سابقه و هدف: اختلالات سیستم ایمنی یکی از مشکلات اساسی بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه (CKD) می باشد که ناشی از عملکرد نامناسب کلیه ها و انباشت توکسین های اورمیک (Uremic toxins) در این بیماران است. سلول هایT کمکی نوع Th1 و Th2، الگوی سیتوکاینی (Cytokine) خاص تولید می نمایند که بر اساس آن می توان نوع پاسخ های ایمنی را مشخص کرد. هدف از مطالعه حاضر تعیین سطح سیتوکاین های IFN-g و IL-13 در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه می باشد. ارتباط بین سطح سرمی IFN-gو IL-13 با تظاهرات بالینی بیماری نیز مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش ها: در این مطالعه مورد - شاهدی تعداد 30 بیمار مبتلا به بیماری مزمن کلیه تحت همودیالیز (HD)، 30 بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه (CRF) بدون نیاز به همودیالیز و 60 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفتند. عملکرد کلیه با اندازه گیـری کراتینیــن سـرم، اوره و آلبومیــن ارزیابــی شد. سطـح سرمی مولکول هـای IL-13 و IFN-g بـا روش ELISA ساندویچی اندازه گیری شد.
یافته ها: یافته های این مطالعه بیانگر اختلاف معنی دار در سطح پلاسمایی IL-13 و IFN-g بین بیماران و افراد سالم می باشد. به طوری که سطح پلاسماییIL-13 در بیماران همودیالیزی نسبت به افراد کنترل و بیماران CRF افزایش معنی دار نشان داد (P=0.001). غلظت پلاسمایی IL-13 در بیماران همودیالیزی، CRF و افراد شاهد به ترتیب 13.7±3.9 pg/ml، 6.7±3.4 و 4.5±3.3 بود در حالی که سطح سرمی IFN-g در بیماران CRF به طور معنی داری بیشتر از بیماران تحت همودیالیز و افراد سالم می باشد (به ترتیب 38.8±18.8 pg/ml، 17.4±8.78، 12.5±8.9) حال آن که بین بیماران دیالیزی و افراد سالم اختلاف معنی داری مشاهده نشد (p<0.05) همچنین سطح سرمی IL-13 ارتباط مستقیمی با دوره دیالیز نشان داد (r=0.4، p=0.03).
استنتاج: در بیماران مبتلا به مراحل نهایی بیماری مزمن کلیه تحت همودیالیز تناسب پاسخ های Th1.Th2 به سمت Th2 تمایل دارد که با افزایش غلظت پلاسمایی IL-13 و کاهش IFN-gمشخص می شود و بنابراین به نظر می رسد این عدم توازن پاسخ ها نقش به سزایی در بروز اختلالات سیستم ایمنی این بیماران داشته باشد.