Journal of Mazandaran University of Medical Sciences

fa بررسی اثر محافظتی تمرین هوازی منظم و مصرف بنفوتیامین بر بهبود آسیب اکسیداتیو مغزی ناشی از سروصدای شغلی در موش‌های سوری نر Investigating the Protective Effect of Regular Aerobic Exercise and Benfotiamine on Improving Oxidative Brain Damage Caused by Occupational Noise in Male Mice بهداشت حرفه ای Health Professiona پژوهشي-کامل Research(Original) سابقه و هدف: قرارگرفتن در معرض سروصدا، منجر به تولید گونه‌های فعال اکسیژنی(Reactive oxygen species: ROS) یا رادیکال‌های آزاد در مغز می‌شود. حتی افزایش اندک در سطوح رادیکال‌های آزاد سلول‌های مغز می‌تواند منجر به اختلال در ساختار سیستم عصبی مرکزی و بروز بیماری‌های مرتبط با آن از جمله آلزایمر شود. بنابراین هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر محافظتی چهار هفته تمرین هوازی منظم و مصرف بنفوتیامین بر اختلال اکسایش ناشی از نویز در مغز موش‌ها بود. مواد و روش‌ها: در مطالعه تجربی حاضر، 40 سر موش سوری نر دو ماهه به‌صورت تصادفی در پنج گروه قرار گرفتند: گروه کنترل، گروه نویز که روزانه با سر و صدای شغلی (۱۰۰ دسی بل/ ۴ ساعت در روز/ ۵بار در هفته) مواجه بودند، گروه نویز+تمرین، گروه نویز+بنفوتیامین و گروه نویز+تمرین+بنفوتیامین. تمام گروه‌ها به جز حیوانات گروه کنترل به‌صورت روزانه در مواجهه با سر و صدا قرار می‌گرفتند، بلافاصله پس از قطع بلندگو مکمل بنفوتیامین (دوز (mg/kg۲۰۰)/ ۵ بار در هفته) به‌صورت گاواژ به دو گروه از موش‌ها خورانده شده و سپس گروه‌های تمرینی روی تردمیل برنامه تمرین هوازی (5بار در هفته/نیم ساعت) را طبق پروتکل انجام می‌دادند. تمام مداخلات برای چهار هفته متوالی انجام شد و ۷۲ ساعت پس از آخرین تمرین ورزشی حیوانات بیهوش و سپس بافت‌برداری شدند. سطوح بافتی نشانگرهای استرس اکسیداتیو (مالون دی آلدئید، پروتئین کربونیل، گلوتاتیون و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی) با استفاده از روش بیوشیمیایی اندازه‌گیری شدند. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد. یافته‌ها: نتایج پژوهش حاضر نشان دادند روزانه ۴ ساعت مواجهه با سروصدای شغلی منجر به افزایش معنی‌دارمیزان ROS، مالون دی‌آلدئید و پروتئین کربنیل(p<0/001) و درمقابل کاهش معنی‌دار سطوح گلوتاتیون(p<0/001) و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی(p<0/01) بافت مغز حیوانات در معرض سروصدا در مقایسه با گروه کنترل شد. روزانه 30 دقیقه دویدن روی تردمیل به مدت چهار هفته اگرچه منجر به مهار معنی‌دارمیزان ROS در قیاس با گروه نویز شد(p<0/01) اما تاثیر معنی‌داری بر سایر نشانگرهای اکسایشی و آنتی‌اکسیدانی مغز موش‌هایی که روزانه در معرض نویز قرار می‌گرفتند، نداشت(05/0P>). در مقایسه با گروه نویز، گاواژ روزانه مکمل بنفوتیامین منجر به کاهش سطوح ROS، مالون دی‌آلدئید و افزایش گلوتاتیون در بافت مغز موش‌های مواجه با نویز روزانه شد(05/0>P)، اما مصرف بنفوتیامین بر مقادیر پروتئین کربونیل و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی بافت مغز تاثیر معنی‌داری نداشت(0/05P>). انجام منظم تمرینات ورزشی همراه با گاواژ بنفوتیامین بر کاهش سطوح ROS، پروتئین کربونیل و افزایش گلوتاتیون در سطوح بافتی حیوانات در معرض نویز نسبت به گروه نویز موثر بود(p<0/001)، با این‌حال تاثیر معناداری بر مقادیر مالون دی‌آلدئید و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی مغز نداشت(0/05P>). استنتاج: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که مصرف بنفوتیامین می‌تواند در بهبود وضعیت استرس اکسیداتیو ناشی از سروصدای شغلی به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدان موثر، نقش محافظتی و پیشگیرانه داشته باشد. مصرف روزانه مکمل بنفوتیامین در دوز تعیین شده همزمان با انجام تمرینات ورزشی هوازی با شدت متوسط قادر است با بهبود وضعیت آنتی‌اکسیدانی و همچنین برخی نشانگرهای استرس اکسیداتیو در پیشگیری از بروز اختلالات ناشی از قرار گرفتن مداوم در معرض سروصدای شغلی اثرگذار باشد. برای بررسی مکانیسم ترکیب بنفوتیامین و ورزش هوازی بر مهار سطح استرس اکسیداتیو ناشی از سروصدا به مطالعات حیوانی و انسانی بیش‌تری نیاز است.   Background and purpose: Exposure to noise leads to the production of reactive oxygen species (ROS) or free radicals in the brain. Even a slight increase in free radical levels in brain cells can disturb the central nervous system's structure and contribute to related diseases, including Alzheimer's disease. Therefore, this study aimed to investigate the protective effects of four weeks of regular aerobic training and benfotiamine supplementation on noise-induced oxidative stress in the brains of mice. Materials and methods: Forty male mice were randomly divided into five groups: a control group, a noise-exposed group subjected to occupational noise (100 dB, 4 hours per day), a noise+exercise group, a noise+benfotiamine group, and a noise+exercise+benfotiamine group. All animals, except those in the control group, were exposed to daily occupational noise emitted from a loudspeaker. After noise exposure, benfotiamine (200 mg/kg) was administered via gavage to two groups of mice. The training groups then performed aerobic exercise on a treadmill (5 days per week, 30 minutes per day at 12 m/min) according to protocol. All interventions were performed for four consecutive weeks. Seventy-two hours after the last exercise session, the animals were anesthetized, and brain tissues were immediately collected and homogenized for further evaluation. Brain tissue levels of ROS, malondialdehyde, protein carbonyl, reduced glutathione, and total antioxidant capacity—markers of oxidative stress—were measured using biochemical methods. One-way analysis of variance and Tukey's post hoc tests were used to analyze the data. Results: The results showed that, compared to the control group, daily exposure to occupational noise for four hours significantly increased levels of ROS, malondialdehyde, and protein carbonyl (P<0.001) and significantly decreased antioxidant capacity (P<0.01) and glutathione levels (P<0.001) in brain tissue. Four weeks of treadmill exercise reduced ROS levels (P<0.01) compared to the noise group but did not significantly impact other oxidative markers in the brains of animals exposed to daily noise (P>0.05). Daily administration of benfotiamine supplements led to reductions in ROS and malondialdehyde levels and an increase in reduced glutathione in brain tissues of noise-exposed mice compared to the noise group (P<0.05). However, this supplementation did not significantly affect protein carbonyl levels or total antioxidant capacity (P>0.05). Compared to the noise group, combining aerobic exercise with benfotiamine consumption significantly reduced ROS and protein carbonyl levels and increased glutathione in the brain tissue of noise-exposed animals (P<0.001). However, this combination had no significant effect on malondialdehyde levels or antioxidant capacity (P>0.05). Conclusion: The results of this study indicate that benfotiamine, as an effective antioxidant, may have a protective and preventive role in reducing oxidative stress in brain tissue caused by occupational noise in mice. Daily benfotiamine supplementation combined with aerobic exercise may be an effective strategy for preventing oxidative disorders related to occupational noise exposure by inhibiting ROS production and improving certain oxidative stress markers. Further studies are needed to clarify the mechanisms underlying the combined effects of benfotiamine and aerobic exercise in reducing noise-induced oxidative stress.   سروصدا, تمرین ورزشی, آنتی‌اکسیدان, بنفوتیامین, سمیت عصبی noise, exercise training, antioxidant, benfotiamine, neurotoxicity 1 14 http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-17832-1&slc_lang=fa&sid=1 Hadiseh Abdi Ziari حدیثه عبدی زیاری mehrnoosh9esfand@gmail.com No PhD Candidate in Exercise Physiology, Department of Exercise Physiology, Faculty of Sports Sciences, University of Mazandaran, Babolsar, Iran دانشجوی دکتری تخصصی فیزیولوژی ورزشی، دانشکده‌ی علوم ورزشی، دانشگاه مازندران، بابلسر، ایران Alireza Safarzade علی رضا صفرزاده a.safarzade@umz.ac.ir Yes Associate Professor, Department of Exercise Physiology, Faculty of Sports Sciences, University of Mazandaran, Babolsar, Iran دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده‌ی علوم ورزشی، دانشگاه مازندران، بابلسر، ایران Fatemeh Shaki فاطمه شکی fshaki.tox@gmail.com No Associate Professor, Department of Toxicology and Pharmacology, Faculty of Pharmacy, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran دانشیار، گروه سم شناسی و فارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران Elahe Talebi-Garakani الهه طالبی گرکانی e.talebi@umz.ac.ir No Associate Professor, Department of Exercise Physiology, Faculty of Sports Sciences, University of Mazandaran, Babolsar, Iran دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده‌ی علوم ورزشی، دانشگاه مازندران، بابلسر، ایران Mohammad Seyedabadi محمد سیدآبادی seyedabadi1981@gmail.com No Associate Professor, Department of Toxicology and Pharmacology, Faculty of Pharmacy, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran مرکز تحقیقات سلامت فراورده‌های گیاهی و دامی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران