Ebrahimzadeh N, Vaseghi H, Rigi G, Esmaeeli Djavid G, Mohammad Ganji S, Farhoud A et al . DRD2 Dopamine Receptor and IL-1β Gene Expression Changes Involved in Wound Healing in Type 2 Diabetic Patients with Foot Ulcer. J Mazandaran Univ Med Sci 2018; 28 (162) :47-58
URL:
http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-10624-fa.html
ابراهیم زاده ندا، واثقی هاجر، ریگی گرشاسب، اسماعیلی جاوید غلامرضا، محمد گنجی شهلا، فرهود امیررضا و همکاران.. تغییرات بیان گیرنده DRD2 دوپامین و سیتوکین IL-1β دخیل در روند بهبود زخم های دیابتی در مبتلایان دیابت نوع 2. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران. 1397; 28 (162) :47-58
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-10624-fa.html
چکیده: (4442 مشاهده)
سابقه و هدف: زخم پای دیابتی یکی از معضلات بیماری دیابت نوع 2 میباشد. عوامل مختلفی از جمله تغییرات میزان سیتوکینهایی مثل اینترلوکین- β 1 (IL-1β) می تواند در روند بهبود زخم پای دیابتی اختلال ایجاد کند. فاکتورهای مختلفی در تغییرات میزان IL-1β میتواند مؤثر باشد که از جمله آنها میتوان به تغییرات میزان نوروترانسمیترها (خصوصا دوپامین) و گیرنده های آن ها اشاره نمود. هدف از انجام این مطالعه بررسی تغییرات IL-1β و گیرنده دوپامین DRD2 در سلول های تک هسته ای خون محیطی(PBMC) در زخم دیابت بوده است.
مواد و روشها: در این مطالعه مقطعی و مقایسهای در سال 1396، نمونه خون محیطی از 31 بیمار دیابتی دارای زخم پا و 29 بیمار دیابتی بدون زخم و 25 نفر غیر مبتلا به دیابت به عنوان گروه کنترل جمعآوری شد. پس از جدا سازی سلولهای PBMCs از آنها RNA کلی استخراج و cDNA سنتز و در نهایت میزان تغییرات بیان ژنهایIL-1β و گیرنده DRD2 با تکنیکreal time PCR اندازهگیری شد. همچنین غلظت سرمی IL-1β در سرم این بیماران مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافتهها: کاهش معنیداری در بیان ژن IL-1β، هم چنین کاهش غلظت سرمی این سیتوکین در افراد دیابتی با زخم پا دیده شد. هم چنین کاهش معنیدار بیان ژن گیرنده DRD2 در بیماران با و بدون زخم پا مشاهده شد.
استنتاج: به نظر میرسد کاهش بیان IL-1β در ارتباط با تغییرات بیان ژن گیرنده DRD2 میباشد. بنابراین بعد از انجام مطالعات تکمیلی شاید بتوان چنین اظهار داشت که کاهش بیان DRD2 را به عنوان یک عامل پیش آگهی معرفی کرده و به عنوان عاملی موثر در گسترش زخم پای دیابتی دانست.
نوع مطالعه:
پژوهشي-کامل |
موضوع مقاله:
ژنتیک