دوره 36، شماره 258 - ( تیر 1405 )
جلد 36 شماره 258 صفحات 13-3 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Joudaki M, Mozafari M H, Baazm M, Asadi-Fard Y, Khorsandi L. The Hepatoprotective Effect of Alpha-Lipoic Acid against Bisphenol A-Induced Liver Injury in Mice: Modulation of the Nrf2 Pathway and Oxidative Stress. J Mazandaran Univ Med Sci 2026; 36 (258) :3-13
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-22943-fa.html
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-22943-fa.html
جودکی محمد، مظفری محمد حسین، باعزم مریم، اسدی فرد یوسف، خرسندی لعیاسادات. بررسی اثر محافظتی آلفا لیپوئیک اسید بر آسیب کبدی ناشی از بیسفنل-آ از طریق تعدیل مسیر Nrf2 و شاخصهای استرس اکسیداتیو در مدل موش کوچک آزمایشگاهی. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران. 1405; 36 (258) :3-13
چکیده: (27 مشاهده)
سابقه و هدف: بیسفنل آ (BPA) به عنوان یک ترکیب مختل کننده غدد درونریز، از طریق القای استرس اکسیداتیو و التهاب باعث سمیت کبدی میشود. آلفا لیپوئیک اسید (α-LA) ترکیبی با خاصیت آنتی اکسیدانی است که می تواند از آسیب کبدی ناشی از عوامل آسیب زا جلوگیری کند. این مطالعه با هدف بررسی نقش محافظتی α-LA در برابر آسیب کبدی ناشی از BPA در موش کوچک آزمایشگاهی، انجام پذیرفت
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، 28 سر موش نژاد NMRI به صورت تصادفی به چهار گروه کنترل، دریافت کننده (mg/kg 100) α-LA، دریافتکننده (mg/kg 300) BPA و درمان ترکیبی (BPA+α-LA) تقسیم شدند. پس از 35 روز، نمونههای خون و بافت کبد جمعآوری شد. سطوح سرمی AST و ALT، شاخصهای استرس اکسیداتیو MDA، SOD و CAT و بیان ژنهای Nrf2 و NF-κB با روشRT-PCR (واکنش زنجیرهای پلیمراز معکوس) اندازهگیری شد. آسیب بافتی با رنگآمیزی H&Eارزیابی شد. دادهها با نرمافزار SPSS و آزمونهایANOVA یکطرفه و Tukey's تحلیل شدند.
یافتهها: تجویز BPA به طور معنیداری باعث افزایش آنزیمهای کبدی، سطح MDA و بیان NF-κB، و نیز کاهش فعالیت آنزیمهای آنتیاکسیدانی و بیان Nrf2 گردید. همزمان، آسیب هیستوپاتولوژیک واضحی شامل نفوذ التهابی و احتقان عروقی مشاهده شد. درمان با α-LA به طور قابل توجهی این اختلالات را معکوس کرد و موجب کاهش نشانگرهای آسیب کبدی، بهبود شاخصهای استرس اکسیداتیو، افزایش بیان Nrf2 و کاهش بیان NF-κB شد.
استنتاج: α-LA از طریق تقویت سیستم دفاع آنتیاکسیدانی (احتمالاً با فعالسازی مسیر Nrf2 )، مهار پراکسیداسیون لیپیدی و تعدیل پاسخ التهابی (با مهار مسیر NF-κB)، اثر محافظتی قابل توجهی در برابر سمیت کبدی ناشی از BPA دارد. یافتهها از کاربرد α-LA به عنوان یک راهبرد درمانی امیدوار کننده برای پیشگیری از مواد شیمیایی حمایت میکنند. این ترکیب میتواند به عنوان یک عامل درمانی بالقوه در برابر آسیبهای ناشی از مواد مختلکننده غدد درونریز مورد توجه قرار گیرد.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، 28 سر موش نژاد NMRI به صورت تصادفی به چهار گروه کنترل، دریافت کننده (mg/kg 100) α-LA، دریافتکننده (mg/kg 300) BPA و درمان ترکیبی (BPA+α-LA) تقسیم شدند. پس از 35 روز، نمونههای خون و بافت کبد جمعآوری شد. سطوح سرمی AST و ALT، شاخصهای استرس اکسیداتیو MDA، SOD و CAT و بیان ژنهای Nrf2 و NF-κB با روشRT-PCR (واکنش زنجیرهای پلیمراز معکوس) اندازهگیری شد. آسیب بافتی با رنگآمیزی H&Eارزیابی شد. دادهها با نرمافزار SPSS و آزمونهایANOVA یکطرفه و Tukey's تحلیل شدند.
یافتهها: تجویز BPA به طور معنیداری باعث افزایش آنزیمهای کبدی، سطح MDA و بیان NF-κB، و نیز کاهش فعالیت آنزیمهای آنتیاکسیدانی و بیان Nrf2 گردید. همزمان، آسیب هیستوپاتولوژیک واضحی شامل نفوذ التهابی و احتقان عروقی مشاهده شد. درمان با α-LA به طور قابل توجهی این اختلالات را معکوس کرد و موجب کاهش نشانگرهای آسیب کبدی، بهبود شاخصهای استرس اکسیداتیو، افزایش بیان Nrf2 و کاهش بیان NF-κB شد.
استنتاج: α-LA از طریق تقویت سیستم دفاع آنتیاکسیدانی (احتمالاً با فعالسازی مسیر Nrf2 )، مهار پراکسیداسیون لیپیدی و تعدیل پاسخ التهابی (با مهار مسیر NF-κB)، اثر محافظتی قابل توجهی در برابر سمیت کبدی ناشی از BPA دارد. یافتهها از کاربرد α-LA به عنوان یک راهبرد درمانی امیدوار کننده برای پیشگیری از مواد شیمیایی حمایت میکنند. این ترکیب میتواند به عنوان یک عامل درمانی بالقوه در برابر آسیبهای ناشی از مواد مختلکننده غدد درونریز مورد توجه قرار گیرد.
نوع مطالعه: پژوهشي-کامل |
موضوع مقاله:
سم شناسی
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
Articles Copyright © The Author(s). Owned by Mazandaran University of Medical Sciences.
تماس با ما
ساری- میدان معلم- ساختمان شماره2 دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی مازندران- طبقه سوم- معاونت تحقیقات و فناوری- دفترمجله
تلفن: 01134484874
پست الکترونیکی : jmums
mazums.ac.ir
