دوره 33، شماره 1 - ( ویژه‌نامه شماره یک - آبان 1402 )                   جلد 33 شماره 1 صفحات 10-1 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


چکیده:   (413 مشاهده)
سابقه و هدف: دیابت نوع یک (T1D) نوعی بیماری وابسته به انسولین است که در نتیجه تخریب سلول‌های بتای جزایر پانکراس ایجاد می‌شود. هدف اصلی این مطالعه تعیین اثرات ماتریکس سلول‌زدایی‌ شده‌ معده (DSM) بر عملکرد سلول‌های MIN6 (یک رده‌ی سلولی بتا) بود.
مواد و روشها: در این تحقیق آزمایشگاهی، معده‌ی موش‌های بزرگ آزمایشگاهی نژاد Wistar با سدیم دودسیل سولفات (SDS و Triton X-100) سلول‌زدایی شدند. داربست‌های سلول‌زدایی شده توسط تکنیک‌های بافتی و رنگ‌آمیزی H&E، DAPI و میکروسکوپ روبشی (SEM) ارزیابی شدند. پس از کشت سلول‌های MIN6 روی DSM، تست چالش ترشح گلوکز و بیان mRNA ژن‌های مرتبط با انسولین برای ارزیابی عملکرد سلول‌‌ها اجرا شد.
یافتهها: اجزای اصلی DSM مانند کلاژن‌ها و گلیکوزآمینوگلیکان‌‌ها پس از سلول‌‌زدایی باقی ماندند. علاوه بر این، DNA باقی‌مانده بسیار کم بود و DSM ریزمحیط خارج سلولی ایده ال برای سلول‌های MIN6 فراهم کرد. تست چالش ترشح گلوکز نشان داد که سلول‌های کشت داده شده در DSM نسبت به کشت دوبعدی، انسولین بیش‌تری ترشح می‌کنند. بیان ژن‌های خاص مرتبط با انسولین، مانند Pdx-1، INS، MAF-A و Glut-2 در داربست سلول‌‌ریزی ‌شده به‌‌طور قابل توجهی، بیش‌تر از سلول‌های کشت‌‌شده در شرایط دوبعدی بود.
استنتاج: این نتایج در مجموع نشان داده است که DSM داربست مناسبی برای تثبیت جزایر مصنوعی پانکراس است.

 
متن کامل [PDF 1105 kb]   (210 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي-کامل | موضوع مقاله: آناتومي

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.