ترکیبات ارگانوفسفره مهارکننده‌های کولین اِستراز هستند که استفاده گسترده‌ای به عنوان آفت‌کش در کشاورزی و عوامل اعصاب در میدان‌های جنگ دارند. مواجهه با این ترکیبات از طریق مهار آنزیم استیل‌کولین‌اِستراز منجر به تجمع استیل‌کولین در سیناپس‌های کولینرژیک و تحریک بیش از حد گیرنده‌های نیکوتینی و موسکارینی می‌شود. فعالیت سیژر یکی از تظاهرات اصلی مسمومیت با این ترکیبات می‌باشد که به دلیل تحریک بیش از حد گیرنده‌های موسکارینی مغز و متعاقباً فراخوانی سیستم‌های نوروترانسمیتری دیگر ایجاد می‌شود. اختلال در تعادل تحریکی/مهاری می‌تواند منجر به القاء فعالیت سیژر توسط ترکیبات ارگانوفسفره و آسیب‌های مغزی بعدی شود. گاما- آمینوبوتیریک اسید (GABA)، نوروترانسمیتر مهاری اصلی سیستم عصبی مرکزی پستان‌داران، توسط گلوتامیک اسید دِکربوکسیلاز از گلوتامات تولید می‌شود و تحریک‌پذیری نورونی را تعدیل می‌نماید. پس از آزادسازی، گابا به دو نوع گیرنده مختلف متصل می‌شود: گیرنده‌های یونوتروپیک (GABAA و GABAC) و متابوتروپیک (GABAB). داروهای افزایش‌دهنده مهار به واسطه GABAA اثرات مؤثری در درمان سیژرهای ناشی از ترکیبات ارگانوفسفره دارند. تناقضاتی در رابطه با نحوه تغییر سیستم گابائرژیک مغز در زمان مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفره وجود دارد. این مقاله مروری به بحث در مورد مکانیسم و اثرات سمی ترکیبات ارگانوفسفره، سیستم گابائرژیک مغز و نحوه تغییرات آن به دنبال مواجهه با ترکیبات ارگانوفسفره می‌پردازد.
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |