify the risk factors associated with colorectal cancer (such as underlying diseases, nutritional habits, and physical activity) in patients referred to the Mazandaran Comprehensive Cancer Center, compared to a control group. Materials and methods: This case-control study included 123 patients with pathology-confirmed colorectal cancer referred to Imam Khomeini Hospital in Sari, and 100 controls without gastrointestinal symptoms who were also referred to the hospital. Participants were randomly selected based on inclusion and exclusion criteria, considering factors such as age, gender, and ethnicity. Data from each participant were collected through personal interviews using designed questionnaires. Results: The results showed no significant difference between the two groups in terms of gender (P=0.084). Although the average body mass index (BMI) of the patients was higher than that of the control group (26.64±4.01 kg/m² in the control group and 27.99±6.48 kg/m² in the case group), the difference was not statistically significant. Overall, there was no significant difference between the two groups in the prevalence of underlying diseases. A history of drug use revealed that patients used more folic acid, vitamin D, and antihypertensive medications. On the other hand, there was no significant difference in cigarette, hookah, or opium consumption between the two groups. However, the results indicated that the control group engaged in significantly more physical activity, and patients' ability to walk long distances was significantly lower compared to non-patients. In terms of diet, patients consumed more red meat, chicken, fish, and processed foods than the control group. Additionally, the consumption of vegetables—such as lettuce, fresh vegetables, and onions—was lower in patients compared to the control group. Conclusion: A family history of cancer, underlying conditions like hypertension and hyperlipidemia, a high body mass index, low physical activity, high intake of animal proteins, and low intake of vegetables were identified as risk factors for CRC in this study. Therefore, promoting healthier lifestyles, improving dietary habits, and encouraging physical activity should be priorities for health policymakers. Screening individuals with a family history of cancer could also help reduce the burden of colorectal cancer.   135 144 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/242024/03/152024/05/142024/04/20 1403/2/1 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/12024/10/22024/08/242024/09/16 1403/6/26 رامین شکرریز Ramin Shekarriz دانشیار، مرکز تحقیقات سرطان دستگاه گوارش، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران raminshf@gmail.com نشاط رودباری Neshat Roudbari متخصص داخلی، مرکز تحقیقات سرطان دستگاه گوارش، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران missdoctor87@yahoo.com colorectal cancer risk factors life style nutrition سرطان کولورکتال عوامل خطر سبک زندگی تغذیه 1. Roudbari M, Abbasi Asl M, Barfei F, Gohari MR, Khodabakhshi R. Survival analysis of colorectal cancer patients and its prognostic factors using cox regression. RJMS 2015; 22(130): 21-28 (Persian).##2. Samadaian N, Modaresi MH, Mobasheri M, Ebrahim Zadeh Vesal R, Akrami SM. miRNA-21 expression analysis in 35 colorectal cancer. Tehran University Medical Journal 2014; 72(5): 301-306 (Persian).##3. Wei YS, Lu JC, Wang L, Lan P, Zhao HJ, Pan ZZ, et al. Risk factors for sporadic colorectal cancer in southern Chinese. World J Gastroenterol 2009; 15(20): 2526-2530. PMID: 19469004.##4. Zaorsky NG, Churilla T, Egleston B, Fisher S, Ridge J, Horwitz E, et al. Causes of death among cancer patients. Ann Oncol 2016; 28(2): 400-407. PMID: 27831506.##5. Sierra MS, Soerjomataram I, Antoni S, Laversanne M, Piñeros M, de Vries E, et al. Cancer patterns and trends in Central and South America. Cancer Epidemiol 2016; 44(Suppl 1): S23-S42. PMID: 27678320.##6. Salari A, Dehghan H. Evaluation and Treatment of Colorectal Cancer in Shahid Rahnemoon and Afshar Hospitals, Yazd-Iran. JSSU 2007; 15(3): 20-25 (Persian).##7. Carethers JM. Racial and ethnic disparities in colorectal cancer incidence and mortality. Adv Cancer Res 2021; 151: 197-229. PMID: 34148614.##8. Ollberding NJ, Nomura AM, Wilkens LR, Henderson BE, Kolonel LN. Racial/ethnic differences in colorectal cancer risk: the multiethnic cohort study. Int J Cancer 2011; 129(8): 1899-1906.##9. Perencevich M, Ojha RP, Steyerberg EW, Syngal S. Racial and ethnic variations in the effects of family history of colorectal cancer on screening compliance. Gastroenterology 2013; 145(4): 775-781.e2.##10. Wei EK, Colditz GA, Giovannucci EL, Wu K, Glynn RJ, Fuchs CS, et al. A Comprehensive Model of Colorectal Cancer by Risk Factor Status and Subsite Using Data From the Nurses' Health Study. Am J Epidemiol 2017; 185(3): 224-237. PMID: 28073766.##11. Dolatkhah R, Somi MH, Bonyadi MJ, Asvadi Kermani I, Farassati F, Dastgiri S. Colorectal cancer in Iran: molecular epidemiology and screening strategies. J Cancer Epidemiol 2015; 2015: 643020. PMID: 25685149.##12. Schoen RE, Razzak A, Kelly JY, Berndt SI, Firl K, Riley TL, et al. Incidence and mortality of colorectal cancer in individuals with a family history of colorectal cancer. Gastroenterology 2015; 149(6): 1438-1445. e1. PMID: 26255045.##13. Stürmer T, Buring JE, Lee IM, Gaziano JM, Glynn RJ. Metabolic abnormalities and risk for colorectal cancer in the physicians' health study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15(12): 2391-2397.##14. Moshfeghi K, Mohammadbeigi A, Hamedi-Sanani D, Bahrami M. Evaluation the role of nutritional and individual factors in colorectal cancer. Zahedan J Res Med Sci 2011; 13(4): e93934 (Persian).##15. Pedersen A, Johansen C, Grønbaek M. Relations between amount and type of alcohol and colon and rectal cancer in a Danish population based cohort study. Gut 2003; 52(6): 861-867. PMID: 12740343.##16. Alsheridah N, Akhtar S. Diet, obesity and colorectal carcinoma risk: results from a national cancer registry-based middle-eastern study. BMC Cancer 2018; 18(1): 1227. PMID: 30526552.##17. Terry P, Miller A, Rohan T. Obesity and colorectal cancer risk in women. Gut 2002; 51(2): 191-194. PMID: 12117878.##18. Liu P-H, Wu K, Ng K, Zauber AG, Nguyen LH, Song M, et al. Association of obesity with risk of early-onset colorectal cancer among women. JAMA Oncol 2019; 5(1): 37-44. PMID: 30326010.##19. Pieroth R, Paver S, Day S, Lammersfeld C. Folate and its impact on cancer risk. Curr Nutr Rep 2018; 7(3): 70-84. PMID: 30099693.##20. Tomita LY. Folate and Cancer: Is There Any Association? Journal of Inborn Errors of Metabolism and Screening. 2016; 4: 1-7.##21. Du L, Wang Y, Zhang H, Zhang H, Gao Y. Folate intake and the risk of endometrial cancer: A meta-analysis. Oncotarget 2016; 7(51): 85176-85184. PMID: 27835893.##22. Wactawski-Wende J, Kotchen JM, Anderson GL, Assaf AR, Brunner RL, O'sullivan MJ, et al. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 2006; 354(7): 684-696. PMID: 16481636.##23. Adams SV, Newcomb PA, Burnett-Hartman AN, White E, Mandelson MT, Potter JD. Circulating 25-hydroxyvitamin-D and risk of colorectal adenomas and hyperplastic polyps. Nutr Cancer 2011; 63(3): 319-326. PMID: 21432725.##24. Hosseinzadeh P, Javanbakht M, Alemrajabi M, Gholami A, Amirkalali B, Sohrabi M, et al. The association of dietary intake of calcium and vitamin D to colorectal cancer risk among Iranian population. Asian Pac J Cancer Prev 2019; 20(9): 2825-2830. PMID: 31554383.##25. Klusek J, Nasierowska-Guttmejer A, Kowalik A, Wawrzycka I, Chrapek M, Lewitowicz P, et al. The influence of red meat on colorectal cancer occurrence is dependent on the genetic polymorphisms of s-glutathione transferase genes. Nutrients 2019; 11(7): 1682. PMID: 31336627.##26. Vulcan A, Manjer J, Ericson U, Ohlsson B. Intake of different types of red meat, poultry, and fish and incident colorectal cancer in women and men: results from the Malmö Diet and Cancer Study. Food Nutr Res 2017; 61(1): 1341810. PMID: 28804436.##27. S. Deoula M, El Kinany K, Huybrechts I, Gunter MJ, Hatime Z, Boudouaya HA, et al. Consumption of meat, traditional and modern processed meat and colorectal cancer risk among the Moroccan population: A large-scale case–control study. Int J Cancer 2020; 146(5): 1333-1345. PMID: 31525258.##28. English DR, MacInnis RJ, Hodge AM, Hopper JL, Haydon AM, Giles GG. Red meat, chicken, and fish consumption and risk of colorectal cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004; 13(9): 1509-1514. PMID: 15342453.##29. Tayyem RF, Shehadah I, Abu-Mweis SS, Bawadi HA, Bani-Hani KE, Al-Jaberi T, et al. Fruit and vegetable intake among Jordanians: results from a case-control study of colorectal cancer. Cancer Control 2014; 21(4): 350-360. PMID: 25310217.##30. Annema N, Heyworth JS, McNaughton SA, Iacopetta B, Fritschi L. Fruit and vegetable consumption and the risk of proximal colon, distal colon, and rectal cancers in a case-control study in Western Australia. J Am Diet Assoc 2011; 111(10): 1479-1490. PMID: 21963014.##31. Ghafari M, Mohammadian M, Valipour AA, Mohammadian-Hafshejani A. Physical activity and colorectal cancer. Iran J Public Health 2016; 45(12): 1673-1674. PMID: 28053941.##32. Esteghamati A, Khalilzadeh O, Rashidi A, Kamgar M, Meysamie A, Abbasi M. Physical activity in Iran: results of the third national surveillance of risk factors of non-communicable diseases (SuRFNCD-2007). J Phys Act Health 2011; 8(1): 27-35. PMID: 21297182.## ##

بررسی ارتباط ضایعات پالپ و پری اپیکال با دیابت نوع دو کنترل شده در بیماران مراجعه کننده به کلینیک دندانپزشکی: یک مطالعه رادیوگرافیک Evaluation of the Relationship between the Pulp and Periapical Lesions with Controlled Type Type 2 Diabetes in Patients Referred to the Dental Clinic: A Radiographic Evaluation 1 1 سابقه و هدف: دیابت ملیتوس گروهی از اختلالات متابولیکی چند سیستمی پیچیده است که بسیاری از عملکردهای سیستم ایمنی را تغییر می‌دهد و با تاخیر در بهبودی و کاهش پاسخ ایمنی همراه است. این امر سبب التهاب مزمن خواهد شد. پریودنتیت اپیکال در نتیجه پاسخ التهابی ایجاد شده و به‌صورت یک ناحیه رادیولوسنت در اپکس ریشه تظاهر می‌یابد. این مطالعه با هدف بررسی، ارتباط میان وجود ضایعات پالپ و پری اپیکال با دیابت نوع ‏دو کنترل شده در تصاویر رادیوگرافی بیماران مراجعه کننده به کلینیک دندانپزشکی، انجام پذیرفت. مواد و روش‌ها: در این مطالعه مقطعی، 45 بیمار در گروه مورد (بیماران دیابتی نوع دو کنترل شده) و 45 بیمار درگروه کنترل (افراد سالم) بودند. وضعیت پری اپیکال و اندودنتیک بر اساس معاینه بالینی با کمک تصاویر پانورامیک و پری‌اپیکال تهیه شده ارزیابی شد. در معاینات دندان‌ها (بجز مولرهای سوم)، تعداد دندان‌های موجود در دهان، تعداد و محل دندان‌های فاقد درمان ریشه دارای ضایعه پری‌اپیکال مشخص، تعداد و محل دندان‌های دارای درمان ریشه و تعداد و محل دندان‌های دارای درمان ریشه دارای ضایعه پری‌اپیکال مشخص برای هر بیمار ثبت شد و شاخص پری اپیکال بزرگ‌تر از 3 به‌عنوان پاتولوژی پری‌اپیکال در نظر گرفته شد. جهت تحلیل استنباطی در این مطالعه از آزمون‌های کای دو (مقایسه فراوانی در دو گروه) و آزمون تی مستقل (جهت مقایسه میانگین در دو گروه) استفاده گردید و سطح معنی‌داری نیز کم‌تر از 05/0 در نظر گرفته شد. یافته‌ها: از میان 90 شرکت‌کننده 53 نفر زن و 37 نفر مرد بودند. میانگین سن شرکت‌کنندگان 6/43 سال بود و میانگین سن در گروه افراد دیابتی بیش‌تر بود. 2/52 درصد از بیماران دارای ضایعه پری اپیکال و 3/63 درصد دارای ضایعه پالپ بودند و در افراد دیابتی به‌طور معنی‌داری این دو ضایعه بیش‌تر بود(0/05>P). درکل بیماران، بین جنسیت و ضایعه پری‌اپیکال ارتباط معنی‌داری وجود داشت (0/022=P) و تقریبا در زنان این ضایعه بیش‌تر بود. در افراد غیر دیابتی برخلاف افراد دیابتی ارتباط بین دو متغیر جنسیت و ضایعه پری‌اپیکال معنی‌دار بود و زنان دارای ضایعه بیش‌تری بودند(0/03=P). در کل بیماران، بین سن و ضایعه پری‌اپیکال ارتباط معنی‌داری وجود داشت(0/001=P) و میانگین سن در بیماران دارای ضایعه پری اپیکال بیش‌تر بود و در افراد دیابتی برخلاف افراد غیر دیابتی بین این دو متغیر ارتباط معنی‌داری مشاهده شد (0/828=P). استنتاج: نتایج مطالعه با بررسی تصاویر رادیوگرافی نشان داد ارتباط معنی‌داری بین شیوع ضایعات پالپ و پری‌اپیکال با جنسیت، سن و دیابت نوع ‏دو‏‏ وجود دارد. نتایج مطالعه نشان داد که شیوع ضایعات پالپ و پری‌اپیکال دربیماران مبتلا به دیابت نوع دو بیش‌تر از افراد فاقد دیابت است. احتمال تشکیل این ضایعات با افزایش سن بیش‌تر می‌شود و به‌طور کلی در زنان بیش‌تر قابل مشاهده است. هم‌چنین ارتباطی میان شیوع ضایعات پالپ و پری اپیکال در مردان فاقد دیابت نوع دو و افزایش سن در افراد مبتلا به دیابت نوع دو مشاهده نشد.   2 Background and Purpose: Diabetes Mellitus is a group of complex, multi-system metabolic disorders that alter many functions of the immune system and are associated with delayed recovery and a reduced immune response. Apical periodontitis is the inflammation and destruction of the periodontium in the apical region of the root, originating from the pulp, and as a result, an inflammatory response creates a radiolucent area at the root apex. In this study, we aimed to investigate the relationship between the presence of pulp and periapical lesions and controlled type 2 diabetes in the radiographic images of patients. Materials and Methods: In this cross-sectional study, 45 patients were included in the case group (patients with controlled diabetes) and 45 in the control group (healthy individuals). Periapical and endodontic status was evaluated based on examinations using panoramic and periapical images. In the dental examinations (excluding third molars), the following were recorded for each patient: the number of teeth in the mouth, the number and location of teeth without root canal treatment with a periapical lesion, the number and location of teeth with root canal treatment, and the number and location of teeth with root canal treatment with a periapical lesion. The periodontal condition was assessed using the periapical index (PAI), with scores greater than 3 considered indicative of periapical pathology. For inferential analysis, chi-square tests and independent t-tests were used. Results: Among the 90 participants, 53 were women and 37 were men. The average age of the participants was 43.6 years, and the average age was higher in the diabetic group. In total, 52.2% of patients had periapical lesions and 63.3% had pulpal lesions, with these two lesions being significantly more common in diabetic individuals(P<0.05). Among all patients, there was a significant relationship between gender and periapical lesions (P=0.022), with women having a higher prevalence of these lesions. In non-diabetic individuals, unlike diabetic individuals, the relationship between gender and periapical lesions was significant, with women having more lesions(P=0.03). Across all patients, there was a significant relationship between age and periapical lesions (P=0.001), with the average age being higher in patients with periapical lesions. In diabetic individuals, unlike non-diabetic individuals, no significant relationship was observed between these two variables (P=0.828). Conclusion: The study results demonstrated a significant relationship between the prevalence of pulp and periapical lesions and factors such as sex, age, and type 2 diabetes. The findings revealed that the prevalence of pulp and periapical lesions is higher in patients with type 2 diabetes compared to those without diabetes. The likelihood of developing these lesions increases with age and is generally higher in women. Additionally, no correlation was found between the prevalence of pulp and periapical lesions in men without type 2 diabetes and increasing age in individuals with type 2 diabetes.   145 154 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/242024/03/152024/05/142024/04/202024/03/11 1402/12/21 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/12024/10/22024/08/242024/09/162024/09/14 1403/6/24 عباس مسگرانی Abbas Mesgarani دانشیار، گروه اندودانتیکس، مرکز تحقیقات دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران a.mesgarani@mazums.ac.ir علیرضا صدیقی Alireza Sedighi دانشجوی دندانپزشکی، کمیته‌ تحقیقات و فناوری دانشجویی، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران.‌ ایران sedighi.alireza2002@gmail.com عذرا اخی Ozra Akha استاد، گروه داخلی، مرکز تحقیقات دیابت، بیمارستان امام خمینی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران oakha@mazums.ac.ir ابوالفضل حسین نتاج Abolfazl Hosseinnataj استادیار، گروه آمار زیستی و اپیدمیولوژی، دانشکده‌ی بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران hosseinnataj.a@gmail.com علی گلمحمدی Ali Golmohammadi دندانپزشک، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران a95912111@gmail.com مائده صالحی Maede Salehi دانشکده‌ دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران salehimaede1165@gmail.com Type 2 Diabetes Adult-Onset Diabetes Mellitus Periapical Periodontitis Apical Alveolar Abscess Periapical Granuloma Dental Pulp Disease دیابت نوع 2 دیابت ملیتوس بزرگسالان پریودونتیت پری اپیکال آبسه آلوئولار اپیکال گرانولومای پری اپیکال بیماری پالپ دندان 1. Torabinejad M, Fouad AF, Shabahang S. Endodontics: Endodontics E-Book. 6rd ed. Philadelphia: Elsevier Health Sciences; 2020.##2. Deyhimi P, Khalesi S, Behbahani LN, Arefian MR. Periapical diseases and spread of odontogenic infections. J Isfahan Dent Sch 2014; 10(3): 276-299.##3. Shahsavari F, Habibzadeh R. Microscopic survey of periapical lesions in extracted teeth. JGUMS 2008; 17(65): 26-34.##4. Neville B, Damm D, Allen C, Bouquot J. Oral and Maxillofacial Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2009.##5. Jung IY, Choi Bk, Kum KY, Yoo YJ, Yoon TC, Lee SJ, et al. Identification of oral spirochetes at the species level and their association with other bacteria in endodontic infections. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001; 92(3): 329-334. PMID: 11552154.##6. Alimohammadi M, Hadian H, Mousavi J, Aryana M, Tabatabaei SR. Frequency of Condensing Osteitis in the Apexes of Teeth with Deep Caries and Large Restorations in Panoramic Radiographs of Patients at Sari Dental School. J Mazandaran Univ Med Sci 2023; 33(223): 172-178 (Persian).##7. López-López J, Jané-Salas E, Estrugo-Devesa A, Velasco-Ortega E, Martín-González J, Segura-Egea JJ. Periapical and endodontic status of type 2 diabetic patients in Catalonia, Spain: a cross-sectional study. J Endod 2011; 37(5): 598-601 PMID: 21496655.##8. Lai EH, Hong CY, Kok SH, Hou KL, Chao LH, Lin LD, et al. Simvastatin alleviates the progression of periapical lesions by modulating autophagy and apoptosis in osteoblasts. J Endod 2012; 38(6): 757-763. PMID: 22595108.##9. Caplan D, Chasen J, Krall E, Cai J, Kang S, Garcia R, et al. Lesions of endodontic origin and risk of coronary heart disease. J Dent Res 2006; 85(11): 996-1000. PMID: 17062738.##10. Manfredi M, McCullough MJ, Vescovi P, Al-Kaarawi ZM, Porter SR. Update on diabetes mellitus and related oral diseases. Oral Dis 2004; 10(4): 187-200. PMID: 15196139.##11. Delamaire M, Maugendre D, Moreno M, Le Goff MC, Allannic H, Genetet B. Impaired leucocyte functions in diabetic patients. Diabet Med 1997; 14(1): 29-34. PMID: 9017350.##12. Iacopino AM. Periodontitis and diabetes interrelationships: role of inflammation. Ann Periodontol 2001; 6(1): 125-137.##13. Barkhordar R, Hayashi C, Hussain M. Detection of interleukin‐6 in human dental pulp and periapical lesions. Endod Dent Traumatol 1999; 15(1): 26-27. PMID: 10219150.##14. Salvi GE, Carollo‐Bittel B, Lang NP. Effects of diabetes mellitus on periodontal and peri‐implant conditions: update on associations and risks. J Clin Periodontol 2008; 35(8Suppl): 398-409. PMID: 18724865.##15. Katz J. Elevated blood glucose levels in patients with severe periodontal disease. J Clin Periodontol 2001; 28(7): 710-712. PMID: 11422596.##16. JOE Editorial Board. Relationship between systemic diseases and endodontics: an online study guide. J Endod 2008; 34(5 Suppl): e195-e200. PMID: 18457702.##17. Ueta E, Osaki T, Yoneda K, Yamamoto T. Prevalence of diabetes mellitus in odontogenic infections and oral candidiasis: an analysis of neutrophil suppression. J Oral Pathol Med 1993; 22(4): 168-174. PMID: 8391079.##18. Bender I, Bender A. Diabetes mellitus and the dental pulp. J Endod 2003; 29(6): 383-389. PMID: 12814220.##19. Fouad AF, Burleson J. The effect of diabetes mellitus on endodontic treatment outcome: data from an electronic patient record. J Am Dent Assoc 2003; 134(1): 43-51. PMID: 12555956.##20. Segura‐Egea J, Jiménez‐Pinzón A, Ríos‐Santos J, Velasco‐Ortega E, Cisneros‐Cabello R, Poyato‐Ferrera M. High prevalence of apical periodontitis amongst type 2 diabetic patients. Int Endod J 2005; 38(8): 564-569. PMID: 16011776.##21. Liccardo D, Cannavo A, Spagnuolo G, Ferrara N, Cittadini A, Rengo C, et al. Periodontal disease: a risk factor for diabetes and cardiovascular disease. Int J Mol Sci. 2019; 20(6): 1414. PMID: 30897827.##22. Marotta PS, Fontes TV, Armada L, Lima KC, Rôças IN, Siqueira JF, Jr. Type 2 diabetes mellitus and the prevalence of apical periodontitis and endodontic treatment in an adult Brazilian population. J Endod 2012; 38(3): 297-300. PMID: 22341063.##23. Forouzandeh A, Jahanbani J, Sadri D. Oral pathology. Tehran: Andishe Rafiee; 2007. (Persian).##24. Cotti E, Campisi G, Garau V, Puddu G. A new technique for the study of periapical bone lesions: ultrasound real time imaging. Int Endod J 2002; 35(2): 148-152. PMID: 11843969.##25. Sakhdari S, Baradaran Jamili M, Dadresanfar B, Noroozshamsian N. Assessment of Periapical Lesions Using Digital Radiography, Ultrasound and Color Doppler Imaging (Descriptive Study). Journal of Mashhad Dental School 2014; 38(2): 119-128 (Persian).##26. Segura‐Egea J, Jiménez‐Pinzón A, Poyato‐Ferrera M, Velasco‐Ortega E, Ríos‐Santos J. Periapical status and quality of root fillings and coronal restorations in an adult Spanish population. Int Endod J 2004; 37(8): 525-530.##27. Negrato CA, Tarzia O. Buccal alterations in diabetes mellitus. Diabetol Metab Syndr 2010; 2: 3. PMID: 20180965.##28. Marrero YG, Kobayashi Y, Ihsan MS, Pilch LA, Chen L, Jiang S, et al. Altered prevalence of pulp diagnoses in diabetes mellitus patients: a retrospective study. J Endod 2022; 48(2): 208-212. e3. PMID: 34780805.##29. Sisli SN. Evaluation of the relationship between type ii diabetes mellitus and the prevalence of apical periodontitis in root-filled teeth using cone beam computed tomography: an observational cross-sectional study. Med Princ Pract 2019; 28(6): 533-538. PMID: 30999319.##30. Smadi L. Apical Periodontitis and Endodontic Treatment in Patients with Type II Diabetes Mellitus: Comparative Cross-sectional Survey. J Contemp Dent Pract 2017; 18(5): 358-362.##31. Segura-Egea JJ, Martín-González J, Cabanillas-Balsera D, Fouad AF, Velasco-Ortega E, López-López J. Association between diabetes and the prevalence of radiolucent periapical lesions in root-filled teeth: systematic review and meta-analysis. Clin Oral Investig 2016; 20(6): 1133-1141. PMID: 27055847.##32. Iwama A, Morimoto T, Tsuji M, Nakamura K, Higuchi N, Imaizumi I, et al. Increased number of anaerobic bacteria in the infected root canal in type 2 diabetic rats. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006; 101(5): 681-686. PMID: 16632284.##33. López-López J, Jané-Salas E, Estrugo-Devesa A, Velasco-Ortega E, Martín-González J, Segura-Egea JJ. Periapical and endodontic status of type 2 diabetic patients in Catalonia, Spain: a cross-sectional study. J Endod 2011; 37(5): 598-601. PMID: 21496655.##34. Britto LR, Katz J, Guelmann M, Heft M. Periradicular radiographic assessment in diabetic and control individuals. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003; 96(4): 449-452. PMID: 12555956.##35. Fouad AF, Burleson J. The effect of diabetes mellitus on endodontic treatment outcome: data from an electronic patient record. J Am Dent Assoc 2003; 134(1): 43-51; quiz 117-118. PMID: 12555956.##36. Al-Nazhan SA, Alsaeed SA, Al-Attas HA, Dohaithem AJ, Al-Serhan MS, Al-Maflehi NS. Prevalence of apical periodontitis and quality of root canal treatment in an adult Saudi population. Saudi Med J 2017; 38(4): 413-421. PMID: 28397949.## ##

تبیین تجارب فرایند یاددهی-یادگیری مسئولین دانشگاه علوم پزشکی مازندران در پاندمی کووید-19: چالش‌ها و راهبردها Exploring the Experiences of the Teaching-Learning Process of Mazandaran University of Medical Sciences Officials During the Covid-19 Pandemic: Challenges and Strategies 1 1 سابقه و هدف: مدت کوتاهی بعد از پیدایش بیماری کوووید-19، سازمان جهانی بهداشت این بیماری را پاندمیک اعلام کرد و به‌دنبال آن در سراسر دنیا چالش‌های متعددی در حیطه آموزش پدید آمد. لذا این مطالعه با هدف تبیین فرایند یاددهی-یادگیری تجارب مسئولین دانشگاه علوم پزشکی مازندران در ایام پاندمی کووید-19 انجام شد. مواد و روش‌ها: مطالعه پژوهشی کیفی حاضر با استفاده از رویکرد تحلیل محتوا تجمیعی از اردیبهشت تا آذر سال 1402 انجام شد. شرکت‌کنندگان شامل 11 نفر از مسئولین دانشگاه علوم پزشکی مازندران در زمینه فرایند یاددهی و یادگیری بودند که به‌صورت هدفمند انتخاب شدند. داده‌ها با استفاده از مصاحبه انفرادی نیمه ساختاریافته و ارزیابی مستندات حوزه ریاست و معاونت آموزشی دانشگاه جمع‌آوری شدند. برای پرداختن به صحت مطالعه کیفی از چهار معیار اعتبار، تاییدپذیری، قابلیت اطمینان و قابلیت انتقال استفاده شد. اعتبار با مشارکت طولانی مدت و تعامل کافی با شرکت‌کنندگان، جمع‌آوری اطلاعات معتبر و تایید اطلاعات توسط شرکت‌کنندگان ایجاد شد. برای قابلیت اطمینان، بررسی همتا توسط دو کارشناس تحقیقات کیفی انجام شد. آن‌ها صحت فرآیند تحلیل داده‌ها را تایید کردند. هم‌چنین تاییدپذیری از دیدگاه همکاران تیم تحقیقاتی انجام شد. تمام فرآیندهای تحقیق به منظور اطمینان از قابلیت انتقال نتایج، مستند و با جزئیات گزارش شده است. یافته‌ها: در مطالعه حاضر، از ﺗﻮﺻﯿﻒ ﻏﻨﯽ و عمیق مصاحبه و مستندات ﻣﺸﺎرﮐﺖ‌ﮐﻨﻨﺪﮔﺎن، 520 ﮐﺪ اوﻟﯿﻪ، اﺳﺘﺨﺮاج ﮔﺮدیﺪ. ﮐﺪﻫﺎ ﭘﺲ از چندین ﺑﺎر ﻣﺮور، ﺧﻼﺻﻪ‌ﺳﺎزی و ﺑﺮاﺳﺎس ﺗﺸﺎﺑﻪ و ﺗﻨﺎﺳﺐ، ﻃﺒﻘﻪ‌ﺑﻨﺪی ﺷﺪﻧﺪ. ﻣﻌﻨﺎی دروﻧﯽ ﺑﺎ ﺗﺤﻠﯿﻞ و مقایسه ﺗﻌﯿﯿﻦ و ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﺎهیتشان ﺑﻪ‌ﺻﻮرت ﻣﻔﻬﻮﻣﯽ و اﻧﺘﺰاﻋﯽ ﻧﺎﻣﮕﺬاری شدند و در نهایت دو طبقه اصلی"چالش‌ها" و"راهبردها" در فرآیند انتزاع کدها پدید آمدند. طبقه چالش‌ها از سه زیرطبقه فشارهای روانی- اجتماعی، مشکلات تدریس تئوری و مشکلات آموزش بالینی تکامل یافت و هم‌چنین طبقه راهبردها از هشت زیرطبقه راهکارهای بهبود تدریس مجازی دروس تئوری، راهکارهای بهبود تدریس بالینی و عملی، تشکیل گروه‌های مجازی برای دانشجویان و ارتباط تنگاتنگ با آنان، مدیریت زمان حضور فیزیکی دانشجویان و اساتید با توجه به وضعیت پیک‌ها، فراهم کردن تسهیلات برای استفاده دانشجویان از محتوای آموزش مجازی، راهبردهای نوظهور آموزشی، تسهیل مقررات آموزشی براساس اختیارات و فراهم کردن تسهیلات و ملزومات رعایت پروتکل‌ها در آموزش حضوری پدید آمدند. استنتاج: بیماری همه‌گیر کووید-19 چالش‌های مختلفی برای اساتید در تغییر شیوه آموزش و برای دانشجویان در تغییر روش یادگیری آنلاین ایجاد کرد. هم‌چنین نشان داد این چالش‌ها ممکن است فرصت‌هایی را به ارمغان بیاورند. همه‌گیری ما را وادار کرده است که فرآیندهای آموزشی را تغییر دهیم. این یک تجربه یا فرصت جدید برای یادگیری، درک و به‌روزرسانی در مورد نیازهای جدید و شیوه‌های جدید ارائه آموزش پزشکی برای همه ذینفعان می‌باشد و هم‌چنین ممکن است تأثیر طولانی مدت بر مراقبت‌های بهداشتی داشته باشد. ما می‌توانیم از این تجربیات برای بازنگری در سیاست‌های مرتبط به سلامت استفاده کنیم و مستندسازی این تجربیات می‌تواند به ما در مدیریت همه‌گیری‌ها در آینده بیش‌تر کمک کند.   2 Background and Purpose: Shortly after the emergence of COVID-19, the World Health Organization declared it a pandemic, which brought numerous challenges to the field of education worldwide. Consequently, this study was conducted to explore the teaching and learning processes of officials during the pandemic. Materials and Methods: This qualitative research study was conducted using a comprehensive content analysis approach from April to November 2023. The participants included 11 officials from Mazandaran University of Medical Sciences, specializing in the teaching and learning process, who were selected purposefully. Data were collected through semi-structured individual interviews and by evaluating documents from the university's directorate and vice-chancellor. To ensure the validity of the qualitative study, four criteria—credibility, confirmability, dependability, and transferability—were employed. Credibility was established through prolonged engagement and sufficient interaction with participants, gathering accurate information, and validating it with participants. Dependability was ensured through peer review by two qualitative research experts, who confirmed the validity of the data analysis process. Confirmability was obtained through the perspectives of the research team colleagues. All research processes were documented and reported in detail to ensure the transferability of the results. Results: From the in-depth analysis of interviews and documents, 520 initial codes were extracted. After reviewing and summarizing the codes multiple times, they were classified based on similarities and correlations. The underlying meanings were identified through analysis and comparison, and the codes were conceptually and abstractly named based on their nature. Ultimately, two main categories, "challenges" and "strategies," emerged from the process of code abstraction. The "challenges" category was derived from three sub-categories: psychosocial pressures, challenges in theoretical teaching, and challenges in clinical education. The "strategies" category evolved from eight sub-categories: strategies to improve virtual teaching of theoretical courses, strategies to improve clinical and practical teaching, the formation of virtual groups for students and enhanced communication with them, managing the physical presence of students and professors according to the pandemic situation, providing facilities for students to access virtual education content, emerging educational strategies, facilitating educational regulations with increased flexibility, and providing the necessary resources to adhere to in-person education protocols. Conclusion: The COVID-19 pandemic introduced various challenges for both professors in adapting their teaching methods and students in adjusting to online learning. However, these challenges also presented opportunities. The pandemic forced changes in educational processes, providing a new experience or opportunity to learn, understand, and adapt to the evolving needs of medical education for all stakeholders. These changes may also have long-term impacts on healthcare. The experiences gained during the pandemic can be used to revise health-related policies, and documenting these experiences can help in better managing future epidemics.   155 168 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/242024/03/152024/05/142024/04/202024/03/112024/06/3 1403/3/14 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/12024/10/22024/08/242024/09/162024/09/142024/09/18 1403/6/28 فهیمه قاسمی چراتی Fahimeh Ghasemi Charati دانشجوی دکتری پرستاری، دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی، تهران، ایران ایران fahime.ghasemi24@gmail.com علی حسام زاده Ali Hesamzadeh استادیار، گروه پرستاری، دانشکده پرستاری بهشهر، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، بهشهر، ایران ایران a.hesamzadeh@mazums.ac.ir مهسا کمالی Mahsa Kamali دانشجوی دکتری پرستاری، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکده پرستاری و مامایی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران ایران kamali2n@gmail.com فرهاد غلامی Farhad Gholami استادیار، گروه داخلی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران farhadg1392@yahoo.com پدرام ابراهیم نژاد Pedram Ebrahimnejad استاد، مرکز تحقیقات علوم دارویی، موسسه هموگلوبینوپاتی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران Pedram.ebrahimnejad@gmail.com محمود موسی زاده Mahmood Moosazadeh دانشیار، مرکز تحقیقات سرطان دستگاه گوارش، پژوهشکده بیماری‌های غیر واگیر، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران mmoosazadeh1351@gmail.com فرشته عراقیان مجرد Fereshteh Araghian Mojarrad استادیار، مرکز تحقیقات روان‌تنی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران fereshteharaghian@yahoo.com معصومه باقری نسامی Masoumeh Bagheri-Nesami استاد، مرکز تحقیقات طب سنتی و مکمل، پژوهشکده اعتیاد، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران anna3043@gmail.com teaching-learning process Covid-19 challenges strategies education فرایند یاددهی-یادگیری کووید-19 چالش‌ها راهبردها آموزش 1. Rose S. Medical student education in the time of COVID-19. JAMA 2020; 323(21): 2131-2132. PMID: 32232420.##2. World Health Organization. WHO Director-General’s opening remarks at the media briefing on COVID-19. 2020, march 11. Avaiable at: https://www.who.int/dg/speech es/detail/who-director-general-s-opening-remarks-at-the-media-briefing-on-covid-19-. Acssessed November 11, 2023.##3. Ahmed H, Allaf M, Elghazaly H. COVID-19 and medical education. Lancet Infect Dis 2020; 20(7): 777-778. PMID: 32213335.##4. Dhawan S. Online learning: A panacea in the time of COVID-19 crisis. Journal of Educational Technology Systems 2020; 49(1): 5-22.##5. Hussein E, Daoud S, Alrabaiah H, Badawi R. Exploring undergraduate students’ attitudes towards emergency online learning during COVID-19: A case from the UAE. Children and youth services review. 2020; 119, Article ID: 105699.##6. Del Rio C, Malani PN. 2019 novel coronavirus—important information for clinicians. JAMA 2020; 323(11): 1039-1040. PMID: 32022836##7. Piryani R, Piryani S, Piryani S, Shankar PR, Shakya DR. Impact of COVID-19 pandemic on medical education: challenges and opportunities for medical educators in South Asia. Journal of BP Koirala Institute of Health Sciences 2020; 3(1): 28-38.##8. Hayat AA, Keshavarzi MH, Zare S, Bazrafcan L, Rezaee R, Faghihi SA, et al. Challenges and opportunities from the COVID-19 pandemic in medical education: a qualitative study. BMC Med Educ 2021; 21(1): 247. PMID: 33926439.##9. Longhurst GJ, Stone DM, Dulohery K, Scully D, Campbell T, Smith CF. Strength, weakness, opportunity, threat (SWOT) analysis of the adaptations to anatomical education in the United Kingdom and Republic of Ireland in response to the Covid‐19 pandemic. Anat Sci Educ 2020; 13(3): 301-311. PMID: 32306550.##10. Patil N, Yan YCH. SARS and its effect on medical education in Hong Kong. Med Educ 2003; 37(12): 1127-1128. PMID: 14984121.##11. Liang ZC, Ooi SBS, Wang W. Pandemics and their impact on medical training: lessons from Singapore. Acad Med 2020; 95(9): 1359-1361. PMID: 32304387.##12. Tong A, Sainsbury P, Craig J. Consolidated criteria for reporting qualitative research (COREQ): a 32-item checklist for interviews and focus groups. Int J Qual Health Care 2007; 19(6): 349-357. PMID: 17872937.##13. Hsieh H-F, Shannon SE. Three approaches to qualitative content analysis. Qual Health Res 2005; 15(9): 1277-1288. PMID: 16204405.##14. Graneheim UH, Lundman B. Qualitative content analysis in nursing research: concepts, procedures and measures to achieve trustworthiness. Nurse Educ Today 2004; 24(2): 105-112. PMID: 14769454.##15. Kaveh O, Charati FG, Kamali M, Mojarrad FA. Clinical nursing education during the COVID-19 pandemic: perspectives of students and clinical educators. BMC Nurs 2022; 21(1): 286. PMID: 36289535.##16. Leo S, Alsharari NM, Abbas J, Alshurideh MT. From offline to online learning: A qualitative study of challenges and opportunities as a response to the COVID-19 pandemic in the UAE higher education context. In:The effect of coronavirus disease (COVID-19) on business intelligence. Switzerland: Springer Nature; 2021. p. 203-217.##17. Dubey S, Biswas P, Ghosh R, Chatterjee S, Dubey MJ, Chatterjee S, et al. Psychosocial impact of COVID-19. Diabetes Metab Syndr 2020; 14(5): 779-788. PMID: 32526627.##18. Lakbala P. Barriers in implementing E-learning in Hormozgan University of Medical Sciences. Global J Health Sci 2016; 8(7): 83-92. PMID: 26925885.##19. Li Y, Duan Y, Fu Z, Alford P. An empirical study on behavioural intention to reuse e‐learning systems in rural China. Br J Educ Technol 2012; 43(6): 933-948.##20. Hassanzadeh A, Kanaani F, Elahi S. A model for measuring e-learning systems success in universities. Expert systems with Applications 2012; 39(12): 10959-10966.##21. Harries AJ, Lee C, Jones L, Rodriguez RM, Davis JA, Boysen-Osborn M, et al. Effects of the COVID-19 pandemic on medical students: a multicenter quantitative study. BMC Med Educ 2021; 21(1): 14. PMID: 33407422.##22. O’Doherty D, Dromey M, Lougheed J, Hannigan A, Last J, McGrath D. Barriers and solutions to online learning in medical education–an integrative review. BMC Med Educ 2018; 18(1): 130. PMID: 29880045.##23. Wallace S, Schuler MS, Kaulback M, Hunt K, Baker M, editors. Nursing student experiences of remote learning during the COVID‐19 pandemic. Nurs Forum 2021: 56(3): 612-618. PMID: 33728660.##24. Jenkins BD, Golding JM, Le Grand AM, Levi MM, Pals AM. When opportunity knocks: College students’ cheating amid the COVID-19 pandemic. Teaching of Psychology 2023; 50(4): 407-419.## ##

تبیین علل عدم گزارش خطاهای پزشکی در بیمارستان و استراتژی‌های ترغیب به گزارش: مطالعه کیفی(تحلیل محتوی) Exploring the Causes of Non-Reporting of Medical Errors in Hospitals and Strategies to Encourage Reporting: A Qualitative Study (Content Analysis) 1 1                   سابقه و هدف: وقوع خطاهای پزشکی در مراکز درمانی به دلیل ماهیت حساسی که از نظر تامین سلامت و حفظ جان بیمار دارند، بسیار عدم گزارش خطاهای پزشکی می‌تواند موجب خسارت‌های مالی و معنوی به بیماران و اثر نا مطلوبی بر بدنه نظام سلامت بگذارد. خطاهای پزشکی پیامدهای بالینی و اقتصادی چشمگیری دارند و بر روی شاخص‌های مرگ و میر تاثیر می‌گذارند که با وجود طیف وسیعی از خطاهای پزشکی در هنگام ارائه خدمات سلامت، خطاهای کادر درمان به دلیل وجود بیش‌ترین ارتباط مراقبتی بین آنان و بیمار از پیچیده‌ترین بحث‌های مدیریتی در مورد وقوع خطا در سیستم‌های درمانی است. بنابراین هدف از این مطالعه تبیین علل عدم گزارش خطاهای پزشکی در بیمارستان و راهکارهای ترغیب جهت گزارش آن بوده است. مواد و روش‌ها: این مطالعه کیفی با روش مصاحبه نیمه ساختار یافته عمیق فردی با رویکرد تحلیل مرسوم و هدف شناسایی عوامل موثر بر علل عدم گزارش خطاهای پزشکی در سال ۱۴۰۲ انجام گرفت. جامعه پژوهش شامل پزشکان، خبرگان و صاحبنظران و ارایه‌دهندگان فعال در حوزه ایمنی بیمار در بیمارستان بوده‌اند، به عبارت دیگر افرادی مورد مصـاحبه قـرار گرفتند که در این زمینه مطلع بوده وتجـارب ارزشـمندی داشتند ابزارگردآوری داده‌ها شامل پرسشنامه نیمه ساختار یافته‌ای بودکه با بررسی متون و با کمک اساتید خبره جهت مصاحبه انجام شد. نمونه‌گیری در مطالعه به صورت هدفمند تا حد رسیدن به مرحله اشباع انجام شد. پژوهش با مصاحبه 22 نفر از خبرگان به اشباع رسید. پس ازپیاده‌سازی مصاحبه‌ها، ازطریق تحلیل محتوا، گویه‌ها و زیر گویه‌ها مشخص گردید. یافته‌ها: عوامل کلیدی موثر در علل عدم گزارش خطا در 2 درون مایه و 6 طبقه و 45 گویه شناسایی شدند. درون مایه‌های استخراج شده شامل عوامل سازمان و مدیریت و موارد قانونی بودند. عوامل سازمان و مدیریت شامل فرهنگ سازمانی، ارتباطات، گزارش‌دهی و نظارت و عوامل قانونی شامل پیامدهای گزارش‌دهی و کنترل بودند. در نهایت 38 راهکار جهت ترغیب به گزارش خطای پزشکی پیشنهاد گردید. راهکارهای صاحب نظران جهت استراتژی‌های ترغیب به گزارش خطاهای پزشکی در بیمارستان در 2 درون‌مایه و 6 طبقه و 38 گویه شناسایی شدند. درون مایه‌های استخراج شده شامل عوامل سازمان و مدیریت و موارد قانونی بودند. عوامل سازمان و مدیریت شامل فرهنگ سازمانی، فرآیندگزارش‌دهی، نظارت و ارتباطات و عوامل قانونی شامل پیامدهای گزارش‌دهی و کنترل بودند. استنتاج: بروز خطا در اقدامات پزشکی، باتوجه به ماهیت و حساسیت اقدامات ممکن است رخ دهد؛ ولی نکته مهم آن است که کادر درمان خود را موظف بدانند تمام تلاش خود را برای به حداقل رساندن خطا و آسیب به بیماران انجام دهند. مطالعه علل عدم گزارش خطای پزشکی و توضیح دلایل آن بر ایمنی و کیفیت خدمات سلامت موثر است که این به سیاستگذاران و دست‌اندرکاران نظام سلامت کمک می‌کند تا تصمیمات مناسبی را در مورد گزارش خطای پزشکی و ارائه خدمات با کیفیت‌تر با هدف قرار دادن عموم مردم اتخاذ کنند هم‌چنین آموزش تیم پزشکی در مورد انواع خطاها و نحوه درمان صحیح آن‌ها ضروری است. 2 Background and purpose: The occurrence of medical errors in healthcare centers is highly significant due to the sensitive nature of providing care and saving patients' lives. Failure to report such errors can result in both financial and moral harm to patients and have adverse effects on the healthcare system. Medical errors have significant clinical and economic consequences and can influence mortality rates. Despite the wide range of medical errors in healthcare delivery, the errors committed by medical staff—due to the close care relationship between them and the patient—are among the most complex issues in the management of treatment systems. Therefore, the purpose of this study was to explore the causes of non-reporting of medical errors in hospitals and methods of encouraging the reporting of such errors. Materials and methods: This qualitative study was conducted using semi-structured, in-depth individual interviews with a conventional content analysis approach. The goal was to identify the factors contributing to the non-reporting of medical errors in 1402 (Iranian calendar year). The study population included doctors, specialists, and providers actively involved in patient safety in the hospital. In other words, individuals with knowledge and valuable experience in this area were interviewed. Data collection was conducted using a semi-structured questionnaire, designed by reviewing the literature and with the assistance of expert professors for the interviews. Sampling was performed purposefully until data saturation was reached. Data saturation was achieved after interviewing 22 experts. After the interviews, items and sub-items were identified through content analysis. Results: Key factors contributing to the failure to report medical errors were identified in two themes, six categories, and 45 items. The extracted themes included organizational and management factors, as well as legal issues. Organizational and management factors encompassed organizational culture, communication, reporting, and monitoring, while legal factors involved the consequences of reporting and control mechanisms. In total, 38 solutions were proposed to encourage the reporting of medical errors. The experts' suggestions for strategies to promote error reporting were identified under two themes, six categories, and 38 items. The themes included organizational and management factors and legal issues. Organizational and management factors covered organizational culture, the reporting process, monitoring, and communication, while legal factors involved the consequences of reporting and control. Conclusion: Errors in medical procedures may occur due to the inherent nature and sensitivity of these procedures. However, it is essential that medical staff consider themselves obligated to minimize errors and reduce harm to patients. Studying the causes of non-reporting of medical errors and understanding the underlying reasons are critical for improving patient safety and the quality of healthcare services. This knowledge can assist policymakers and healthcare practitioners in making informed decisions about error reporting and in delivering higher-quality services to the public. Additionally, it is important to train medical teams on the various types of errors and how to appropriately address them. 169 182 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/242024/03/152024/05/142024/04/202024/03/112024/06/32023/12/18 1402/9/27 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/12024/10/22024/08/242024/09/162024/09/142024/09/182024/10/1 1403/7/10 لطف اله داودی Lotfollah Davoodi دانشیار، گروه بیماری های عفونی و گرمسیری، مرکز تحقیقات مقاومت های میکروبی و بیماری های قابل انتقال، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران محمد علی جهانی Mohammad Ali Jahani دانشیار، مرکز تحقیقات عوامل اجتماعی موثر بر سلامت، پژوهشکده سلامت، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران ایران معصومه عبدی تالارپشتی Masoomeh Abdi Talarposhti دکترای تخصصی مدیریت خدمات بهداشتی و درمانی، واحد توسعه تحقیقات بالینی رازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران مریم منتظری Maryam Montazeri استادیار، فوق تخصص خون و سرطان بالغین، واحد توسعه تحقیقات بالینی رازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران مهران اسدی علی آبادی Mehran Asadi Aliabadi استادیار، مرکز تحقیقات علوم بهداشتی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران هاجر کاکوئی Hajar Kakoei دانشجوی دکترای مدیریت آموزشی، واحد توسعه تحقیقات بالینی رازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران زهره علی نسب Zohreh Alinasab دانشجوی دکتری مدیریت خدمات بهداشتی درمانی، واحد ساری، دانشگاه آزاد اسلامی، ساری، ایران ایران z.alinasab3820@yahoo.com hospital medical errors adverse events quality of healthcare never events بیمارستان خطاهای پزشکی رویدادهای نامطلوب کیفیت مراقبت‌های سلامت وقایع ناخواسته 1. Kohan AD, Mahfoozpour S, Palesh M, Ouchhesar FF. Assessing barriers to medical errors reporting among clinical staff members of teaching hospitals affiliated with Shahid Beheshti University of Medical Sciences in Tehran-2016. J Health & Field 2018; 5(3).##2. Rodziewicz TL, Houseman B, Hipskind JE. Medical error reduction and prevention. Treasure Island 2018. PMID: 29763131.##3. Al-Jeraisy MI, Alanazi MQ, Abolfotouh MA. Medication prescribing errors in a pediatric inpatient tertiary care setting in Saudi Arabia. BMC Res Notes 2011; 4:294. PMID: 21838929.##4. Peterson G, Wu M, Bergin JJJocp, therapeutics. Pharmacists’ attitudes towards dispensing errors: their causes and prevention. 1999; 24(1): 57-71. PMID: 10319909.##5. Grober ED, Bohnen JMJcJoS. Defining medical error. Can J Surg 2005; 48(1): 39-44. PMID: 15757035.##6. Liu X, Yin H, Shi J, Wheeler KK, Groner JI, Xiang HJSom. Medical errors in hospitalized pediatric trauma patients with chronic health conditions. SAGE Open Med 2014; 2: 2050312113519987. PMID: 26770701.##7. Salavati S, Hatamvand F, Tabesh H, Salehinasab MJJoIN. The viewpoint of nurses in the emergency departments of Ahvaz hospitals for reasons of not reporting medication errors. IJN 2012; 25(79): 72-83.##8. Kletz T. An engineer's view of human error. 3rd ed. Milton Park. Routledge; 2018.##9. Riga M. Impact of Medical Errors and Malpractice on Health Economics, Quality, and Patient Safety. Hershey. IGI Global; 2017.##10. Aljuaid M, Alajman N, Alsafadi A, Alnajjar F, Alshaikh MJRm, policy h. Medication error during the day and night shift on weekdays and weekends: A single teaching hospital experience in Riyadh, Saudi Arabia. Risk Manag Healthc Policy 2021; 14:2571-2578. PMID: 34188568.##11. Hwang J-I, Park H-AJNe. Nurses’ perception of ethical climate, medical error experience and intent-to-leave. Nurs Ethics 2014; 21(1): 28-42. PMID: 23793070.##12. Riga M, Vozikis A, Pollalis Y, Souliotis KJHp. MERIS (Medical Error Reporting Information System) as an innovative patient safety intervention: A health policy perspective. Health Policy 2015; 119(4): 539-548. PMID: 25554702.##13. Classen DC, Resar R, Griffin F, Federico F, Frankel T, Kimmel N, et al. ‘Global trigger tool’shows that adverse events in hospitals may be ten times greater than previously measured. Health Aff 2011; 30(4): 581-589. PMID: 21471476.##14. Edrees HH, Paine LA, Feroli ER, Wu AW. Health care workers as second victims of medical errors. Pol Arch Med Wewn 2011; 121(4): 101-108. PMID: 21532531.##15. Mirzaei M, Khatony A, Faramani RS, Sepahvand EJH. Prevalence, Types of Medication errors and Barriers to Reporting Errors by Nurses in an Educational Hospital in Kermanshah. J Hayat 2013; 19(3): 28-37.##16. Nezamodini ZS, Khodamoradi F, Malekzadeh M, Vaziri HJJJoHS. Nursing errors in intensive care unit by human error identification in systems tool: a case study. Jundishapur J Healt Sci 2016; 8(3): e36055.##17. Cohoon B. Causes of near misses: perceptions of perioperative nurses. AORN J 2011; 93(5):551-565. PMID: 21530704.##18. Mohsenpour M, Hosseini M, Abbaszadeh A, Shahboulaghi FM, Khankeh HJIJME. Nursing error: an integrated review of the literature. Indian J Med Ethics 2017; 2(2): 75-81. PMID: 27959287.##19. Sari AB, Sheldon TA, Cracknell A, Turnbull AJB. Sensitivity of routine system for reporting patient safety incidents in an NHS hospital: retrospective patient case note review. BMJ 2007; 334(7584): 79. PMID: 17175566.##20. Chakravarty A, Sahu A, Biswas M, Chatterjee K, Rath SJMjafI. A study of assessment of patient safety climate in tertiary care hospitals. Med J Armed Forces India 2015; 71(2): 152-157. PMID: 25859078.##21. Mollaei S, Bahadori M, Ameryoun A. The factors affecting the refusal to report medical errors on medical errors among nurses of selected military hospitals in Tehran, Iran. J milit med 2018; 20(3):255-264. (Persian)##22. Farzi S, Farzi S, Alimohammadi N, Moladoost A. Medication errors by the intensive care units' nurses and the Preventive Strategies. J Anesthesiol pain 2016; 6(2): 33-45 (Persian).##23. Movahednia S, Partovishayan Z, Bastanitehrani M, Moradi F. Nurse Managers' perspectives about Reasons for not reporting medical errors in Firoozgar Hospital: 2012. Razi J Med Sci 2014; 21(125): 110-118.##24. Barach P, Berwick D. Patient safety and the reliability of health care systems. Ann Intern Med 2003; 138(12): 997-998. PMID: 12809458.##25. Hesari B, Ghodsi H, Hoseinabadi M, Chenarani H, Ghodsi AJJokuoms. A survey of nurses' perceptions of the causes of medication errors and barriers to reporting in hospitals affiliated to Neyshabur university of medical sciences, Iran. J Kerman Uni Med Sci 2013; 21(6): 105-111.##26. Kronman AC, Paasche-Orlow M, Orlander JD. Factors associated with disclosure of medical errors by housestaff. BMJ Qual Saf 2012; 21(4): 271-278. PMID: 21949438.##27. Lawton R, Parker DJBQ, Safety. Barriers to incident reporting in a healthcare system. Qual Saf Health Care 2002; 11(1): 15-18. PMID: 12078362.##28. Golafrooz M, Sadeghi H, Ghaedi F, Tabarraei Y, Keighobadi F, Keighobadi F, et al. Managerial and moral obstacles in reporting nursing errors: nurses' view point. IJMEHM 2014; 7(1): 65-76.##29. Zaboli R, Abbaszade A, Shahabinejad M. Assessing the barriers of error reporting from perspective of nurses in Kerman hospitals. J Med Ethic 2016; 9(34): 31-35.##30. Aljabari S, Kadhim ZJTSWJ. Common barriers to reporting medical errors. Sci World J 2021; 2021: 6494889. PMID: 34220366.##31. Vahedi S, Moradi S, Amraei M, Atarzade S, Kianpour S, Zare Nasiri M. Assessment of the Barriers to Medical Error Reporting the Viewpoint of Nurses in Selected Hospitals of Ahvaz. Avicenna J Nurs Midwif Care 2023; 31(1): 65-74.##32. Baghcheghi N, Koohestani HR. The Comments of nursing educators about reasons and reduction strategies of medication errors in nursing students in Arak University of Medical Sciences, 2008. J Arak Uni Med Sci 2010; 12(4): 1-8 (Persian).##33. Jahromi ZB, Parandavar N, Rahmanian SJGjohs. Investigating factors associated with not reporting medical errors from the medical team’s point of view in Jahrom, Iran. Glob J Health Sci 2014; 6(6): 96-104.##34. Kabirzadeh A, Bozorgi F, Motamed N, Mohseni Saravi B, Baradari A, Dehbandi M. Survey on attitude of chief managers of hospitals towards voluntary incident reporting system, Mazandaran university of medical sciences, 2010-2011. J Mazandaran Univ Med Sci 2011; 21(84): 131-137 (Persian).##35. Tol A, Mohebbi B, Gazi ZJJoh. The causes of not reporting medication errors from the viewpoints of nursing in Baharlo hospital in 2010. JHOSP 2010; 9(1): 19-24.##36. Tevlin R, Doherty E, Traynor OJts. Improving disclosure and management of medical error–an opportunity to transform the surgeons of tomorrow. Surgeon 2013; 11(6): 338-343.##37. Kagan I, Barnoy S. Organizational safety culture and medical error reporting by Israeli nurses. J Nurs Scholarsh 2013; 45(3): 273-280.##38. Baloochi Beydokhti T, MohammadPour A, Shabab S, Nakhaee H. Related factors of medication errors and barriers of their reporting in the medical staff in hospitals of Gonabad University of Medical Sciences. J Quart Horiz Med Sci 2014; 19: 289-295.##39. Vahednasiri A, Eini S. The causes of nursing errors and effective factors in non-reporting of errors from the perspective of nurses in the hospitals affiliated to maragheh university of medical sciences. Nurs Midwif J 2021; 19(9): 716-724.##40. Lederman R, Dreyfus S, Matchan J, Knott JC, Milton S. Electronic error-reporting systems: A case study into the impact on nurse reporting of medical errors. Nursing Outlook 2013; 61(6): 417-426.##41. Shiao JS-C, Mclaws M-L, Huang K-Y, Guo YL. Student nurses in Taiwan at high risk for needlestick injuries. Ann Epidemiol 2002; 12(3): 197-201. PMID: 11897177.##42. Amrollahi M, Khanjani N, Raadabadi M, Hosseinabadi MB, Mostafaee M, Samaei SEJN, et al. Nurses' perspectives on the reasons behind medication errors and the barriers to error reporting. Nurs Midwifery Stud 2017; 6(3): 132-136.##43. Hashemi F, Shool AJIJoME, Medicine Ho. Medication error and its ethical considerations: a case report. IJMEHM 2009; 2(2): 75-83.##44. Hashemi F, Nikbakht A, Asghari F. Nurses perceived worries from error disclosure: a qualitative study. IJNR 2011; 6(20): 30-43.##45. Anderson B, Stumpf PG, Schulkin J. Medical error reporting, patient safety, and the physician. J Patient Saf 2009: 176-179. PMID: 19927051.##46. Liu Y, Zhao G, Li F, Huang X, Hu D, Xu J, et al. Nursing-related patient safety events in hospitals. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci 2009; 29(2): 265-268. PMID: 19399419.##47. Wolf ZR, Hicks R, Serembus J. Characteristics of medication errors made by students during the administration phase: a descriptive study. J Prof Nurs 2006; 22(1): 39-51. PMID: 16459288.##48. Bradley CK, Fischer MA, Walsh K. Trends in medical error education: are we failing our residents?. Acad Pediatr 2013; 13(1): 59-64. PMID: 23165176.##49. Makary MA, Daniel M. Medical error—the third leading cause of death in the US. BMJ 2016; 353. PMID: 27143499.##50. Kalra J, Kalra N, Baniak N. Medical error, disclosure and patient safety: A global view of quality care. Clin Biochem 2013; 46(13-14): 1161-1169. PMID: 23578740.##51. Sutherland A, Canobbio M, Clarke J, Randall M, Skelland T, Weston E. Incidence and prevalence of intravenous medication errors in the UK: a systematic review. Eur J Hosp Pharm 2020; 27(1): 3-8. PMID: 32064081.##52. Blegen MA, Vaughn TE, Goode CJ. Nurse experience and education: effect on quality of care. J Nurs Adm 2001; 31(1): 33-39. PMID: 11198839.##53. Patterson ME, Pace HA, Fincham J. Associations between communication climate and the frequency of medical error reporting among pharmacists within an inpatient setting. J Patient Saf 2013; 9(3): 129-133. PMID: 23965834.##54. Anoosheh M, Ahmadi F, Faghihzadeh S, Vaismoradi M. Survey of predisposing causes of working errors in nursing cares from perspective of nurses and their mangers perspectives. Int Nurs Rev 2007; 20(51): 25-36. PMID: 19522944.##55. Elder NC, Graham D, Brandt E, Hickner J. Barriers and motivators for making error reports from family medicine offices: a report from the American Academy of Family Physicians National Research Network (AAFP NRN). J American Board Family Med 2007; 20(2): 115-123.##56. Osborne J, Blais K, Hayes J. Nurses' perceptions: when is it a medication error? J Nurs Adm 1999; 29(4): 33-38. PMID: 10200784.##57. Wakefield DS, Wakefield BJ, Borders T, Uden-Holman T, Blegen M, Vaughn T. Understanding and comparing differences in reported medication administration error rates. Am J Med Qual 1999; 14(2): 73-80. PMID: 10446668.##58. Mardani Hamooleh M, Shahraki Vahed AJIJoME, Medicine Ho. The obstacles in reporting nursing error: a nurses’ perspective. IJMEHM 2009; 2(4): 55-62. (Persian).##59. Etchegaray JM, Throckmorton T. Barriers to reporting medication errors: a measurement equivalence perspective. Qual Saf Health Care 2010; 19(6): e14. PMID: 20688755.##60. Vahedi S, Rezaee S, Nouri B, Valiee S. A Survey on the Causes of Not Reporting Medication Errors in Nursing Students of Kurdistan University of Medical Sciences, 2017. Zanko J Med Sci 2019; 20(64): 19-31.##61. Mohammad Nejad I, Hojjati H, Sharifniya SH, Ehsani S. Evaluation of medication error in nursing students in four educational hospitals in Tehran. IJMEHM 2010; 3(1): 60-69.##62. Hannawa AF, Beckman H, Mazor KM, Paul N, Ramsey J. Building bridges: future directions for medical error disclosure research. Patient Educ Couns 2013; 92(3): 319-327.##63. Aubin DL, Soprovich A, Carvallo FD, Prowse D, Eurich D. Support for healthcare workers and patients after medical error through mutual healing: another step towards patient safety. BMJ Open Qual 2022; 11(4): e002004. PMID: 36588324.## ##

بررسی تغییرات سطوح آسپارتات آمینوترانسفراز و آلانین آمینو ترانسفراز در سرم و بزاق بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده Investigation of Changes in Aspartate Aminotransferase and Alanine Aminotransferase in Serum and Saliva of Patients with Inflammatory Bowel Disease (IBD) 1 1 سابقه و هدف: بیماری التهابی روده (IBD) یک بیماری مزمن، عودکننده و خودایمنی سیستم گوارش با تظاهرات داخل و خارج روده‌ای است. IBD به دو دسته بیماری کرون (CD) و کولیت اولسراتیو (UC) تقسیم می‌شود. شیوع آن‌ها بیش از 3 میلیون نفر در سال بوده و در کشورهای صنعتی بیش‌تر ازکشورهای در حال توسعه گزارش شده است. IBD یک بیماری مادام‌العمر است که بر کیفیت زندگی افراد مبتلا تأثیر می‌گذارد و هم‌چنین به دلیل التهاب مزمن خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ را به همراه دارد. امروزه تشخیص و پیگیری این بیماری با شرح حال، تصویربرداری لوله گوارش و یافته‌های پاتولوژی می باشد که هزینه بر و دارای ریسک آسیب به لوله گوارش است، به همین دلیل استفاده از روش‌های جدید مورد توجه محققان قرار گرفته است. استفاده از بزاق آسان، ارزان، فاقد ریسک انتقال عفونت و همیشه در دسترس است. تغییرات برخی پارامترها در سرم و بزاق بیماران IBD بررسی شده است؛ اما تاکنون بر روی آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) و آلانین آمینوترانسفراز (ALT) مطالعه‌ای انجام نشده است. بررسی‌ها نشان داده است AST و ALT می‌توانند به عنوان یک مارکر برای آسیب سلولی و التهاب استفاده شوند. این مطالعه با هدف بررسی تغییرات بزاقی و سرمی این دو مارکر در بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده (IBD)، انجام گرفته است. مواد و روش‌ها: این مطالعه مقطعی، در سال 1402 در درمانگاه گوارش بیمارستان امام رضا (ع) تهران انجام گرفت. 30 فرد مبتلا به IBD با تشخیص قطعی به وسیله پاتولوژی به عنوان گروه بیمار و نیز 30 فرد سالم که جهت چکاپ سالیانه به بیمارستان مراجعه کرده بودند به عنوان گروه کنترل در مطالعه شرکت کردند. ابتدا از بیماران خواسته شد تا دهان خود را شسته و مایع باقی مانده درون دهان خود را بلعیده و بدون حرکت فعال دهان و زبان، بزاق ترشح شده را به درون لوله فالکون استریل بریزند. سپس به‌وسیله یک فرد ماهر 5 میلی‌لیتر خون وریدی از ناحیه کوبیتال بیمار گرفته و درون لوله لخته ریخته شد. بلافاصله پس از جمع‌آوری، نمونه‌ها با دور 4000 به مدت 5 دقیقه سانتریفیوژ شدند. سرم خون و مایع رویی بزاق غیر تحریکی به درون میکروتیوب منتقل و درون فریزر با دمای 70- درجه سانتی‌گراد نگهداری شدند. فعالیت آنزیم‌ها با استفاده از روش فتومتریک طبق دستورالعمل شرکت سازنده (پارس آزمون- شیراز) اندازه‌گیری و داده‌ها به‌وسیله آزمون تی با نرم‌افزار SPSS نسخه 22، مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته‌ها: 30 بیمار مبتلا به IBD (17 مرد و 13 زن) با میانگین سنی 3/2±7/37 سال و 30 فرد سالم (16 مرد و 14 زن) با میانگین سنی 2/2±32/5 سال وارد مطالعه شدند (0/05<P). تجزیه و تحلیل داده‌ها نشان داد که در گروه بیمار، سطح سرمی AST و ALT در گروه بیمار و سالم تفاوت معنی‌داری ندارد. اما سطح AST بزاقی برخلاف سطح ALT آن در بیماران به‌‌طور معنی‌داری افزایش می‌یابد. استنتاج: با توجه به نتایج این مطالعه، به نظر می‌رسد فعالیت بزاقی آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) در بیماران مبتلا به IBD افزایش می‌یابد.   2 Background and purpose: Inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic, recurrent, and autoimmune disease of the digestive system with intra- and extra-intestinal manifestations. IBD is divided into Crohn's disease (CD) and ulcerative colitis (UC). The prevalence exceeds 3 million people per year and is reported more frequently in industrialized countries than in developing ones. IBD is a lifelong disease that affects the quality of life of sufferers and also increases the risk of colon cancer due to chronic inflammation. Today, the diagnosis and follow-up of this disease is based on history, imaging of the gastrointestinal tract, and pathology findings, which is expensive and has the risk of damage to the gastrointestinal tract, for this reason, the use of new methods has attracted the attention of researchers. Saliva is easy to use, cheap, has no risk of infection, and is always available. The changes of some parameters in the serum and saliva of IBD patients have been investigated, but no study has been done on aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT). Studies have shown that AST and ALT can be used as a marker for cell damage and inflammation. This study aimed to investigate the salivary and serum changes of these two markers in patients with inflammatory bowel disease (IBD). Materials and methods: This cross-sectional study was conducted in 1402 in the gastroenterology clinic of Imam Reza Hospital in Tehran. 30 people with IBD with a definitive diagnosis by pathology as the patient group and 30 healthy people who visited the hospital for an annual checkup participated in the study as the control group. First, the patients were asked to wash their mouths and swallow the remaining liquid, and without actively moving the mouth and tongue, pour the secreted saliva into the sterile falcon tube. Then, by a skilled person, 5 ml of venous blood was taken from the cubital area of the patient and put into the clot tube. Immediately after collection, the samples were centrifuged at 4000 rpm for 5 minutes. Blood serum and non-stimulating saliva supernatant were transferred into a microtube and stored in a freezer at -70 degrees Celsius. Enzyme activity was measured using the photometric method according to the manufacturer's instructions (Pars Azmon-Shiraz) and the data was analyzed by t-test with SPSS version 22 software. Results: 30 patients with IBD (17 men and 13 women) with an average age of 37.7±2.3 years and 30 healthy subjects (16 men and 14 women) with an average age of 32.5±2.2 years were included in the study. (P<0.05). Data analysis showed that in the patient group, the serum level of AST and ALT in the patient and healthy groups was not significantly different. However, salivary AST level, unlike ALT level, increases significantly in patients. Conclusion: According to the results of this study, the salivary activity of aspartate aminotransferase (AST) appears to be increased in patients with IBD.   183 188 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/242024/03/152024/05/142024/04/202024/03/112024/06/32023/12/182024/04/20 1403/2/1 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/12024/10/22024/08/242024/09/162024/09/142024/09/182024/10/12024/08/31 1403/6/10 محمد اربقائی Mohammad Arbaghaei کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی آجا، تهران، ایران ایران arbaghaei.mohammad@gmail.com ایرج میرزایی-دیزگاه Iraj Mirzaii-Dizgah استاد، گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی آجا، تهران، ایران ایران emirzaii@alumnus.tums.ac.ir پیمان اصلانی Peyman Aslani استادیار، گروه قارچ شناسی پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی آجا، تهران، ایران ایران peymanaslani@yahoo.com inflammatory bowel disease saliva serum Aspartate aminotransferase alanine aminotransferase بیماری التهابی روده بزاق سرم آسپارتات آمینوترانسفراز آلانین آمینوترانسفراز 1. Ozin Y, Kilic MZ, Nadir I, Cakal B, Disibeyaz S, Arhan M, et al. Clinical features of ulcerative colitis and Crohn's disease in Turkey. J Gastrointestin Liver Dis 2009; 18(2): 157-162. PMID: 19565044.##2. Hou JJ, Ma AH, Qin YH. Activation of the aryl hydrocarbon receptor in inflammatory bowel disease: insights from gut microbiota. Front Cell Infect Microbiol 2023; 13: 1279172. PMID: 37942478.##3. Xu Z, Wei B, Qiu Y, Zhang T. Altered Salivary Alpha-Amylase Secretion in Patients with Ulcerative Colitis. Gastroenterol Res Pract 2018; 2018: 4203737. PMID: 29977288.##4. Olén O, Erichsen R, Sachs MC, Pedersen L, Halfvarson J, Askling J, et al. Colorectal cancer in Crohn's disease: a Scandinavian population-based cohort study. Lancet Gastroenterol Hepatol 2020; 5(5): 475-484. PMID: 32066530.##5. Malamud D. Saliva as a diagnostic fluid. Dent Clin North Am 2011; 55(1): 159-178. PMID: 21094724.##6. Idkaidek N, Qawasmi H, Hanahen A, Abuqatouseh L, Hamadi S, Bustami M. Applicability of Saliva for Evaluation of Some Biochemical Parameters of Kidney and Liver Function in Healthy Individuals. Mljgoums 2020; 14(4): 1-6.##7. Mirzaii-Dizgah M, Mirzaii-Dizgah M, Mirzaii- Dizgah I. Saliva Aspartate Aminotransferase in Acute Myocardial Infarction. Ann Mil Health Sci Res 2019; 17(2): e91971.##8. Mirzaii-Dizgah MR, Mirzaii-Dizgah MH, Mirzaii-Dizgah I, Koshkzari R. The Association between Saliva and Vitamin D with Knee Osteoarthritis. Journal of Nutrition and Food Security (JNFS) 2023; 8(1): 108-113. ##9. Musumeci V, Cherubini P, Zuppi C, Zappacosta B, Ghirlanda G, Di Salvo S. Aminotransferases and lactate dehydrogenase in saliva of diabetic patients. J Oral Pathol Med 1993; 22(2): 73-76. PMID: 8445546.##10. Huang XJ, Choi YK, Im HS, Yarimaga O, Yoon E, Kim HS. Aspartate Aminotransferase (AST/GOT) and Alanine Aminotransferase (ALT/GPT) Detection Techniques. Sensors (Basel) 2006; 6(7): 756-782.##11. Pereira MS, Munerato MC. Oral Manifestations of Inflammatory Bowel Diseases: Two Case Reports. Clin Med Res 2016; 14(1): 46-52. PMID: 26864508.##12. Nijakowski K, Rutkowski R, Eder P, Simon M, Korybalska K, Witowski J, et al. Potential Salivary Markers for Differential Diagnosis of Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis. Life 2021; 11(9): 943. PMID: 34575091.##13. Bos V, Crouwel F, Waaijenberg P, Bouma G, Duijvestein M, Buiter HJ, et al. Salivary Calprotectin Is not a Useful Biomarker to Monitor Disease Activity in Patients with Inflammatory Bowel Disease. J Gastrointestin Liver Dis 2022; 31(3): 283-289. PMID: 36004414.##14. Hamid O, Alsabbagh Alchirazi K, Eltelbany A, Nanah R, Regueiro M. Increased prevalence of gout in patients with inflammatory bowel disease: A population-based study. JGH Open 2023;7(9): 640-644. PMID: 37744707.##15. Dabra S, China K, Kaushik A. Salivary enzymes as diagnostic markers for detection of gingival/periodontal disease and their correlation with the severity of the disease. J Indian Soc Periodontol 2012; 16(3): 358-364. PMID: 23162329.##16. Gisbert JP, Luna M, González-Lama Y, Pousa ID, Velasco M, Moreno-Otero R, et al. Liver injury in inflammatory bowel disease: long-term follow-up study of 786 patients. Inflamm Bowel Dis 2007; 13(9): 1106-1114. PMID: 17455203.##17. Cheng YW, McLean R, Sewell JL, Huang CY, Khalili M. Inflammatory bowel disease type influences development of elevated liver enzymes. JGH Open 2022; 6(12): 846-853. PMID: 36514498.##18. Lama S, Pagano E, Borrelli F, Maisto M, Tenore GC, Nanì MF, Chacon-Millan P, Novellino E, Stiuso P. Polyphenol-Rich Extract from 'Limoncella' Apple Variety Ameliorates Dinitrobenzene Sulfonic Acid-Induced Colitis and Linked Liver Damage. Int J Mol Sci 2024; 25(6): 3210. PMID: 38542183.##19. Katsanos KH, Torres J, Roda G, Brygo A, Delaporte E, Colombel JF. Review article: non-malignant oral manifestations in inflammatory bowel diseases. Aliment Pharmacol Ther 2015; 42(1): 40-60. PMID: 25917394.##20. Vinod KS, Madathil LP, Shetty P, Kaur H, Patel M, Gouraha A. Salivary and serum aspartate aminotransferases and alanine aminotransferases in insulin-dependent diabetes mellitus and normal children: A comparative study. J Int Soc Prevent Communit Dent 2018; 8(3): 229-234. PMID: 29911060.##21. Finamore A, Peluso I, Cauli O. Salivary Stress/Immunological Markers in Crohn's Disease and Ulcerative Colitis. Int J Mol Sci 2020; 21(22): 8562. PMID: 33202858.##22. Malicka B, Skoskiewicz-Malinowska K, Kaczmarek U. Salivary lactate dehydrogenase and aminotransferases in diabetic patients. Medicine (Baltimore) 2016; 95(47): e5211. PMID: 27893660.## ##

یافته‌های تصویربرداری بیماران مبتلا به آنفلوانزا A مراجعه‌کننده به مرکز درمانی قائم شهر Imaging Findings in Patients With Influenza A Infection Referring To Razi Hospital 1 1 سابقه و هدف: آنفولانزا همچنان یکی از نگرانی‌های مهم بهداشت جهانی است و تحقیقات مستمر برای درک تظاهرات بالینی و شاخص‌های پیش‌آگهی آن را تضمین می‌کند. تشخیص دقیق و استاندارد طلایی علت پنومونی مبتنی بر آزمایش‌های تشخیصی میکروبیولوژیکی است، با این حال، داده‌های بالینی و رادیولوژیکی می‌توانند در محدود کردن تشخیص افتراقی مفید باشند. این مطالعه با هدف ارزیابی جامع یافته‌های رادیولوژی در بیماران مبتلا به آنفولانزا در مرکز آموزشی درمانی رازی قائم‌شهر انجام شد. علاوه بر این، این تحقیق با هدف تعیین هر گونه همبستگی بالقوه بین این تظاهرات رادیولوژیکی و ویژگی‌های جمعیتی و هم‌چنین بالینی مختلف انجام شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه کوهورت آینده نگر، بیمارانی که با علائم آنفلوانزا به بیمارستان رازی قائم‌شهر در بازه زمانی سال ۹۸-۱۳۹۷ بستری شدند، مورد ارزیابی قرار گرفتند. بررسی رادیولوژی طی ۲۴ ساعت از ورود به بیمارستان انجام شد. تجزیه و تحلیل آماری توسط نرم‌افزار SPSS با در نظر گرفتن 0/05P< انجام شد. یافته‌ها: از بین این افراد، ۳۰ نفر مرد بودند که 57/7 درصد از گروه را تشکیل می‌دادند، در حالی که ۲۲ بیمار باقیمانده زن بودند که ۳/۴۲ درصد از جمعیت مورد مطالعه را تشکیل می‌دادند. یکی از نگرانی‌های جدی، زیر گروهی متشکل از ۹ بیمار (17/3 درصد) به دلیل شدت وضعیت خود نیاز به بستری در بخش مراقبت‌های ویژه (ICU) داشتند. متأسفانه، در این زیر گروه، ۷ بیمار (77/8 درصد) در نهایت به عفونت آنفولانزا تسلیم شدند، که بر شدت این بیماری ویروسی تأکید می‌کند. با بررسی ارزیابی‌های رادیولوژیک، این مطالعه نشان داد که درحالی‌که ۱۳ بیمار (۲۵ درصد) یافته‌های طبیعی را در مطالعات تصویربرداری نشان دادند، اکثریت قابل ملاحظه ای از ۳۹ بیمار (۷۵ درصد) درجات مختلفی از ناهنجاری‌های ریوی را نشان دادند. این ناهنجاری‌ها با طیفی از تظاهرات رادیولوژیکی مشخص می‌شوند که نفوذ آلوئولی، کدورت‌های شیشه‌ای و ادغام به‌عنوان شایع‌ترین یافته‌ها ظاهر می‌شوند. به‌طور خاص، ارتشاح آلوئولی، که در ۱۴ بیمار (26/9 درصد) مشاهده شد، به‌عنوان یک شاخص آشکار در ارتباط با پیش‌آگهی ضعیف در میان گروه‌های آلوده به آنفولانزا ظاهر شد. استنتاج: یافته‌های این تحقیق بر ارتباط معنی‌داری بین وجود ناهنجاری در تصویر برداری ریه به خصوص یافته انفیلتراسیون الوئولار با پیش آگهی نامناسب در بیماران مبتلا به آنفلوانزا تاکید می‌کند. این الگوهای رادیولوژیکی به عنوان نشانه‌گرهای پیش‌آگهی ارزشمندی هستند که بینش‌های مهمی را درمورد مسیر بالینی بیماری ارائه می‌کنند و به‌طور بالقوه به تدوین مداخلات استراتژیکی کمک می‌کنند. در نتیجه، این مطالعه نقش محوری ارزیابی‌های رادیولوژیکی، به‌ویژه شناسایی ارتشاح آلوئولی، در پیش‌بینی نتایج در میان افراد مبتلا به آنفولانزا را برجسته می‌کند. این یافته‌ها بر ارتباط استفاده از ارزیابی‌های رادیولوژیکی به‌عنوان ابزار ضروری در تصمیم‌گیری بالینی تأکید می‌کنند، بنابراین مداخلات به موقع و افزایش مراقبت از بیمار در پروتکل‌های مدیریت آنفولانزا را تسهیل می‌کنند. 2 Background and Purpose: Influenza remains a significant global health concern, necessitating continuous research to understand its clinical manifestations and prognostic indicators. While the accurate diagnosis of pneumonia etiology is based on microbiological tests, clinical and radiological data can help narrow the differential diagnosis. This study, conducted at the Razi Educational and Medical Center in Ghaemshahr, aimed to comprehensively evaluate the radiological findings among patients diagnosed with influenza. Additionally, it sought to explore potential correlations between these radiological manifestations and various demographic and clinical characteristics. Materials and Methods: Using a prospective cohort design, the study enrolled individuals who were admitted to Razi Hospital in Ghaemshahr with symptoms indicative of influenza from 2018 to 2019. Upon admission, all patients underwent comprehensive CT scans within 24 hours to assess the extent and nature of pulmonary involvement. The data collected from these evaluations were analyzed statistically using SPSS software, with a significance level set at P<0.05. Results: The cohort consisted of 52 patients diagnosed with influenza, confirmed through both clinical assessments and laboratory tests. Among them, 30 were male (57.7%) and 22 were female (42.3%). Notably, 9 patients (17.3%) required admission to the intensive care unit (ICU) due to the severity of their condition. Of these ICU patients, 7 (77.8%) unfortunately succumbed to the influenza infection, highlighting the seriousness of this viral illness. Regarding the radiological assessments, the study found that while 13 patients (25%) showed normal findings on imaging studies, a significant majority of 39 patients (75%) exhibited varying degrees of pulmonary abnormalities. These abnormalities were characterized by a range of radiological manifestations, with alveolar infiltration, ground-glass opacities, and consolidation being the most common findings. Alveolar infiltration, observed in 14 patients (26.9%), emerged as a notable indicator of poorer prognosis among the influenza-infected cohort. The findings of this study underscore a significant correlation between abnormal lung imaging—particularly alveolar infiltration—and an unfavorable prognosis in patients with influenza. These radiological patterns serve as valuable prognostic markers, providing critical insights into the clinical course of the illness and potentially aiding in the formulation of strategic interventions. Conclusion: The study highlights the pivotal role of radiological assessments, particularly the identification of alveolar infiltration, in predicting outcomes among individuals with influenza. These findings emphasize the importance of using radiological evaluations as essential tools in clinical decision-making, enabling timely interventions and improving patient care in influenza management protocols.   189 193 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/242024/03/152024/05/142024/04/202024/03/112024/06/32023/12/182024/04/202023/12/1 1402/9/10 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/12024/10/22024/08/242024/09/162024/09/142024/09/182024/10/12024/08/312024/09/22 1403/7/1 عالیه خباز Alieh Khabbaz متخصص عفونی، گروه بیماری های عفونی، مرکز تحقیقات مقاومت آنتی بیوتیکی، پژوهشکده بیماری های واگیر، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران alkh_2001@yahoo.com نرگس نجفی Narges Najafi استاد، گروه بیماری‌های عفونی، مرکز تحقیقات مقاومت آنتی بیوتیکی، پژوهشکده بیماری‌های واگیر، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران nr93najafi@gmail.com شهریار علیان Shahriar Alian دانشیار، گروه بیماری‌های عفونی، مرکز تحقیقات مقاومت آنتی بیوتیکی، پژوهشکده بیماری های واگیر، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران dr_sh_alian@yahoo.com هادی مجیدی Hadi Majidi دانشیار، گروه رادیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران hadimajidi200@yahoo.com سبزان محبتی Sabzan Mohabbati دکترای عمومی داروسازی، عضو انجمن داروسازان ایران، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران sabzanm@gmail.com influenza viruses CT scan respiratory infections diagnostic imaging prognosis آنفلوانزا سی تی اسکن پیامد بالینی عفونت های دستگاه تنفسی تصویربرداری تشخیصی 1. MohammadEbrahimi S, Kiani B, Rahmatinejad Z, Baral S, Hashtarkhani S, Dehghan-Tezerjani M, et al. Geospatial epidemiology of hospitalized patients with a positive influenza assay: A nationwide study in Iran, 2016–2018. PLOS ONE 2022; 17(12): e0278900. PMID: 36512615.##2. Goya C, Yavuz A, Hamidi C, et al. The role of initial radiologic and clinical manifestations in predicting the prognosis for pneumonia caused by H1N1 influenza virus. J Thorac Dis 2014; 6(6): 752-759. PMID: 24976999.##3. Bakhshayeshkaram M, Saidi B, Tabarsi P, et al. Imaging Findings in Patients With H1N1 Influenza A Infection. Iranian journal of radiology. Iran J Radiol 2011; 8(4): 230-234. PMID: 23329946.##4. Saleh P, Taghizadeh S, Piri R, Mohammadi S, Naghavi-Behzad M, Mirza-Aghazadeh-Attari M. Radiological Findings in Patients with H1N1: A Report from the Referral Center of Northwest of Iran. Shiraz E-Med J 2020; 21(8): e97028.##5. Rostami M, Javadi AA, Khorvash F, Mostafavizadeh K, Adibi A, Babak A, et al. Thoracic computerized tomographic (CT) findings in 2009 influenza A (H1N1) virus infection in Isfahan, Iran. J Res Med Sci 2011; 16(5): 591-597. PMID: 22091280.##6. Agarwal PP, Cinti S, Kazerooni EA. Chest radiographic and CT findings in novel swine-origin influenza A (H1N1) virus (S-OIV) infection. AJR Am J Roentgenol 2009; 193(6): 1488-1493. PMID: 19933638.##7. Schoen K, Horvat N, Guerreiro NFC, de Castro I, de Giassi KS. Spectrum of clinical and radiographic findings in patients with diagnosis of H1N1 and correlation with clinical severity. BMC Infect Dis 2019; 19(1): 964. PMID: 31718571.## ##

بررسی وضعیت پیامد نهایی نوزادان در بخش‌های مراقبت ویژه نوزادان (NICU) بیمارستان‌های استان مازندران طی سال 1400 Evaluation of the outcome of newborns in neonatal intensive care units (NICU) of hospitals in Mazandaran province during 2021 1 1 سابقه و هدف: مرگ نوزادان از مهم‌ترین شاخص‌های بهداشتی سلامت هر کشوری است و آگاهی از علت و زمان مرگ نوزاد می‌تواند در برنامه‌ریزی سلامت و بهداشت کمک‌کننده باشد. از عمده دلایل مرگ و میر نوزادان خصوصاً نوزادان نارس بیماری‌های تنفسی است. این پژوهش با هدف بررسی وضعیت مراقبت تنفسی نوزادان در بخش‌های مراقبت ویژه نوزادان (NICU) بیمارستان‌های استان مازندران انجام شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه توصیفی گذشته نگر، اطلاعات مربوط به نوزادان بستری شده طی سال 1400 در NICU بیمارستان‌هایی که تحت پوشش دانشگاه علوم پزشکی مازندران می‌باشند، از سامانه ایمان و هم‌چنین پرونده‌های درمانی بیماران استخراج گردید. این سامانه از سال ۱۳۹۷ تحت نظارت اداره سلامت نوزادان زیرمجموعه معاونت بهداشتی وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی راه‌اندازی شده ‌است و به تدریج با به‌کارگیری افراد آموزش دیده و راستی آزمایی‌های مکرّر، ثبت اطلاعات آن از دقت لازم برخوردار بوده و از سال 1399 قابل اتّکا است. جامعه آماری این مطالعه شامل کلیه نوزادان بستری شده در NICU بیمارستان‌های تحت پوشش دانشگاه علوم پزشکی مازندران بود. باتوجه به در دسترس بودن اطلاعات مربوط به نوزادان بستری شده در بیمارستان‌های استان و نوع مطالعه حاضر، نیازی به نمونه‌گیری نبوده و کلیه نوزادان بستری در NICU بیمارستان‌های تحت پوشش دانشگاه علوم پزشکی مازندران درسال 1400 به صورت سرشماری وارد مطالعه شدند که بر اساس آمار سامانه ایمان 2531 نفر می‌باشد. معیارهای ورود به مطالعه، نوزادان بستری شده در NICU بیمارستان‌های تحت پوشش دانشگاه علوم پزشکی مازندران در سال 1400 بود و وجود ناهنجاری ماژور مادرزادی بدو تولد در نوزاد به‌عنوان معیار خروج از مطالعه در نظر گرفته شد. در مطالعه حاضر انتوباسیون به‌عنوان تهویه تهاجمی و سایر روش‌های تهویه نیز به‌عنوان روش غیرتهاجمی در نظر گرفته شد. جهت تحلیل آماری این مطالعه در بخش آمار استنباطی و جهت بررسی فرضیات مطالعه از آزمون‌های پارامتری پس از بررسی نرمالیتی داده‌ها استفاده گردید. کلیه تجزیه و تحلیل اطلاعات با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه ۲۶ انجام شد. یافته‌ها: در مطالعه حاضر، سن بارداری مادران بین 22 تا 41 هفته با میانه و فاصله میان‌چارکی 0/37 (0/39-0/34) هفته بود. از 2531 نوازد بستری شده در بخش NICU در طی سال1400 ، 1505 مورد (59/5 درصد) پسر و مابقی دختر بودند. از تمامی نوزادان نیازمند حمایت‌های تنفسی، 248 مورد (9/8 درصد) تحت تهویه تهاجمی و 579 مورد (202/9 درصد) تحت تهویه غیرتهاجمی قرار گرفته‌اند، که در 42 مورد (1/7 درصد) از نوزادان پنوموتوراکس گزارش شد. مرگ نوزاد در 112 مورد (4/4 درصد) از نوزادان بستری گزارش شده‌است، که این میزان در نوزادان زیر 32 هفته 89 مورد (21/5درصد) و در بالاتر از 32 هفته 23 مورد (1/1 درصد) بود. استنتاج: یافته‌های مطالعه حاضر نشان داد که با وجود پایین بودن میزان کلی مرگ و میر نوزادان بستری در بخش مراقبت‌های ویژه نوزادان، این میزان در نوزادان بسیار نارس (زیر ۳۲ هفته) در سطحی بالاتر از کشورهای پیشرفته بوده و نیاز به توجه بیش‌تر و بررسی عوامل تاثیرگذار دارد. هم‌چنین در حدود 1/0 موارد نوزادان بستری به علت نیاز به تجهیزات بیش‌تر به بیمارستان‌های دیگر منتقل شده‌اند که می‌توان با ارائه تمهیدات لازم از جمله دستگاه‌های تهویه تهاجمی به این بیمارستان‌ها میزان مرگ و میر نوزادان را کاهش داد. بیش‌ترین علل منجر به فوت در نوزادان بستری در NICU به‌ترتیب سندرم دیسترس تنفسی، پره‌مچوریتی(سن حاملگی کم‌تر از ۲۶ هفته) و مالفورماسیون‌ها بود. 2 Background and Purpose: Infant mortality is one of the most important health indicators for any country, and understanding the causes and timing of infant deaths can aid in health and hygiene planning. Respiratory diseases are a leading cause of infant mortality, particularly among premature infants. This study was conducted to investigate the status of respiratory care for infants in neonatal intensive care units (NICUs) in hospitals in Mazandaran province. Materials and Methods: In this descriptive, retrospective study, information related to infants hospitalized during the year 1400 (2021-2022) in the NICUs of hospitals under the Mazandaran University of Medical Sciences was extracted from the Iman system and from patients' medical records. This system, launched in 1397 (2018-2019) under the supervision of the Infant Health Department, a subsidiary of the Deputy of Health of the Ministry of Health, Treatment, and Medical Education, has been verified for accuracy through the use of trained personnel and repeated validation processes. As of 1399 (2020-2021), its data are considered reliable. The study population included all infants hospitalized in the NICUs of hospitals affiliated with Mazandaran University of Medical Sciences. Given the availability of data for all infants hospitalized in the province's hospitals, there was no need for sampling. Therefore, all infants hospitalized in the NICUs during 1400 (2021-2022) were included in the study by census, amounting to 2,531 infants, according to the Iman system. The inclusion criteria were infants hospitalized in the NICUs, while the presence of major congenital anomalies at birth was an exclusion criterion. In this study, intubation was categorized as invasive ventilation, while other methods were classified as non-invasive ventilation. For the statistical analysis, parametric tests were used to test the study hypotheses after confirming the normality of the data. All data analyses were performed using SPSS software version 26. Results: The gestational age of mothers ranged from 22 to 41 weeks, with a median and interquartile range of 37.0 (34.0-39.0) weeks. Of the 2,531 infants hospitalized in the NICUs during 1400 (2021-2022), 1,505 (59.5%) were boys and the rest were girls. Of all infants requiring respiratory support, 248 (9.8%) underwent invasive ventilation, while 579 (22.9%) underwent non-invasive ventilation. Pneumothorax was reported in 42 (1.7%) of the infants. A total of 112 (4.4%) infant deaths were reported. This mortality rate was 89 (21.5%) for infants under 32 weeks and 23 (1.1%) for infants over 32 weeks. Conclusion: The findings of this study showed that, while the overall mortality rate of infants hospitalized in the NICUs was low, the mortality rate for very premature infants (under 32 weeks) was higher than that of developed countries and warrants further attention and investigation into the contributing factors. Additionally, about one-tenth of the hospitalized infants were transferred to other hospitals due to a need for more advanced equipment. Providing these hospitals with the necessary resources, including invasive ventilation devices, could potentially reduce infant mortality. The most common causes of death in NICU infants were respiratory distress syndrome, prematurity, and congenital malformations, respectively. 194 200 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/242024/03/152024/05/142024/04/202024/03/112024/06/32023/12/182024/04/202023/12/12023/03/7 1401/12/16 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/12024/10/22024/08/242024/09/162024/09/142024/09/182024/10/12024/08/312024/09/222024/09/18 1403/6/28 وجیهه غفاری Vajiheh Ghaffari استادیار، گروه اطفال، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران محمد قربانی Mohammad Ghorbani دستیار اطفال، مرکز آموزشی درمانی بوعلی سینا، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران dr.ghorbani.md@gmail.com respiratory support invasive ventilation mortality newborns حمایت تنفسی تهویه تهاجمی مرگ و میر نوزادان 1. Patel RM, Kandefer S, Walsh MC, Bell EF, Carlo WA, Laptook AR, et al. Causes and timing of death in extremely premature infants from 2000 through 2011. N Engl J Med 2015; 372(4): 331-340. PMID: 25607427.##2. Walther F, Küster DB, Bieber A, Rüdiger M, Malzahn J, Schmitt J, et al. Impact of regionalisation and case-volume on neonatal and perinatal mortality: an umbrella review. BMJ Open 2020; 10(9): e037135. PMID: 32978190.##3. Bresesti I, Zivanovic S, Ives KN, Lista G, Roehr CC. National surveys of UK and Italian neonatal units highlighted significant differences in the use of non‐invasive respiratory support. Acta Paediatr 2019; 108(5): 865-869. PMID: 30307647.##4. Stoll BJ, Hansen NI, Bell EF, Walsh MC, Carlo WA, Shankaran S, et al. Trends in care practices, morbidity, and mortality of extremely preterm neonates, 1993-2012. JAMA 2015; 314(10): 1039-1051. PMID: 26348753.##5. Petrillo F, Gizzi C, Maffei G, Matassa PG, Ventura ML, Ricci C, et al. Neonatal respiratory support strategies for the management of extremely low gestational age infants: an Italian survey. Ital J Pediatr 2019; 45(1): 44. PMID: 30971298.##6. Boo NY, Chee SC, Neoh SH, Ang EB-K, Ang EL, Choo P, et al. Ten-year trend of care practices, morbidities and survival of very preterm neonates in the Malaysian National Neonatal Registry: a retrospective cohort study. BMJ Paediatr Open 2021; 5(1): e001149. PMID: 34595358.##7. Lui K, Lee S, Kusuda S, Adams M, Vento M, Reichman B, et al. International Network for Evaluation of Outcomes (iNeo) of neonates Investigators: Trends in outcomes for neonates born very preterm and very low birth weight in 11 high-income countries. J Pediatr 2019; 215: 32-40. PMID: 31587861.##8. Babaei H, Dehghan M. Study of causes of neonatal mortality and its related factors in the neonatal intensive care unit of Imam Reza hospital in Kermanshah, Iran during (2014-2016). International Journal of Pediatrics. 2018; 6(5): 7641-7649 (Persian).##9. Sabzehei MK, Basiri B, Shokouhi M, Eghbalian F, Eslamian MH. Causes and risk factors associated to neonatal mortality in Neonatal Intensive Care Unit (NICU) in Besat Hospital Hamadan-Iran in 2015 to 2016. International Journal of Pediatrics 2018; 6(9): 8185-8194 (Persian).##10. Hoseini BL, Sadati ZMK, Rakhshani MH. Assessment of neonatal mortality in the Neonatal Intensive Care Unit in Sabzevar City for the period of 2006–2013. Electronic physician 2015; 7(7): 1494-1499. PMID: 26767103.##11. Manktelow BN, Seaton SE, Field DJ, Draper ES. Population-based estimates of in-unit survival for very preterm infants. Pediatrics 2013; 131(2): e425-e432. PMID: 23319523.##12. Feng Y, Abdel‐Latif ME, Bajuk B, Lui K, Oei JL, Wales NICUGoNS, et al. Causes of death in infants admitted to A ustralian neonatal intensive care units between 1995 and 2006. Acta Paediatr 2013; 102(1): e17-e23. PMID: 23009702.##13. Khare C, Jain M. Short term outcome and predictors of mortality among very low birth weight infants—a descriptive study: correspondence. Indian J Pediatr 2021; 88(11): 1155. PMID: 34342794.##14. Seid SS, Ibro SA, Ahmed AA, Akuma AO, Reta EY, Haso TK, et al. Causes and factors associated with neonatal mortality in neonatal intensive care unit (NICU) of Jimma University medical center, Jimma, south West Ethiopia. Pediatric Health Med Ther 2019; 10: 39-48. PMID: 31191085.##15. Mwita S, Jande M, Katabalo D, Kamala B, Dewey D. Reducing neonatal mortality and respiratory distress syndrome associated with preterm birth: a scoping review on the impact of antenatal corticosteroids in low-and middle-income countries. World J Pediatr 2021; 17(2): 131-140. PMID: 33389692.##16. Tang W, Chen S, Shi D, Ai T, Zhang L, Huang Y, et al. Effectiveness and safety of early combined utilization of budesonide and surfactant by airway for bronchopulmonary dysplasia prevention in premature infants with RDS: A meta‐analysis. Pediatr Pulmonol 2022; 57(2):455-469. PMID: 34783192.##17. Sareshtedari M, Shahamat H, Sadeghi T. Causes and Related Factors of Neonatal Mortality in Qazvin NICU, 2010. Hakim 2010; 90(14): 227-232 (Persian).##18. Rezaei-Sharif F, Khajavian N, Esmaily H, Afzalaghaee M. The Related Factors to Neonatal Mortality in Neonatal Intensive Care Unit of Ghaem Hospital, Mashhad, Iran: A Case-Control Study. Journal of Isfahan Medical School 2021; 39(625): 351-356 (Persian).##19. Iqbal Q, Younus MM, Ahmed A, Ahmad I, Iqbal J, Charoo BA, et al. Neonatal mechanical ventilation: Indications and outcome. Indian J Crit Care Med 2015; 19(9): 523-527. PMID: 26430338.##20. Riyas P, Vijayakumar K, Kulkarni M. Neonatal mechanical ventilation. Indian J Pediatr 2003; 70(7): 537-540. PMID: 12940373.## ##

فراوانی مقاومت به اریترومایسین و کلیندامایسین در استرپتوکوکوس آگالاکتیه جداشده از خانم‌های باردار در ایران: مرور نظام‌مند و متاآنالیز Prevalence of Erythromycin and Clindamycin Resistance in Streptococcus agalactiae Isolated from Pregnant Women in Iran: A Systematic Review and Meta-Analysis 1 1 سابقه و هدف: استرپتوکوکوس گروه B (Group B Streptococcus; GBS) یا استرپتوکوکوس آگالاکتیه یکی از مهم‌ترین علل بیماری‌های تهاجمی‌نظیر سپتی سمی‌و مننژیت در نوزادان بوده و توانایی ایجاد انواع بیماری در زنان باردار و بالغین با بیماری زمینه‌ای را دارد. این باکتری در واژن و رکتوم 10درصد الی 30 درصد از خانم‌های باردار کلونیزه می‌شود. کلونیزاسیون خانم‌های باردار با GBS خطر زایمان زودرس و انتقال باکتری در هنگان زایمان به نوزاد را افزایش می‌دهد. پنی سیلین به عنوان آنتی‌بیوتیک خط اول جهت درمان عفونت‌های ناشی از GBS تجویز می‌شود، درحالی‌که ماکرولیدها (اریترومایسین)، لینکوزامیدها (کلیندامایسین) و استرپتوگرامین‌های گروه B به عنوان داروهای جایگزین توصیه شده‌اند. شیوع مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌ها در این باکتری در حال افزایش بوده و ممکن است باعث بروز مشکلات در درمان شود. بنابراین، هدف از این مطالعه بررسی فراوانی مقاومت به اریترومایسین و کلیندامایسین و ژن‌های کد کننده مقاومت به این آنتی بیوتیک‌ها در سویه‌های GBS جدا‌شده از نمونه‌های واژن و رکتوم خانم‌های باردار در ایران می‌باشد. مواد و روش‌ها: مطالعه حاضر یک متاآنالیز می‌باشد که به بررسی مطالعات انجام شده در زمینه مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌های اریترومایسین و کلیندامایسین در سویه‌های GBS جداشده از خانم‌های باردار می‌پردازد. در ابتدا جمع‌آوری اطلاعات با جستجو در پایگاه‌های اطلاعاتی PubMed، Scopus، Web of Science، SID (Scientific Information Database) و Google Scholar با استفاده از کلید واژه‌های استرپتوکوکوس آگالاکتیه، استرپتوکوکوس گروه B (Group B Streptococcus: GBS)، مقاومت آنتی‌بیوتیکی، اریترومایسین، کلیندامایسین، MLSB (macrolide، lincosamide و group B streptogramins) صورت گرفت. سپس، از میان مقالات جمع‌آوری شده معیارهایی همچون: داشتن حجم کافی، کنترل مخدوش‌گرها، در‌برگرفتن آنتی‌بیوتیک‌های مدنظر و دسترسی به متن کامل مطالعه تعیین شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار Comprehensive MetaAnalysis (Biostat V2.2) بررسی شدند. ناهمگنی بین مطالعات با شاخص I2 بررسی و بـراساس نتایج ناهمگنی از مدل اثر تصادفی جهت تعیین شیوع مقاومت استفاده‌شد. یافته‌ها: در جستجوی اولیه پایگاه‌های اطلاعاتی، 242 مطالعه یافت شد. سپس، 41 مطالعـه بـه دلیـل تکـراری بـودن در پایگاه‌های اطلاعاتی از مطالعه خـارج شـدند و 201 مطالعـه مرتبط با موضـوع واجـد شـرایط جهـت متاآنالیز بودند. در نهایت، 158 مطالعه به دلیل مرتبط نبودن با موضوع پژوهش، پس از ارزیـابی عنـاوین و خلاصـه مقالات، از مطالعـه خـارج شـدند. در پایـان، 16 مطالعـه جهت تحلیل و آنالیز وارد این مطالعه شـدند. در ایـن متاآنـالیز، شـیوع مقاومتبه اریترومایسین و کلیندامایسین، فنوتیپ‌های مقاومت و ژن‌های کد کننده مقاومت آنتی بیوتیکی در جدایه‌های GBS زنان باردار مورد بررسی قرار گرفتند. تمامی‌مطالعات از نوع مطالعات مقطعی بودند. طبق محاسبات، میزان مقاومت به اریترومایسین و کلیندامایسین به ترتیب در (43/9-16CI95%: ) 27/9 درصد و (43/5-17CI95%: ) 28/4 درصد بود. فنوتیپ مقاومت پیوسته و القایی به ترتیب در (40/4-6/2CI95%: ) 17/5 درصد و(23/2-4/7CI95%: ) 10/9 درصد و فنوتیپ M و L به ترتیب در (16- 3/9CI95%: )8/1 درصد و (8/4-2/7CI95%: ) 4/8 درصد از جدایه‌ها مشاهده شد. میزان شیوع ژن‌های کدکننده مقاومت آنتی‌بیوتیکی ermTR (41/4-27/4CI95%: ) 34درصد، ermB(77/1-3CI95%: ) 24/5درصد و mefA (11/4-3/9CI95%: ) 6/7 درصد بود. استنتاج: این مطالعه نشان داد که میزان مقاومت به اریترومایسین و کلیندامایسین در جدایه‌های GBS در ایران رو به افزایش است. بنابراین تست حساسیت آنتی بیوتیکی (آنتی بیوگرام) قبل از تجویز این آنتی‌بیوتیک‌ها، به منظور جلوگیری از ظهور سویه‌های مقاوم باید انجام شود.   2 Background and purpose: Group B Streptococcus (GBS), or Streptococcus agalactiae, is a major cause of invasive diseases such as meningitis and septicemia in newborns, as well as various diseases in pregnant women and non-pregnant adults with underlying conditions. This bacterium colonizes the vagina and rectum in 10% to 30% of pregnant women. GBS colonization in pregnant women increases the risk of preterm delivery and transmission of the bacteria to the baby during childbirth. Penicillin is the first-line antibiotic for treating GBS infections, while macrolides (e.g., erythromycin), lincosamides (e.g., clindamycin), and streptogramins have been recommended as alternative treatments. However, the prevalence of antibiotic resistance is rising and could lead to significant clinical challenges. Therefore, this study aimed to investigate the prevalence of resistance to erythromycin and clindamycin, as well as the associated resistance genes, in GBS strains isolated from pregnant women in Iran. Materials and methods: This meta-analysis examines studies focused on resistance to erythromycin and clindamycin in GBS strains isolated from pregnant women. A comprehensive search was conducted across databases, including PubMed, Scopus, Web of Science, SID (Scientific Information Database), and Google Scholar, using keywords such as Streptococcus agalactiae, Group B Streptococcus, antibiotic resistance, erythromycin, clindamycin, MLSB (macrolide, lincosamide, and streptogramin B) resistance, and related terms. Inclusion criteria included sufficient sample size, control of confounding factors, inclusion of the relevant antibiotics, and availability of full-text articles. Data were analyzed using Comprehensive Meta-Analysis software (Biostat V2.2). Heterogeneity between studies was assessed using the I2 index, and a random-effects model was applied due to heterogeneity in the results. Results: The initial database search identified 241 studies. After removing 41 duplicates, 201 studies were considered for meta-analysis. After reviewing the titles and abstracts, 158 studies were excluded for not meeting the research criteria, leaving 16 studies for final analysis. This meta-analysis investigated the prevalence of resistance to erythromycin and clindamycin, resistance phenotypes, and the genes encoding antibiotic resistance in GBS isolates from pregnant women. All studies included were cross-sectional. The pooled resistance rates for erythromycin and clindamycin were 27.9% (CI95%: 16-43.9) and 28.4% (CI95%: 17-43.5), respectively. Continuous and inducible resistance phenotypes were observed in 17.5% (CI95%: 6.2-40.4) and 10.9% (CI95%: 4.7-23.2) of the isolates. The M and L phenotypes were found in 8.1% (CI95%: 3.9-16) and 4.8% (CI95%: 2.7-8.4) of the isolates, respectively. The prevalence of resistance genes, including ermTR, ermB, and mefA, was 34% (CI95%: 27.4-41.4), 24.5% (CI95%: 3-77.1), and 6.7% (CI95%: 3.9-11.4), respectively. Conclusion: The study shows an increasing trend of erythromycin and clindamycin resistance in GBS isolates from pregnant women in Iran. Therefore, antibiotic susceptibility testing should be performed before prescribing these antibiotics to prevent the development and spread of resistant strains.   201 212 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/242024/03/152024/05/142024/04/202024/03/112024/06/32023/12/182024/04/202023/12/12023/03/72024/05/1 1403/2/12 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/12024/10/22024/08/242024/09/162024/09/142024/09/182024/10/12024/08/312024/09/222024/09/182024/10/2 1403/7/11 رضا بیگ وردی Reza Beigverdi دانشیار، گروه میکرب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، ایران r-beigverdi@tums.ac.ir مهسا قمری Mahsa Ghamari کارشناس ارشد میکرب شناسی پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، ایران ایران mahsa7477@yahoo.com محمد عبدی Mohammad Abdi کارشناس ارشد میکرب شناسی پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، ایران ایران mohammadabdi156424@gmail.com حمید رضا گلی Hamid Reza Goli دانشیار، گروه میکرب شناسی و ویروس شناسی پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ایران ایران goli59@gmail.com Streptococcus agalactiae erythromycin clindamycin antibiotic resistance pregnant women استرپتوکوکوس آگالاکتیه اریترومایسین کلیندامایسین مقاومت آنتی بیوتیکی زنان باردار 1. Huber CA, McOdimba F, Pflueger V, Daubenberger CA, Revathi G. Characterization of invasive and colonizing isolates of Streptococcus agalactiae in East African adults. J Clin Microbiol 2011; 49(10): 3652-3655. PMID: 21865428.##2. Emaneini M, Jabalameli F, van Leeuwen WB, Beigverdi R. Prevalence of Group B Streptococcus in Pregnant Women in Iran: A Systematic Review and Meta-analysis. Pediatr Infect Dis J 2018; 37(2): 186-190. PMID: 28767617.##3. Shabayek S, Spellerberg B. Group B Streptococcal Colonization, Molecular Characteristics, and Epidemiology. Front Microbiol 2018; 9: 437. PMID: 29593684.##4. Van der Linden M, Mamede R, Levina N, Helwig P, Vila-Cerqueira P, Carriço JA, et al. Heterogeneity of penicillin-non-susceptible group B streptococci isolated from a single patient in Germany. J Antimicrob Chemother 2020; 75(2): 296-299. PMID: 31740946.##5. Domelier AS, van der Mee-Marquet N, Arnault L, Mereghetti L, Lanotte P, Rosenau A, et al. Molecular characterization of erythromycin-resistant Streptococcus agalactiae strains. The J Antimicrob Chemother 2008; 62(6): 1227-1233. PMID: 18786936.##6. Leclercq R. Mechanisms of resistance to macrolides and lincosamides: nature of the resistance elements and their clinical implications. Clin Infect Dis 2002; 34(4): 482-492. PMID: 11797175.##7. Mansouri S, Ghasemi E, Najad N. Vaginal Colonization of Group B Streptococci During Late Pregnancy in Southeast of Iran: Incidence, Serotype Distribution and Susceptibility to Antibiotics. J Med Sci (Faisalabad) 2008; 8: 574-578.##8. Habibzadeh SH, Arzanlou M, Jannati E, Asmar M, Azari M, Fardiazar Z. Maternal Carriage of Group B Streptococcus in Ardabil, Prevalence and Antimicrobial Resistance. J Ardabil Univ Med Sci 2010; 45(1): 14-20 (Persian).##9. Jannati E, Asadollahi M, Peeri Doghaheh H, Arzanlou M. Antimicrobial Activity of Allicin against Colonizing Group B Streptococci Isolated from Pregnant Women in Ardabil, Iran. J Ardabil Univ Med Sci 2014; 14(2): 127-132 (Persian).##10. Nasri K, Chehrei A, Manavi MS. Evaluation of vaginal group B streptococcal culture results after digital vaginal examination and its pattern of antibiotic resistance in pregnant women. Iran J Reprod Med 2013; 11(12): 999-1004. PMID: 24639726.##11. Yasini M, Moniri R, Ghorbaali Z, Ansaripour L, Movahedinejad M, Yadegarsalehi M. Prevalence rate, Antibiotic susceptibility and Colonization risk factors of Group B Streptococcus in genital tract of pregnant women. Med J Mashhad Uni Med Sci 2014; 57(5): 676-683.##12. Beigverdi R, Jabalameli F, Mirsalehian A, Hantoushzadeh S, Boroumandi S, Taherikalani M, et al. Virulence factors, antimicrobial susceptibility and molecular characterization of Streptococcus agalactiae isolated from pregnant women. Acta Microbiologica Immunologica Hungarica 2014; 61(4): 425-434.##13. Behrvash S, keshavarzi F, Raeisi F. Detection of GBS (scpB gene) Carriers in Pregnant Women in Kermanshah By phenotypic and Colony PCR Methods. J Ilam Uni Med Sci 2018; 26(2): 37-44.##14. Bornasi H, Ghaznavi-Rad E, Fard-Mousavi N, Zand S, Abtahi H. Antibiotic resistance profile and capsular serotyping of Streptococcus agalactiae isolated from pregnant women between 35 to 37 weeks of pregnancy. Koomesh J 2016; 17(2): 352-357##15. Goudarzi G, Ghafarzadeh M, Shakib P, Anbari K. Culture and Real-Time PCR Based Maternal Screening and Antibiotic Susceptibility for Group B Streptococcus: An Iranian Experience. Glob J Health Sci 2015; 7(6): 233-239.##16. Daramroodi AK, Keshavarzi F, Raissi F. The investigation of antibiotic resistance and rapid detection of group B Streptococcus (Bca) from vaginal specimens of pregnant women by colony PCR method. Ilam Uni Med Sci 2018; 5(2): 32-27.##17. Sahraee S, Milani F, Roushan Z, Hedayati M, Rostami S, Shoja S, et al. The Prevalence of Rectovaginal Colonization and Antibiotic Susceptibility Pattern of Streptococcus agalactiae in Pregnant Women in Al-Zahra Hospital, Rasht, Iran. Infect Dis Clin Pract 2019; 27(3): 1.##18. Dashtizade M, Zolfaghari MR, Yousefi M, Nazari-Alam A. Antibiotic susceptibility patterns and prevalence of streptococcus agalactiae rectovaginal colonization among pregnant women in Iran. Rev Bras Ginecol Obstet 2020; 42: 454-459.##19. Nabavinia M, Khalili MB, Sadeh M, Eslami G, Vakili M, Azartoos N, et al. Distribution of Pilus island and antibiotic resistance genes in Streptococcus agalactiae obtained from vagina of pregnant women in Yazd, Iran. Iran J Microbiol 2020; 12(5): 411-416 (Persian).##20. Ahmadi J, Sadeh M, Khalili MB, Vakili M. Identification of Capsular Serotype and Antibiotic Resistance of Streptococcus Agalactiae Isolated from Pregnant Women. J Isfahan Med School 2021; 39(627): 400-407.##21. Rostami R, Rahimkhorasani M, Ahmadi M, Naghshineh E, Zamanpour M. Evaluating of molecular diagnostic accuracy of pregnant women colonization with Group B Streptococcus after bacterial enrichment culture. Iran J Ostetric Gynecol Infertil 2019; 21(12): 16-22.##22. Zakerifar M, Kaboosi H, Goli HR, Rahmani Z, Peyravii Ghadikolaii F. Antibiotic resistance genes and molecular typing of Streptococcus agalactiae isolated from pregnant women. BMC Pregnancy Childbirth 2023; 23(1): 43. PMID: 36658541.##23. Ovalle A, Martínez MA, Kakarieka E, Gómez R, Rubio R, Valderrama O, et al. Antibiotic administration in patients with preterm premature rupture of membranes reduces the rate of histological chorioamnionitis: a prospective, randomized, controlled study. J Matern Fetal Neonatal Med 2002; 12(1): 41-35. PMID: 12422907.##24. Verani JR, McGee L, Schrag SJ. Prevention of perinatal group B streptococcal disease--revised guidelines from CDC, 2010. MMWR Recomm Rep 2010; 59(Rr-10): 1-36. PMID: 21088663.##25. Li S, Huang J, Chen Z, Guo D, Yao Z, Ye X. Antibiotic Prevention for Maternal Group B Streptococcal Colonization on Neonatal GBS-Related Adverse Outcomes: A Meta-Analysis. Front Microbiol 2017; 8:374. PMID: 28367139.##26. Back EE, O'Grady EJ, Back JD. High rates of perinatal group B Streptococcus clindamycin and erythromycin resistance in an upstate NewYork hospital. Antimicrob Agents Chemother 2012; 56(2): 739-742. PMID: 22143529.##27. Khademi F, Sahebkar A. Group B streptococcus drug resistance in pregnant women in Iran: a meta-analysis. Taiwan J Obstet Gynecol 2020; 59(5): 635-642. PMID: 32917310.##28. Huang J, Li S, Li L, Wang X, Yao Z, Ye X. Alarming regional differences in prevalence and antimicrobial susceptibility of group B streptococci in pregnant women: A systematic review and meta-analysis. J Glob Antimicrob Resist 2016; 7: 169-177. PMID: 27837713.##29. Gizachew M, Tiruneh M, Moges F, Tessema B. Streptococcus agalactiae maternal colonization, antibiotic resistance and serotype profiles in Africa: a meta-analysis. Ann Clin Microbiol Antimicrob 2019; 18(1): 14. PMID: 30922308.##30. Ko WC, Yan JJ, Lee NY, Wu HM, Wu JJ. Polyclonal spread of erythromycin-resistant Streptococcus agalactiae in southern Taiwan. Microb Drug Resist 2004; 10(4): 306-312. PMID: 15650375.##31. Feuerschuette OHM, Alves EV, Scheffer MC, Vilela APP, Barazzetti FH, Feuerschuette HM, et al. Genetic diversity and antimicrobial resistance of invasive, noninvasive and colonizing group B Streptococcus isolates in southern Brazil. Access Microbiol 2022; 4(6): acmi000370. PMID: 36004365.##32. Kekic D, Gajic I, Opavski N, Kojic M, Vukotic G, Smitran A, et al. Trends in molecular characteristics and antimicrobial resistance of group B streptococci: a multicenter study in Serbia, 2015–2020. Sci Rep 2021; 11(1): 540. PMID: 33436658.##33. Genovese C, D'Angeli F, Di Salvatore V, Tempera G, Nicolosi D. Streptococcus agalactiae in pregnant women: serotype and antimicrobial susceptibility patterns over five years in Eastern Sicily (Italy). Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2020; 39(12): 2387-2396. PMID: 32700131.##34. Guo H, Fu M, Peng Q, Chen Z, Liu J, Qiu Y, et al. Antimicrobial resistance and molecular characterization of Streptococcus agalactiae from pregnant women in southern China. J Infect Dev Ctries 2019; 13(9): 802-809. PMID: 32074089.##35. Bolukaoto JY, Monyama CM, Chukwu MO, Lekala SM, Nchabeleng M, Maloba MR, et al. Antibiotic resistance of Streptococcus agalactiae isolated from pregnant women in Garankuwa, South Africa. BMC Res Notes 2015; 8: 364. PMID: 26289147.##36. Boswihi SS, Udo EE, Al-Sweih N. Serotypes and antibiotic resistance in Group B streptococcus isolated from patients at the Maternity Hospital, Kuwait. J Med Microbiol 2012; 61(1): 126-131. PMID: 21903822.##37. De Francesco MA, Caracciolo S, Gargiulo F, Manca N. Phenotypes, genotypes, serotypes and molecular epidemiology of erythromycin-resistant Streptococcus agalactiae in Italy. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2012; 31(8): 1741-1747. PMID: 22120421.##38. Gherardi G, Imperi M, Baldassarri L, Pataracchia M, Alfarone G, Recchia S, et al. Molecular epidemiology and distribution of serotypes, surface proteins, and antibiotic resistance among group B streptococci in Italy. J Clin Microbiol 2007; 45(9): 2909-2916. PMID: 17634303.##39. Magnano San Lio R, Favara G, Maugeri A, Barchitta M, Agodi A. How Antimicrobial Resistance Is Linked to Climate Change: An Overview of Two Intertwined Global Challenges. Int J Environ Res Public Health 2023; 20(3): 1681. PMID: 36767043.##40. Zahedi H, Sajjadi SL. The causes of antibiotic resistance in the community: an integrated review. 4th Res Con Stud Hormozgan Uni Med Sci. Available from: https://civilica.com/doc/1663674.##41. Page MJ, Moher D, Bossuyt PM, Boutron I, Hoffmann TC, Mulrow CD, et al. PRISMA 2020 explanation and elaboration: updated guidance and exemplars for reporting systematic reviews. BMJ 2021; 372: n160. PMID: 33781993.## ##

جدیدترین طبقه‌بندی درماتوفیت‌ها و بررسی فاکتورهای بیماری‌زایی آن‌ها Current Classification of Dermatophytes and Their Pathogenic Factors 1 1 نام‌گذاری قارچ‌ها بیش از یک دهه است که دستخوش تغییرات گسترده‌ای شده است. تغییر نام قارچ‌ها همیشه وجود داشته و خواهد داشت و این تا حد زیادی می‌تواند به نقش فناوری‌های مبتنی بر روش‌های مولکولی در طبقه‌بندی، تشخیص و اپیدمیولوژی نسبت داده شود. اخیرا با گسترش روش‌های مولکولی و تجزیه‌ و تحلیل ژنتیکی در طبقه‌بندی درماتوفیت‌ها تغییراتی حاصل شد که می‌تواند به‌طور بالقوه بر تشخیص بالینی و مدیریت بیماری تأثیر بگذارد. کشت قارچ هنوز به‌‌عنوان "استاندارد طلایی" برای تشخیص درماتوفیتوزیس در نظر گرفته می‌شود، بااین‌حال سنجش‌های مولکولی مدرن بر معایب اصلی کشت غلبه کرده‌اند و امکان استفاده همراه با کشت را فراهم می‌کنند. درماتوفیت‌ها متعلق به قدیمی‌ترین گروه میکروارگانیسم‌ها هستند که به‌عنوان عوامل بیماری‌های انسانی و حیوانی شناخته‌شده‌اند. توانایی درماتوفیت‌ها در ترشح آنزیم‌های کراتینولایتیک در شرایط آزمایشگاهی منجر به تحقیقات روی پروتئازهای ترشحی گردید. مطالعات در مورد میزان و عملکرد پروتئازهای کراتینولایتیک تولید شونده توسط درماتوفیت‌ها در حال افزایش بوده و خواص آنزیماتیک ترکیبات موجود در این ارگانیسم‌ها مورد مطالعه قرار گرفته است. لذا با توجه به اهمیت این دسته از قارچ‌ها در بهداشت جامعه، در این بازنگری، طبقه‌بندی جدید درماتوفیت‌ها از جمله تغییر نام گونه‌های مهم پزشکی و هم‌چنین فاکتورهای بیماری‌زایی درماتوفیت‌ها مورد مطالعه قرار گرفته است. استراتژی جستجو به‌صورت مروری روایتی بوده و جهت جمع‌آوری اطلاعات، منابع داخلی و بین‌المللی ازجمله PubMed، Web of Science، Google Scholar، Scopus و بانک اطلاعات نشریات کشور مورداستفاده قرار گرفتند. در طبقه‌بندی جدید پیشنهادی، آرترودرما شامل 21 گونه، ترایکوفایتون 16 گونه، نانزیا 9 گونه، میکروسپوروم 3 گونه، پارافیتون 3 گونه، اپیدرموفایتون و لوفوفیتون هرکدام یک‌گونه بوده است، اما همچنان مطالعات دقیق‌تری برای تعیین مرز گونه‌ها موردنیاز است. از بررسی مطالعات گذشته این‌طور می‌توان استنباط نمود که طبقه‌بندی درماتوفیت‌های معمول انسان‌دوست که امروزه به رسمیت شناخته ‌شده است، تا حدودی تثبیت ‌شده و به‌ احتمال‌ زیاد درآینده نزدیک دستخوش تغییرات شدید نمی‌شود. در حالی ‌که درماتوفیت‌های خاک‌دوست در مقایسه با تعداد زیادی از گونه‌های حیوان دوست به‌اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته و در این گروه‌ها می‌توان تعداد بیش‌تری از نوآوری‌های تاکسونومیک را انتظار داشت. هم‌چنین مطالعه مکانیسم‌های بیماری‌زایی درماتوفیت‌ها نشان داد که اندوپپتیدازها و اگزوپپتیدازها با تجزیه کراتین و تبدیل آن به پپتیدهای آزاد و در نهایت به اسید آمینه‌های کوچک‌تر نقش مهمی در پاتوژنز درماتوفیت‌ها بازی می‌کنند. از مهم‌ترین اندوپپتیدازها می‌توان خانواده فونگالیزین‌ها (M36) و دو ژن کدکننده MEP1 و MEP5 را نام برد و از مهم‌ترین آمینوپپتیدازهای خارج سلولی نیز باید به لوسین آمینوپپتیدازهای Lap1 و Lap2 (خانواده M28A) و دی پپتیدیل پپتیدازهای DppIV و DppV که جزء اگزوپپتیدازهای درماتوفیت‌ها محسوب می‌شوند، اشاره کرد. نتایج مطالعات گذشته نشان می‌دهد که با شناسایی پروتئازهای اصلی که در یک گونه شاخص است می‌توان به جداسازی و شناسایی گونه‌های درماتوفیتی پرداخت. براساس یافته‌های این مطالعه، عوامل گسترده‌ای به رده‌بندی و بیماری‌زایی درماتوفیت‌ها مرتبط بوده و مطالعات موجود در بیان آن‌ها به‌اندازه کافی نیست؛ اما می‌توان از عواملی که در این مطالعه به آن‌ها پرداخته شد به‌‌عنوان راهنمایی در جهت شناخت عوامل مرتبط کمک گرفت.   2 The nomenclature of fungi has undergone significant changes in the last decade. Renaming of fungi has always occurred and will continue, largely due to the influence of molecular methods in taxonomy, diagnosis, and epidemiology. Recently, advancements in molecular techniques and genetic analysis have have led to changes in the classification of dermatophytes that could potentially affect the clinical diagnosis and management of the disease. Fungal culture is still considered the "gold standard" for the diagnosing dermatophytosis; however, modern molecular assays have overcome the major drawbacks of culture and can be used in conjunction with it. Dermatophytes are one of the oldest groups of microorganisms known to cause disease in humans and animals. The ability of dermatophytes to secrete keratinolytic enzymes in vitro has led to the study of secretory proteases. Studies on the quantity and function of keratinolytic proteases produced by dermatophytes are increasing, and the enzymatic properties of these compounds have been investigated. Because of the importance of this group of fungi in public health, this review focuses on the new classification of dermatophytes, including the renaming of important medical species, as well as the pathogenic factors associated with them. The search strategy used was a narrative review, using national and international sources such as PubMed, Web of Science, Google Scholar, Scopus, and the country's periodicals database to collect information. In the proposed new classification, Arthroderma includes 21 species, Trichophyton 16, Nanzia 9, Microsporum 3, Paraphyton 3, Epidermophyton and Lophophyton one each. However, more detailed studies are needed to determine the boundaries of these species. Based on previous studies, it can be concluded that the current classification of common anthropophilic dermatophytes is fairly stable and is unlikely to change drastically in the future. While the study of geophilic dermatophytes has been inadequate compared to many zoophilic species, further taxonomic innovation in these groups is expected. In addition, research into the pathogenic mechanisms of dermatophytes has shown that endopeptidases and exopeptidases play an important role in the pathogenesis of dermatophytes by degrading keratin and converting it into free peptides and smaller amino acids. The most important endopeptidases are from the fungilysin family (M36) and two genes encoding MEP1 and MEP5, while the most important extracellular aminopeptidases are the leucine aminopeptidases Lap1 and Lap2 (M28A family) and the dipeptidyl peptidases DppIV and DppV, which are considered to be dermatophyte exopeptidases. The results of previous studies suggest that by identifying these major proteases, it is possible to isolate and identify dermatophyte species. Based on the results of this study, many factors related to the classification and pathogenesis of dermatophytes remain inadequately expressed in existing research. However, the factors discussed in this study serve as a guide for the identification of relevant factors.   213 229 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/242024/03/152024/05/142024/04/202024/03/112024/06/32023/12/182024/04/202023/12/12023/03/72024/05/12024/02/13 1402/11/24 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/12024/10/22024/08/242024/09/162024/09/142024/09/182024/10/12024/08/312024/09/222024/09/182024/10/22024/08/27 1403/6/6 فاطمه زهرا رنجبر گل افشانی Fatemeh Zahra Ranjbar Golafshani کارشناسی ارشد قارچ‌شناسی پزشکی، گروه انگل‌شناسی و قارچ‌شناسی پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران ایران fatemehzahraranjbar78@gmail.com سعید مهدوی عمران Saeid Mahdavi Omran مرکز تحقیقات بیماری‌های عفونی و طب گرمسیری، پژوهشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران ایران mahdavios@yahoo.co.uk مجتبی تقی زاده ارمکی Mojtaba Taghizadeh Armaki مرکز تحقیقات بیماری‌های عفونی و طب گرمسیری، پژوهشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران ایران mojtabataghizade@yahoo.com طاهره شکوهی Tahereh Shokohi مرکز تحقیقات قارچ‌های مهاجم، پژوهشکده بیماری‌های واگیر، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران shokohi.tahereh@gmail.com فیروزه کرمانی Firoozeh Kermani مرکز تحقیقات بیماری‌های عفونی و طب گرمسیری، پژوهشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی بابل، بابل، ایران ایران kermani.f94@gmail.com dermatophytes dermatophytosis classification exopeptidases endopeptidases درماتوفیت درماتوفیتوزیس رده بندی اگزوپپتیداز اندوپپتیداز 1. Hawksworth DL, Crous PW, Redhead SA, Reynolds DR, Samson RA, Seifert KA, et al. The Amsterdam declaration on fungal nomenclature. IMA fungus 2011; 2: 105-112. PMID: 22679594.##2. Kidd SE, Abdolrasouli A, Hagen F. Fungal nomenclature: Managing change is the name of the game. Open Forum Infect Dis 2023; 10(1): ofac559. PMID: 36632423.##3. Warnock DW. Name changes for fungi of medical importance, 2012 to 2015. J Clin Microbiol 2017; 55(1): 53-9. PMID: 27307456.##4. Borman AM, Johnson EM. Reply to Kidd et al.,“New names for fungi of medical importance: can we have our cake and eat it too?”. J Clin Microbiol 2021; 59(3): e02896-20. PMID: 33268537.##5. Kruithoff C, Gamal A, McCormick TS, Ghannoum MA. Dermatophyte Infections Worldwide: Increase in Incidence and Associated Antifungal Resistance. Life 2024; 14(1): 1. PMID: 38276250.##6. Faeli L, Kermani F, Rezaei-Matehkolaei A, Ilkit M, Valadan R, Hosseini SA, et al. Molecular typing of a collection of Iranian clinical Trichophyton tonsurans isolates based on the non-transcribed spacer region of rDNA and antifungal susceptibility testing of the species. Mycoses 2024; 67(1): e13666. PMID: 37941162.##7. Ajello L. Natural history of the dermatophytes and related fungi. Mycopathol Mycol Appl 1974; 53(1): 93-110. PMID: 4610379.##8. Seeliger HP. The discovery of Achorion schoenleinii. Facts and stories (Johann Lucas Schoenlein and Robert Remak). Mykosen 1985; 28(4): 161-182. PMID: 3889638.##9. Muskatblit E. Observations on Epidermophyton rubrum or Trichophyton purpureum. Mycologia 1933; 25(2): 109-116.##10. Rippon JW. The changing epidemiology and emerging patterns of dermatophyte species. Curr Top Med Mycol 1985; 1: 208-234. PMID: 3916767.##11. Gnat S, Nowakiewicz A, Zięba P. Taxonomy Of Dermatophytes-The Classification Systems May Change But The Identification Problems Remain The Same. Advanc Microbiol 2019; 58(1): 49-58.##12. Weitzman I, Salkin IF, Rosenthal SA. Evaluation of trichophyton agars for identification of Trichophyton soudanense. J Clin Microbiol 1983; 18(1): 203-205. PMID: 6885989.##13. Dawson CO, Gentles JC. The perfect states of Keratinomyces ajelloi Vanbreuseghem, Trichophyton terrestre Durie & Frey and Microsporum nanum Fuentes. Sabouraudia 1961; 1: 49-57. PMID: 13720313.##14. Stockdale P. Nannizzia incurvata gen. nov., sp. nov., A perfect state of Microsporum gypseum (Bodin) Guiart et Grigorakis. Sabouraudia 2009; 1(1): 41-48.##15. Makimura K, Tamura Y, Mochizuki T, Hasegawa A, Tajiri Y, Hanazawa R, et al. Phylogenetic classification and species identification of dermatophyte strains based on DNA sequences of nuclear ribosomal internal transcribed spacer 1 regions. J Clin Microbiol 1999; 37(4): 920-924. PMID: 10074502.##16. de Hoog GS, Dukik K, Monod M, Packeu A, Stubbe D, Hendrickx M, et al. Toward a novel multilocus phylogenetic taxonomy for the dermatophytes. Mycopathologia 2017; 182(1-2): 5-31. PMID: 27783317.##17. Dellière S, Jabet A, Abdolrasouli A. Current and emerging issues in dermatophyte infections. PLoS Pathog 2024; 20(6): e1012258. PMID: 38870096.##18. Currah RS. Taxonomy of the Onygenales: Arthroder-mataceae, Gymnoascaceae, Myxotrichaceae and Onygenaceae. Mycotaxon 1985; 24: 1-216. ##19. Balajee SA, Gribskov JL, Hanley E, Nickle D, Marr KA. Aspergillus lentulus sp. nov., a new sibling species of A. fumigatus. Eukaryot Cell 2005; 4(3): 625-632. PMID: 15755924.##20. Diezmann S, Cox CJ, Schönian G, Vilgalys RJ, Mitchell TG. Phylogeny and evolution of medical species of Candida and related taxa: a multigenic analysis. J Clin Microbiol 2004; 42(12): 5624-5635. PMID: 15583292.##21. Gräser Y, Kuijpers AF, Presber W, De Hoog GS. Molecular taxonomy of Trichophyton mentagrophytes and T. tonsurans. Med Mycol 1999; 37(5): 315-330. PMID: 10520156.##22. Moriello KA, DeBoer DJ. Fungal flora of the coat of pet cats. Am J Vet Res 1991; 52(4): 602-606. PMID: 2053732.##23. Cabañes FJ, Abarca ML, Bragulat MR, Castellá G. Seasonal study of the fungal biota of the fur of dogs. Mycopathologia 1996; 133(1): 1-7. PMID: 8751821.##24. Subelj M, Marinko JS, Učakar V. An outbreak of Microsporum canis in two elementary schools in a rural area around the capital city of Slovenia, 2012. Epidemiol Infect 2014; 142(12): 2662-2666. PMID: 24512846.##25. Baert F, Stubbe D, D’hooge E, Packeu A, Hendrickx M. Updating the taxonomy of dermatophytes of the BCCM/IHEM collection according to the new standard: a phylogenetic approach. Mycopathologia 2020; 185(1): 161-168. PMID: 31093849.##26. Weitzman I, Summerbell RC. The dermatophytes. Microbiol Rev 1995; 8(2): 240-259. PMID: 7621400.##27. Monod M. Secreted proteases from dermatophytes. Mycopathologia 2008; 166(5-6): 285-294. PMID: 18478360.##28. Rodwell GE, Bayles CL, Towersey L, Aly R. The prevalence of dermatophyte infection in patients infected with human immunodeficiency virus. Int J Dermatol 2008; 47(4): 339-343. PMID: 18377595.##29. Nenoff P, Krüger C, Ginter‐Hanselmayer G, Tietz HJ. Mycology–an update. Part 1: Dermatomycoses: causative agents, epidemiology and pathogenesis. J Dtsch Dermatol Ges 2014; 12(3): 188-210. PMID: 24533779.##30. Baumbach CM, Michler JK, Nenoff P, Uhrlaß S, Schrödl W. Visualising virulence factors: Trichophyton benhamiaes subtilisins demonstrated in a guinea pig skin ex vivo model. Mycoses 2020; 63(9): 970-978. PMID: 32620041.##31. Monod M, Lechenne B, Jousson O, Grand D, Zaugg C, Stocklin R, et al. Aminopeptidases and dipeptidyl-peptidases secreted by the dermatophyte Trichophyton rubrum. Microbiology 2005; 151(1): 145-155. PMID: 15632434.##32. Jousson O, Lechenne B, Bontems O, Capoccia S, Mignon B, Barblan J, et al. Multiplication of an ancestral gene encoding secreted fungalysin preceded species differentiation in the dermatophytes Trichophyton and Microsporum. Microbiology 2004; 150(2): 301-310. PMID: 14766908.##33. Vite-Garín T, Estrada-Cruz NA, Hernández-Castro R, Fuentes-Venado CE, Zarate-Segura PB, Frías-De-León MG, et al. Remarkable Phenotypic Virulence Factors of Microsporum canis and Their Associated Genes: A Systematic Review. Int J Mol Sci 2024; 25(5): 2533. PMID: 38473782.##34. Zurita J, Hay RJ. Adherence of dermatophyte microconidia and arthroconidia to human keratinocytes in vitro. J Invest Dermatol 1987; 89(5): 529-534. PMID: 3668298.##35. Aljabre S, Richardson M, Scott E, Rashid A, Shankland G. Adherence of arthroconidia and germlings of anthropophilic and zoophilic varieties of Trichophyton mentagrophytes to human corneocytes as an early event in the pathogenesis of dermatophytosis. Clin Exp Dermatol 1993; 18(3): 231-235. PMID: 8348716.##36. Mendez-Tovar LJ. Pathogenesis of dermatophytosis and tinea versicolor. Clin Dermatol 2010; 28(2): 185-189. PMID: 20347661.##37. Rashid A, Scott E, Richardson M. Early events in the invasion of the human nail plate by Trichophyton mentagrophytes. Br J Dermatol 1995; 133(6): 932-940. PMID: 8547048.##38. Esquenazi D, Alviano CS, de Souza W, Rozental S. The influence of surface carbohydrates during in vitro infection of mammalian cells by the dermatophyte Trichophyton rubrum. Res Microbiol 2004; 155(3): 144-153. PMID: 15059626.##39. Kaufman G, Horwitz BA, Duek L, Ullman Y, Berdicevsky I. Infection stages of the dermatophyte pathogen Trichophyton: microscopic characterization and proteolytic enzymes. Med Mycol 2007; 45(2): 149-155. PMID: 17365651.##40. Kong X, Tang C, Singh A, Ahmed SA, Al-Hatmi AM, Chowdhary A, et al. Antifungal susceptibility and mutations in the squalene epoxidase gene in dermatophytes of the Trichophyton mentagrophytes species complex. Antimicrob Agents Chemother 2021; 65(8): 10. PMID: 33972254.##41. Ollert M, Söhnchen R, Korting H, Ollert U, Bräutigam S, Bräutigam W. Mechanisms of adherence of Candida albicans to cultured human epidermal keratinocytes. Infect Immun 1993; 61(11): 4560-4568. PMID: 8406852.##42. Barrett AJ, Woessner JF, Rawlings ND. Handbook of Proteolytic Enzymes, Vol 1. 3rd ed. Amsterdam: Elsevier; 2012.##43. Brouta F, Descamps F, Fett T, Losson B, Gerday C, Mignon B. Purification and characterization of a 43· 5 kDa keratinolytic metalloprotease from Microsporum canis. Med Mycol 2001; 39(3): 269-275. PMID: 11446530.##44. Brouta F, Descamps F, Monod M, Vermout S, Losson B, Mignon B. Secreted metalloprotease gene family of Microsporum canis. Infect Immun 2002; 70(10): 5676-5683. PMID: 12228297.##45. Mignon B, Swinnen M, Bouchara J, Hofinger M, Nikkels A, Pierard G, et al. Purification and characterization of a 315 kDa keratinolytic subtilisin-like serine protease from Microsporum canis and evidence of its secretion in naturally infected cats. Med Mycol 1998; 36(6): 395-404. PMID: 10206750.##46. Descamps F, Brouta F, Baar D, Losson B, Mignon B, Monod M, et al. Isolation of a Microsporum canis gene family encoding three subtilisin-like proteases expressed in vivo. J Invest Dermatol 2002; 119(4): 830-835. PMID: 12406327.##47. Jousson O, Léchenne B, Bontems O, Mignon B, Reichard U, Barblan J, et al. Secreted subtilisin gene family in Trichophyton rubrum. Gene 2004; 339: 79-88. PMID: 15363848.##48. Giddey K, Favre B, Quadroni M, Monod M. Closely related dermatophyte species produce different patterns of secreted proteins. FEMS Microbiol Lett 2007; 267(1): 95-101. PMID: 17156126.##49. Verma S, Vasani R, Reszke R, Matusiak L, Szepietowski J. The influence of superficial dermatophytoses epidemic in India on patients’ quality of life. Postepy Dermatol Alergol 2021; 38(1): 102-125. PMID: 34408575.##50. Simon M, Green H. Enzymatic cross-linking of involucrin and other proteins by keratinocyte particulates in vitro. Cell 1985; 40(3): 677-683. PMID: 2578890.##51. Hohl D, de Viragh PA, Arniguet-Barras F, Gibbs S, Backendorf C, Huber M. The small proline-rich proteins constitute a multigene family of differentially regulated cornified cell envelope precursor proteins. J Invest Dermatol 1995; 104(6): 902-909. PMID: 7769256.##52. Kalinin AE, Kajava AV, Steinert PM. Epithelial barrier function: assembly and structural features of the cornified cell envelope. Bioessays 2002; 24(9): 789-800. PMID: 12210515.##53. Kenjar AR, Mohan Raj JR, Girisha BS, Karunasagar I. Diagnostic ability of Peptidase S8 gene in the Arthrodermataceae causing dermatophytoses: A metadata analysis. PloS one 2024; 19(7): e0306829. PMID: 38980893.##54. Moskaluk AE, Darlington L, VandeWoude S. Subtilisin 3 production from Microsporum canis is independent of keratin substrate availability. Erratum in: J Basic Microbiol 2024; 64(1): 22-31. PMID: 37551993.##55. Chen J, Gao Y, Xiong S, Peng Z, Zhan P. Expression Profiles of Protease in Onychomycosis-Related Pathogenic Trichophyton rubrum and Tinea Capitis-Related Pathogenic Trichophyton violaceum. Mycopathologia 2024; 189(1): 14. PMID: 38265566.##56. Morita H, Tomita S, Maeda H, Okamoto A, Yamagata Y, Kusumoto K-I, et al. Serine-type carboxypeptidase KexA of Aspergillus oryzae has broader substrate specificity than Saccharomyces cerevisiae Kex1 and is required for normal hyphal growth and conidiation. Appl Environ Microbiol 2012; 78(22): 8154-8157. PMID: 22961905.##57. Tarabees R, Sabry M, Abdeen E. Incidence of fungalysins virulence genes (MEP1-5) in dermatophytes isolated form infected cases in Egypt. Int J Microbiol Res 2013; 4: 180-187.##58. Łagowski D, Gnat S, Nowakiewicz A, Osińska M. Assessment of the subtilisin gene profile in Trichophyton verrucosum isolated from human and animal dermatophytoses in two-stage multiplex PCR. J Appl Microbiol 2021; 131(1): 300-306. PMID: 33245823.##59. Chinnapun D. Virulence Factors Involved in Pathogenicity of Dermatophytes. Walailak J Sci Tech 2015; 12: 573-580.##60. Datt S, Das S, Ahmad Ansari M, Sharma R, Datt T, Bhattacharya SN. Gene expression profiling of protease and non-protease genes in Trichophyton mentagrophytes isolates from dermatophytosis patients by qRT-PCR analysis. Sci Rep 2021; 11(1): 403. PMID: 33432046.##61. Sidrim JJC, Rocha MFG, Leite JJG, Maranhão FCdA, Lima RAC, Castelo-Branco DdSCM, et al. Trichophyton tonsurans strains from Brazil: phenotypic heterogeneity, genetic homology, and detection of virulence genes. Can J Microbiol 2013; 59(11): 754-760. PMID: 24206358.##62. Ge L-Y, Liu J, Zheng H-L, Mei H, Liang G-Z, Liu W-D. Comprehensive genome and transcriptome analysis of the dermatophyte Trichophyton schoenleinii reveals the candidate pathogenic genes. Mycoses. 2021; 64(6): 624-633. PMID: 33586267.##63. Khedmati E, Hashemi Hazaveh, Seyed Jamal, Bayat M, Amini K. Molecular identification of subtilisin genes (SUB3 and SUB6) in Epidermophyton floccosum. J compar pathobiol iran 2020; 17(69): 3215-3226.##64. Lange L, Huang Y, Busk PK. Microbial decomposition of keratin in nature—a new hypothesis of industrial relevance. Appl Microbiol Biotechnol 2016; 100(5): 2083-2096. PMID: 26754820.##65. Chen J, Blechert O, Xiong S, Zhan P. Differential deuterolysin expression with a peak at low pH in human pathogenic fungi Trichophyton rubrum and T. mentagrophytes. Med Mycol 2023; 61(4): myad034. PMID: 36965872.##66. Deng R, Wang X, Li R. Dermatophyte infection: from fungal pathogenicity to host immune responses. Front Immunol 2023; 14: 1285887. PMID: 38022599.## ##

شاه توت (Black Mulberry) و اثرات درمانی آن در طب مکمل و مطالعات جدید، مقاله مروری سنتی Black Mulberry and Its Therapeutic Effects in Complementary Medicine and New Studies; Narrative Review 1 1 شاه توت یکی از پر خاصیت‌ترین میوه‌ها در طب مکمل به شمار می‌رود به‌طوری‌که میوه، برگ، پوست درخت و ریشه‌های آن دارای خواص با ارزشی در صنایع غذایی، مواد آرایشی- بهداشتی و به خصوص درمان بیماری‌های مختلف می باشد. در کتب طب سنتی به کاربرد شاه توت و فرآورده‌های آن در درمان التهاب حلق، بزرگی لوزه ها، بهبود گلو درد، بثورات دهانی، و ورم زبان نیز اشاره شده است. هدف از مطالعه حاضر بررسی مروری اثرات درمانی شاه توت در طب مکمل و مطالعات جدید می‌باشد. مطالعه حاضر از نوع مطالعه مروری سنتی است. در این مطالعه ابتدا کتب مفردات طب سنتی ایرانی از جمله مخزن الادویه، قانون فی‌الطب، الشامل و ذخیره خوارزمشاهی، ریاض الادویه و قرابادین‌ها مانند قرابادین کبیر و قرابادین شفاهی و کتب معالجات طب سنتی خلاصه الحکمه، طب اکبری و اکسیر اعظم از نظر رویشگاه، شکل ظاهری، افعال و خواص درمانی شاه توت در طب سنتی بررسی گردید. هم‌چنین فرمولاسیون‌های دارویی موثر حاوی شاه‌توت از قرابادین استخراج گردید. به منظور یافتن مطالعات جدید مربوط به اثرات درمانی شاه توت، مقالات مرتبط با استفاده از کلید واژه‌های فارسی و انگلیسی در پایگاه‌های داده داخلی و خارجی از ابتدای سال 2000 میلادی تا اکتبر 2023 جستجو شدند. برای این منظور از کلید واژه‌های فارسی شاه‌توت، توت سیاه، طب سنتی و طب مکمل در پایگاه‌های داده داخلی مانند SID، Magiran و Irandoc و کلید واژه‌های لاتین Morus Negra، Black Mulbery، Shahtoot، Toot siah، Traditional Remedy، و complementary medicine در پایگاه‌های داده Pubmed، scopus، Science Direct و DOAJ و موتور جستجوی Google Scholar استفاده شد و مقالات چاپ شده به زبان فارسی و انگلیسی مورد بررسی قرار گرفتند. بر اساس متون طب سنتی ایران از شاه توت برای درمان زخم‌ها و بثورات دهانی، آفت، ورم و التهاب حلق، حنجره و زبان، تقویت مفاصل، پایین آوردن فشار خون، درمان تب، حفاظت از آسیب‌های کبدی و کمک به دفع ادرار استفاده می‌شده است. هم‌چنین استفاده از رب شاه توت جهت بهبود خرخر شبانه و تنگی نفس کودکان توصیه شده است. در طب چینی نیز، به خواص درمانی گیاه شاه توت و قسمت‌های مختلف آن بر بهبود علایم دیابت نوع دو، چاقی، اختلال چربی، و خواص ضدمیکروبی اشاره شده است. شاه توت منبع غنی پلی‌فنول‌ها از جمله آنتوسیانین می‌باشد. نشان داده شده است که شاه توت جزو میوه‌هایی است که بالاترین ظرفیت آنتی‌اکسیدانی را دارند. فرآورده‌ی این میوه در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو باعث کاهش علایم پر ادراری و پرخوری و نیز عوارض عصب‌شناختی در بیماران می‌گردد. افزایش سطح HDL، کاهش LDL، تعدیل هموگلوبین A1C، و هم‌چنین کاهش تری‌گلیسیرید از دیگر فواید شاه توت می‌باشد. به نظر می‌رسد یافته‌ها، هم‌خوانی بسیار نزدیک منابع طب سنتی و طب جدید را نشان می‌دهد؛ بنابراین با بررسی دقیق‌تر متون گذشتگان و استفاده از یافته‌های جدید علمی می‌توان از این گیاه، فرآورده‌های دارویی برای درمان انواع بیماری‌ها تهیه کرد.   2 Black mulberry is considered one of the most valuable fruits in complementary medicine, with its fruit, leaves, bark, and roots offering significant benefits in the food industry, cosmetics, and especially in the treatment of various diseases. In traditional medicine, black mulberry and its products have been used to treat pharyngitis, enlarged tonsils, sore throat, oral rashes, and swelling of the tongue. The purpose of this study is to review the therapeutic effects of black mulberry in both complementary medicine and modern research. This study is a review. In this review, traditional Iranian medical texts such as Makhzan Al-Aavieh, Qanun fi Tab, Alshamel, Zakhire Kharazmashahi, Riyaz Al-Adavieh, and pharmacopoeias like Qarabadin Kabir and Qarabadin Halali, along with other traditional medicine books like Summary of Al-Hakamh, Tab Akbari, and Elixir Azam, were examined regarding the habitat, appearance, actions, and therapeutic properties of black mulberry in traditional medicine. Important and effective formulations containing black mulberry were extracted from these pharmacopoeias. To explore recent studies related to the therapeutic effects of black mulberry, relevant articles were searched using Persian and English keywords in domestic and international databases from 2000 to October 2023. Keywords such as "black mulberry," "Morus nigra," "Shahtoot," "Toot siah," "traditional medicine," and "complementary medicine" were used to search databases like SID, Magiran, Irandoc, PubMed, ScienceDirect, DOAJ, and Google Scholar, and both Persian and English articles were reviewed. According to traditional Iranian medicine texts, black mulberry is used to treat mouth ulcers, rashes, plague, and swelling and inflammation of the pharynx, larynx, and tongue. It is also used to strengthen joints, lower blood pressure, treat fever, protect against liver damage, and aid urination. Furthermore, black mulberry paste is recommended for improving nocturnal snoring and dyspnea in children. In Chinese medicine, black mulberry and its various parts have been used to improve symptoms of type 2 diabetes, obesity, lipid disorders, and antimicrobial conditions. Black mulberry is a rich source of polyphenols, including anthocyanins. It has been shown to have one of the highest antioxidant capacities among fruits. In patients with type 2 diabetes, black mulberry products have been found to reduce symptoms such as frequent urination and polyphagia, as well as alleviate neurological complications. Other benefits include increasing HDL levels, reducing LDL, lowering hemoglobin A1C, and decreasing triglycerides. The findings suggest a strong concordance between traditional medicine sources and modern scientific research. Therefore, by examining historical texts and incorporating new scientific discoveries, medicinal products from black mulberry could be developed for the treatment of various diseases.   230 237 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/242024/03/152024/05/142024/04/202024/03/112024/06/32023/12/182024/04/202023/12/12023/03/72024/05/12024/02/132024/01/15 1402/10/25 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/12024/10/22024/08/242024/09/162024/09/142024/09/182024/10/12024/08/312024/09/222024/09/182024/10/22024/08/272024/09/18 1403/6/28 محمدعلی پورعباسی Mohammadali Pourabbasi دانشجوی PhD طب سنتی، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران dr_pourabbasi.ma@yahoo.com مهدی نیکخواه Mehdi Nikkhah استادیار، گروه گوش و حلق و بینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران atinik1357@yahoo.com ناصر بهنام پور Nasser Behnampour استادیار، گروه آمار زیستی و اپیدمیولوژی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران ایران behnampour@yahoo.com سیده صدیقه یوسفی Seyde Sedighe Yousefi مرکز تحقیقات طب سنتی و مکمل، پژوهشکده ترک اعتیاد، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران s.yousefi@mazums.ac.ir shahtoot black mulberry complementary medicine traditional medicine herbal medicine شاه توت توت سیاه طب سنتی طب مکمل گیاهان دارویی 1. Shams Ardakani MR, Zulfiqari B, Rozbahani M, Rozbahani A. A review of the history and foundations of traditional medicine in Islam and Iran. Tehran: Rah Kamal; 2006. (Persian).##2. Illamola SM, Amaeze OU, Krepkova LV, Birnbaum AK, Karanam A, Job KM, et al. Use of herbal medicine by pregnant women: What physicians need to know. Front Pharmacol 2020; 10: 1483. PMID: 31998122.##3. Ercisli S, Orhan E. Chemical composition of white (Morus alba), red (Morus rubra) and black (Morus nigra) mulberry fruits. Food chemist 2007; 103(4): 1380-1384.##4. Mehta M, Kumar A. Nutrient composition, phytochemical profile and antioxidant properties of Morus nigra: A Review. Int J Innov Sci Res Technol 2021; 6(2): 424-432.##5. Imran M, Khan H, Shah M, Khan R, Khan F. Chemical composition and antioxidant activity of certain Morus species. J Zhejiang Univ Sci B 2010; 11: 973-980. PMID: 21121077.##6. Wei H, Zhu J-J, Liu X-Q, Feng W-H, Wang Z-M, Yan L-H. Review of bioactive compounds from root barks of Morus plants (Sang-Bai-Pi) and their pharmacological effects. Cogent Chemist 2016; 2(1): 1212320.##7. Lim SH, Choi C-I. Pharmacological properties of Morus nigra L.(black mulberry) as a promising nutraceutical resource. Nutrients 2019; 11(2): 437. PMID: 30791521.##8. Parida S, Rayaguru K, Panigrahi J. Mulberry cultivation and its phytochemical benefits: a review. J Nat Remedi 2020; 21(5): 33-48.##9. Jan B, Parveen R, Zahiruddin S, Khan MU, Mohapatra S, Ahmad S. Nutritional constituents of mulberry and their potential applications in food and pharmaceuticals: A review. Saudi J Biol Sci 2021; 28(7): 3909-3921. PMID: 34220247.##10. Aghili Khorasani MH. Makhzan-ol-Adviyeh. Tehran: Tehran University of Medical Sciences; 2015.##11. Ibn-e-Sina (Avicenna Husain). Al Qanun fit teb (The canon of medicine). Beirut: Lebanon; 2009.##12. Momen-Tonekaboni M. Tohfat ol-Momenin. Tehran: Shahr Press; 2007.##13. Razi B. Kholasato-altajarob. Tehran: Iran University of Medical Sciences; 2003.##14. Shah Arzani M. Mofarreh al Gholub. 1st ed. Tehran: Lahore; 1986.##15. Aghili S. Kholasat al-Hekmah [correction and suspension of Esmail Nazem]. Qom: Esmaeilian; 2006.##16. Chishti MAK (Nazem Jahan). Exire Azam. Tehran: Almaei; 2013.##17. Aghili MH. Gharabadin Kabir. 2nd ed. Tehran: Medical University; 2005.##18. Arzani Dehlavi MA. Teb Akbari. Tehran: Jallaleddin; 2008.##19. Özgen M, Serçe S, Kaya C. Phytochemical and antioxidant properties of anthocyanin-rich Morus nigra and Morus rubra fruits. Scientia horticulturae 2009; 119(3): 275-279.##20. Dai J, Patel JD, Mumper. Characterization of blackberry extract and its antiproliferative and anti-inflammatory properties. J Med Food 2007; 10(2): 258-265. PMID: 17651061.##21. Atashak S, Noiloofari A, Azizbeigi K. The effect of short-term supplementation of blackberry extract on total plasma antioxidant capacity and lipid peroxidation index in obese men following a resistance exercise session. Food Techno Nutrit 2014; 11(2): 55-62 (Persian).##22. Abedi A, Amirsasan R, Khani M. The effect of intense intermittent exercise and blackberry leaf supplementation on lipid profile, body composition, insulin, fasting blood sugar and aerobic capacity in inactive men with metabolic syndrome. Tabriz: Physical Education and Sports Science; 2021.##23. Ghiyami SH, Afroundeh R, Pourvaghar MJ, Sadeghi A, Katebi L. the effect of 8 weeks combined training along with use of mulberry leaf extract on serum levels of fetuin A and fetuin B levels in elderly men with type 2 diabetes. Stud Med Sci 2022; 33(6): 426-440.##24. Khazaei MH, Hoseinzadeh H, Kazemi L. A trial of the antidiabetic effect of black mulberry leaves. Iran J Basic Med Sci 2002; 5(1): 27-34.##25. Ghiyami H, Afroundeh R, Pourvaghar MJP, Sadeghi A, Katebi L. The effect of 8 weeks of combined exercises with supplemental consumption of mulberry leaf extract on the serum levels of fibroblast growth factor 21, glucose and insulin in elderly men with type 2 diabetes. Complement Med J 2023; 12(4): 1-12.##26. Naderi GA, Asgary S, Sarraf‐Zadegan N, Oroojy H, Afshin‐Nia F. Antioxidant activity of three extracts of Morus nigra. Phytother Res 2004; 18(5): 365-369. PMID: 15173994.##27. Padilha MM, Vilela FC, Rocha CQ, Dias MJ, Soncini R, dos Santos MH, et al. Antiinflammatory properties of Morus nigra leaves. Phytother Res 2010; 24(10): 1496-1500. PMID: 20878700.##28. Lim TK. Edible Medicinal And Non Medicinal Plants: Volume 3, Fruits. 2012: 430-438.##29. de Queiroz GT, Santos TR, Macedo R, Peters VM, Leite MN, da Silveira RdC, et al. Efficacy of Morus nigra L. on reproduction in female Wistar rats. Food Chem Toxicol 2012; 50(3-4): 816-822. PMID: 22198063.##30. Jiang Y, Dai M, Nie W-J, Yang X-R, Zeng X-C. Effects of the ethanol extract of black mulberry (Morus nigra L.) fruit on experimental atherosclerosis in rats. J Ethnopharmacol 2017; 200: 228-235. PMID: 28242382.## ##

اصلاحیه : ارزیابی ریسک نیمه کمی آلاینده‌های تولوئن دی ایزوسیانات و متیلن دی ایزوسیانات در کارگاه‌های نقاشی اتومبیل استان البرز Correction to: Semi-quantitative Risk Assessment of TDI and MDI in Car Paint Shops in Alborz Province, Iran 1 1 سیده آذر موسوی فرد1      مژگان اردستانی1      فاطمه زارعی2      محمود عسگریان زاده2 مولف مسئول: فاطمه زارعی- البرز: 45 متری گلشهر، خیابان صفاریان، دانشکده بهداشت                                                                   E-mail: z.karajuni@gmail.com 1. مربی، گروه مهندسی بهداشت حرفه ای، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی البرز، کرج، ایران 2. کارشناس بهداشت حرفه ای، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی البرز، کرج، ایران در مقاله فوق که در شماره 132 دی سال 1394 در دوره 25 این نشریه منتشر شده بود، نام خانوادگی خانم سیده آذر موسوی فرد (در چکیده انگلیسی) اشتباه چاپ شده بود، اصلاح گردید.   2 Seyedeh Azar Mousavifard1, Mozhgan Ardestani1,  Fatemeh Zarei2,  Mahmood Asgarianzadeh2 1 Lecturer, Department of Occupational Health Engineering, Faculty of Health, Alborz University of Medical Sciences, Karaj, Iran 2 BSc in Occupational Health, Faculty of Health, Alborz University of Medical Sciences, Karaj, Iran In the article published in volume 25, issue 132, 2015, the first author’s last name was incorrect. It should have been Seyedeh Azar Mousavifard, which is now corrected.   238 239 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/242024/03/152024/05/142024/04/202024/03/112024/06/32023/12/182024/04/202023/12/12023/03/72024/05/12024/02/132024/01/152024/10/8 1403/7/17 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/12024/10/22024/08/242024/09/162024/09/142024/09/182024/10/12024/08/312024/09/222024/09/182024/10/22024/08/272024/09/182024/10/1 1403/7/10 سیده آذر موسوی فرد Seyedeh Azar Mousavifard مربی، گروه مهندسی بهداشت حرفه ای، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی البرز، کرج، ایران ایران مژگان اردستانی Mozhgan Ardestani مربی، گروه مهندسی بهداشت حرفه ای، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی البرز، کرج، ایران ایران فاطمه زارعی Fatemeh Zarei کارشناس بهداشت حرفه ای، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی البرز، کرج، ایران ایران z.karajuni@gmail.com محمود عسگریان زاده Mahmood Asgarianzadeh کارشناس بهداشت حرفه ای، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی البرز، کرج، ایران ایران erratum erratum اصلاحیه اصلاحیه ## ##

اصلاحیه : مقایسه‌ تاثیر کرم بابونه ( Matricaria chamomilla L) و کالندیت ‌ای بر روند التیام زخم جراحی در موش صحرائی Correction to: Comparison of the Effects of Matricaria Chamomilla L and Calendite-E Cream on the Healing Process of Surgical Wounds in Rats 1 1 آیدا کشاورز1 ابراهیم نصیری فرمی2 سهیل عزیزی3 هوشنگ اکبری4 علی سیاه پشت خاچکی5 مولف مسئول: ابراهیم نصیری- ساری: دانشگاه علوم پزشکی مازندران، دانشکده پیراپزشکی                                                    E-mail: rezanf2002@yahoo.com 1. دانشجوی کارشناسی ارشد اتاق عمل، کمیته تحقیقات و فناوری دانشجویی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران 2. دانشیار، گروه هوشبری و اتاق عمل، مرکز تحقیقات طب سنتی و مکمل، پژوهشکده اعتیاد، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران 3. دانشیار، گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران 4. استادیار، گروه هوشبری و اتاق عمل، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران 5. دانشیار، مرکز تحقیقات ایمونوژنتیک، گروه فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران در مقاله فوق که در شماره 233 خرداد سال 1403 در دوره 34 این نشریه منتشر شده بود، نویسنده‌ای به نام آقای علی سیاه پشت خاچکی درج نشده بود، اصلاح گردید.   2 Ieda Keshvarze1 Ebrahim Nasiri-Formi2 Sohail Azizi3  Hooshang Akbari4 Ali Siahposht-Khachaki5 1 MSc Student in Operating Room, Student Research Committee, Faculty of Paramedical Sciences, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran 2 Associate Professor, Department of Anesthesiology and Operating Room, Traditional and Complementary Medicine Research Center, Addiction Institute, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran 3 Associate Professor, Department of Laboratory Medicine, Faculty of Allied Medical Sciences, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran 4 Assistant Professor, Department of Anesthesiology And Operating Room, Faculty of Allied Medical Sciences, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran 5 Associate Professor, Immunogenetic Research Center, Department of Physiology, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran In the article published in volume 34, issue 233, 2024, the author Mr. Ali Siahposht-Khachaki was not included. This has now been corrected.   240 241 2024/01/302023/03/22024/04/212023/08/302024/04/202024/04/152024/07/72023/09/302024/05/242024/03/152024/05/142024/04/202024/03/112024/06/32023/12/182024/04/202023/12/12023/03/72024/05/12024/02/132024/01/152024/10/82024/10/8 1403/7/17 2024/10/22024/09/82024/10/12024/09/82024/10/22024/09/162024/10/12024/09/162024/10/12024/10/22024/08/242024/09/162024/09/142024/09/182024/10/12024/08/312024/09/222024/09/182024/10/22024/08/272024/09/182024/10/12024/10/1 1403/7/10 آیدا کشاورز Ieda Keshvarze دانشجوی کارشناسی ارشد اتاق عمل، کمیته تحقیقات و فناوری دانشجویی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران ابراهیم نصیری فرمی Ebrahim Nasiri-Formi دانشیار، گروه هوشبری و اتاق عمل، مرکز تحقیقات طب سنتی و مکمل، پژوهشکده اعتیاد، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران rezanf2002@yahoo.com سهیل عزیزی Sohail Azizi دانشیار، گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران هوشنگ اکبری Hooshang Akbari استادیار، گروه هوشبری و اتاق عمل، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران علی سیاه پشت خاچکی Ali Siahposht-Khachaki دانشیار، مرکز تحقیقات ایمونوژنتیک، گروه فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ایران erratum erratum اصلاحیه اصلاحیه ## ##