---

سابقه و هدف: مانومتری آنورکتال روش مناسبی برای تشخیص یبوست مزمن کودکان است و می‌تواند اطلاعات مفیدی در مورد علل زمینه‌ای یبوست در اختیار ما قرار دهد. با انجام این مطالعه و بررسی پارامترهای مانومتری قبل و بعد از درمان استاندارد می‌توان پاسخ‌دهی درمان استاندارد را ارزیابی نموده و روش‌های تشخیصی را بهبود بخشید. مواد و روش‌ها: این مطالعه مقطعی بر روی ۴۸ بیمار مبتلا به یبوست مزمن انجام شده وپارامترهای مربوط به مانومتری آنورکتال قبل و ۶ ماه بعد از دریافت درمان استاندارد با یکدیگر مقایسه گردید. یافته‌ها: متوسط سن ۰۸/۱±۸/۶ سال که ۳۱ نفر پسر بودند. درمان استاندارد باعث کاهش فشار پایه آنال شده بود (۰۰۴/۰ p<). با توجه به علایم بالینی در ۷۵ درصد بیماران (۲۷ نفر) پاسخ به درمان، خوب بود. بیش‌ترین تغییرات شل شدن موج در فاز ۱ ثانیه بعد از اتساع رکتوم دیده شده بود. طول موج و مدت شل شدن در حجم‌های بالای ۳۰ سی‌سی با یکدیگر تفاوتی نداشت. استنتاج: گرچه درمان استاندارد بر روی مدت زمان شل شدن اسفنکتر داخلی مؤثر نمی‌باشد، ولی با تأثیر بر روی دامنه موج شل شدن می‌تواند در بهبود وضعیت بیماران نقش مهمی ایفا نماید. بیش‌ترین تغییرات در فاز ۱ ثانیه بعد از اتساع رکتوم دیده شد. لذا می‌توان طول مدت انجام مانومتری آنورکتال را کوتاه‌تر کرد.

---

بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) شایع‌ترین علت بیماری کبد در کودکان می‌باشد. با افزایش شیوع چاقی کودکان، NAFLD به طور فزاینده‌ای در کودکان دیده می‌شود. شیوع آن بسته به جمعیت مورد مطالعه (نوع نژاد و قومیت) و تعریف NAFLD مورد استفاده در مطالعه، متفاوت است. در ایران در مطالعاتی که انجام شده است، شیوع کبد چرب را در کودکان چاق بین ۵۰ تا ۵۵ درصد و در جمعیت عمومی کودکان حدود ۱۷ درصد ذکر کرده اند.
اکثر بیماران مبتلا به  NAFLDبدون علامت هستند. با این حال، ممکن است درد شکمی در قسمت راست و بالا، هپاتومگالی یا علائم غیر اختصاصی مانند ناراحتی شکمی، ضعف، خستگی یا اختلال توجه وجود داشته باشند. روش‌های تشخیصی این بیماری، تست‌های آزمایشگاهی، بیومارکرها، مطالعات تصویربرداری ازقبیل سونوگرافی، CT، MRI و بیوپسی می‌باشد. درمان قطعی ثابت شده برای کبد چرب غیرالکلی وجود ندارد. اگرچه اصلاح ریسک فاکتورها مثل چاقی، دیابت و هایپرلیپیدمی اغلب توصیه می‌شود، کاهش وزن تنها درمان مفید و سودمند است. مدیریت بیماری کبد چرب کودکان و تشخیص و درمان زود هنگام و صحیح این بیماری می‌تواند منجر به کاهش عوارض ناشی از بیماری گردد. لذا در این مطالعه به منظور مروری سیستماتیمک بر مطالعات انجام شده با استفاده مقالات موجود مشابه در پایگاه‌های اطلاعاتی‌PubMed ‌ ProQuest ، Scopus و  Google Scholarدر مورد بیماری و علایم کبد چرب کودکان، همه‌گیرشناسی، اتیولوژی، عوارض و سیر بیماری، یافته‌های آزمایشگاهی، روش‌های تشخیص افتراقی و درمان و پیگیری بیماری تا سال ۱۳۹۶ پرداخته شده است.

---

سابقه و هدف:یکی از دلایل اصلی مرگ و میر در کودکان کمتر از ۵ سال، اسهال با آلودگی به گونه­های سالمونلا و شیگلا می باشد. تعیین  مقاومت آنتی بیوتیکی این باکتری­ها یکی از مهمترین روش­ها در درمان اسهال است. این مطالعه با هدف تعیین  مقاومت آنتی­بیوتیکی باکتری­های بیماریزای سالمونلا وشیگلا در کودکان مبتلا به اسهال­حاد مراجعه کننده به بیمارستان کودکان امیرکلا انجام شد.
روش پژوهش:این مطالعه  مقطعی بر روی ۲۵۲ نمونه مدفوع جمع­آوری شده از کودکان ۶ ماه تا ۵ سال مبتلا به اسهال حاد مراجعه کننده به بیمارستان امیرکلا در سال ۱۳۹۸انجام شد. نمونه­ها کشت داده شدند و جداسازی باکتری­ها با روش­های معمول آزمایشگاهی انجام شد و سویه­های شناسایی شده از نظر مقاومت آنتی­بیوتیکی و فراوانی ژن­های اینتگرون کلاس I، II و III مورد بررسی قرار گرفت.
یافته­ها: از ۲۵۲ نمونه گرفته شده،۱۵سویه(۹/۵%) مربوط به شیگلا و ۱۳سویه(۱/۵%)مربوط به سالمونلا بودند. مقاومت آنتی­بیوتیکی مربوط به شیگلا وسالمونلا به­ترتیب در برابر نالیدیکسیک اسید(%۱۰۰)و(۵۴%)، تریمتوپریم سولفامتوکسازول (%۹۳)و(۰%)، آزیترومایسین(%۸۷)و (۲۳%)، آمپی­سیلین(%۷۳) و (۸%)، سفوتاکسیم (%۶۰)و (۱/۴۶%) مشاهده گردید.از ۱۵سویه شیگلا تمامی آنها ESBL مثبت (بتالاکتامازمثبت) بودند در مورد سالمونلا ۷سویه(۹/%۵۳) ESBL مثبت بودند. نتایج PCR نشان داد که ۱۱مورد(۳/۷۳%)، ۱۴مورد(۹۳%) و۱۰مورد(۷/۶۶%)از سویه­های شیگلا به ترتیب دارای ژن­های اینتگرون کلاسI، II و هر دو کلاس اینتگرون بودند. اینتگرون کلاس III شناسایی نشد. سویه­های سالمونلا نیز ۳ مورد(۲۳ %)دارای اینتگرون کلاس I بودند و اینتگرون کلاس II و III در این سویه­ها شناسایی نشد.
نتیجه­گیری:نتایج مطالعه نشان داد که فراوانی آلودگی به شیگلا و همچنین مقاومت آنتی بیوتیکی آنها بیشتر از سالمونلا می باشد.

---

سابقه و هدف: کودکان مبتلا به کلستاز طیف گسترده‌ای از بیماری، از یک تغییر گذرای آزمایشگاهی کبدی تا مرگ را تجربه می‌کنند. این کودکان نیازمند بستری در بیمارستان یا مراقبت‌های ویژه و به دفعات متفاوت به علت اختلال در آنزیم‌های کبدی و مشکلات بالینی می‌شوند. هم‌چنین ممکن است آسیب در کبد جدی بوده و دچار نارسایی حاد کبدی شده و نیاز به پیوند کبد داشته باشند و در انتها حتی فوت شوند. تشخیص زودرس اتیولوژی کلستاز می‌تواند در پیش‌آگهی موثر باشد، این مطالعه با هدف تعیین فراوانی، علل و پیامدهای کلستاز در شیرخواران مراجعه‌کننده به بیمارستان کودکان امیرکلا، مازندران، ایران، انجام شد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه توصیفی گذشته‌نگر تمام شیر خواران مبتلا به کلستاز که در فاصله زمانی سال‌‌های ۱۳۹۱تا ۱۴۰۱ در بیمارستان کودکان امیرکلا بستری بودند، به‌صورت سرشماری و براساس معیارهای ورود، وارد مطالعه شدند. معیار ورود شامل شیرخوار زیر ۲سال مبتلا به کلستاز بود و در صورت ناقص بودن پرونده، از مطالعه خارج شدند. کلستاز کبدی با توجه به شرح حال شیرخوار و تایید فوق تخصص گوارش کودکان تشخیص داده شده بود. برای همه شیرخواران مطالعه، ارزیابی آزمایشات و سونوگرافی شکم انجام شد. هم‌چنین در صورت نیاز، بیوپسی کبد (جهت بررسی پاتولوژی کبد) نیز انجام گرفت. در این مطالعه پیامد کوتاه مدت کلستاز کبدی، مانند مدت زمان بستری، دفعات بستری، بستری در مراقبت ویژه، نیاز به پیوند کبد و مرگ و میر بررسی شدند. داده‌ها پس از جمع‌آوری وارد نرم‌افزار SPSS۲۲ شدند. اطلاعات دموگرافیک کودکان، علل و پیامدهای کلستاز در کودکان مطالعه با استفاده از شاخص مرکزی (میانگین)، شاخص پراکندگی (انحراف‌معیار) و یا به شکل تعداد و درصد گزارش شد.
یافته‌ها: در مدت مطالعه (۱۴۰۱-۱۳۹۱)، ۳۶۵۰ شیرخوار زیر ۲ سال در بیمارستان کودکان امیرکلا بستری شدند. فراوانی کلستاز در کودکان بستری در بیمارستان، ۵۴ نفر (۱/۴۷ درصد) بود. شایع‌ترین علائم کلستاز شامل هپاتومگالی و در ۳۵ نفر (۶۴ درصد) مشاهده شد. فراوانی علت نیز به‌ترتیب۲۱ نفر (۳۸/۸ درصد) مبتلا به آترزی مجاری صفراوی، ۱۷ نفر (۳۱/۴ درصد) مبتلا به هپاتیت ایدیوپاتیک و ۷ نفر (۱۲/۹۶ درصد) مبتلا به اختلال متابولیک مادرزادی بودند. از کودکان مطالعه، ۲۳ نفر (۴۲ درصد)، حداقل یک نوبت و ۱۰ نفر (۱۸/۵درصد) دو نوبت در بیمارستان بستری شدند. از ۵۴ کودک مطالعه برای۳۲ نفر (۶۰/۴ درصد) بیوپسی کبدی انجام شد و براساس آن برای ۱۱ نفر کلستاز نوزادی گزارش شده که ۷ نفر آن‌ها سونوگرافی نرمال داشتند و برای ۱۳ نفر هپاتیت سلول ژانت و هپاتیت نوزادی گزارش شد که ۱۰ نفر از آن‌ها سونوگرافی نرمال داشتند و ۲نفر جواب پاتولوژیک نرمال گزارش شد. هم‌چنین، از این کودکان ۲۰ نفر (۳۷ درصد) فوت شدند، ۲۴ نفر (۴۴ درصد) بهبود یافتند و ۹ نفر پیوند کبد شدند.
استنتاج: براساس نتایج مطالعه حاضر، بیش از یک سوم کودکان مبتلا به کلستاز فوت شدند، که بیش‌ترین علت آن آترزی مجاری صفراوی و هپاتیت ایدیوپاتیک بود. هم‌چنین بیش‌ترین تعداد پیوند کبد نیز آترزی مجاری صفراوی بود. این مسئله لزوم انجام معاینه، آزمایشات و ارزیابی‌های تخصصی را جهت تشخیص به موقع در سن نوزادی را می‌طلبد.