سابقه و هدف : نارسایی قلبی شایعترین علت بستری و مرگ بیماران قلبی می باشد از طرفی با توجه به افزایش روز افزون نارسایی قلبی نسبت به دو دهه گذشته در این بررسی سعی شده است علل بستری شدن مجدد بیماران نارسایی قلبی مورد مطالعه قرار گیرد.مهمترین نکته در این بررسی تعیین عوامل تشدید کننده نارسایی قلبی در این بیماران بوده است.
مواد و روش ها : یکصد و چهل بیمار بستری شده با تشخیص نارسایی قلبی در یک بیمارستان بزرگ عمومی بر اساس New data و case study‌ و به روش آینده نگر مورد مطالعه قرار گرفته اند. نمونه آماری مورد مطالعه شامل ۱۱۱ بیمار مرد و ۲۹ بیمار زن بوده اند که از این تعداد ۴۴ درصد مردان و ۳۸ درصد زنان شهرنشین و بقیه روستایی بوده اند. سن متوسط افراد ( ۲/۱۲ ± ۸/۶۴( بوده است. متوسط زمان از نظر شروع علائم ۸/۳ سال بوده،در این مدت بطور متوسط بیماران چهاربار در بیمارستان بستری شده اند.
نتایج : عوامل مستعدکننده‌که باعث عدم جبران نارسایی قلبی و درنتیحه بستری‌شدن مجددبیماران شده بود در۷۶/۹۷ درصد بیماران شناسایی شده است که عدم قبول درمان چه بصورت عدم رعایت رژیم غذایی و یا عدم مصرف تمام و یا قسمتی از داروی تجویز شده و یا هر دوی این موارد با هم در ۶/۳۸ درصد بیماران مشاهده گردید و بعنوان شایعترین فاکتور مساعدکننده نارسایی قلبی شناخته شد.عوامل مستعد کننده دیگر به ترتیب شیوع:آنمی(۳۵ درصد)، آریتمی(۳۳درصد)، فشارخون افزایش یافته و کنترل نشده(۲۲درصد)،عفونت ریوی (۲۱درصد)،تجویز داروی نامناسب(۱۵درصد) استرس روحی و روانی(۱۵درصد)، انفارکتوس حاد (۴/۶درصد)، فعالیت فیزیکی بیش از حد (۳/۴ درصد) مسافرت طولانی (۹/۲ درصد)، عفونتهای سایر اعضاء بغیر از ریه (۲درصد)، علل ایاتروژنیک و تیروتوکسیکوز (هرکدام با شیوع ۲درصد)، مولتیپل میلوما و تشدید بیماری غیرقلبی (۷/۰ درصد).
استنتاج : با توجه به آمارهای بیان شده اگر بخواهیم پذیرش بیمارستانی را بعلت تشدید و عدم جبران نارسایی قلبی را به حداقل برسانیم یکی از ساده ترین و قابل اجرا ترین روش تأکید در مصرف داروهای تجویز شده و شناساندن انواع داروی مصرفی به بیمار و توصیه های لازم در مورد رژیم غذایی و رعایت رژیم کم نمک در این بیماران می باشد.

سابقه و هدف: بیماری های عروق کرونر از مهمترین علل مرگ و میر در تمام دنیاست. هرچند تاکنون عوامل خطرزای زیادی در این راستا شناسایی شده است اما هنوز موارد ناشناخته و یا سوال برانگیز متعددی در این رابطه مطرح می باشد. این تحقیق به منظور تعیین رابطه سطوح پلاسمایی HDL با انفارکتوس حادمیوکارد در بیماران بستری شده در CCU بیمارستان امام خمینی ساری در سال ۷۷-۷۸ به انجام رسیده است.
مواد و روش ها: تحقیق به روش Cohort بر روی ۱۰۰ بیمار مراجعه کننده به انجام رسیده است. پنجاه درصد گروه تجربی از بیمارانی که با معیارهای WHO با تشخیص قطعی انفارکتوس حاد میوکارد در CCU بستری شدند انتخاب و از تمامی آنها در طی ۸ ساعت اول از بروز علایم حاد انفارکتوس قلبی ۵ سی سی خون دریافت و پس از سانتریفوژ و جداکردن پلاسما، توسط یک نفر تکنسین کارآزموده به اندازه‌گیری کلسترول توتال، تری گلیسیرید و گلوکز با روش‌های استاندارد اقدام و در اندازه گیری HDL-cholestrol از روش آنزیمی CHOD-PAP استفاده شد. گروه شاهد از مراجعه کننده به ظاهر سالم به روش Matched-Selection درزمینه هایی چون سن، جنس، مصرف سیگار، دیابت، سابقه فامیلی، هیپرتانسیون، سطوح پلاسمایی کلسترول، و تری گلیسرید انتخاب شدند. نهایتا با استفاده از آمار توصیفی و آزمون Student t-test به بررسی آماری مطالعه پرداخته شد.
نتایج: به لحاظ جنس در دو گروه ۳۷ مرد و ۱۳ زن قرار داشتند. میانگین سنی در گروه تجربی ۶۰±۴ سال و در گروه شاهد ۵۹±۶ سال بوده است. میانگین متوسط فشار خون در گروه مورد و شاهد به ترتیب ۱۰۱±۱۱ و ۱۰۰±۸ میلی متر جیوه و نیز میانگین گلوکز در گروه تجربی و کنترل به ترتیب ۱۲۸±۱۲و ۱۱۷±۱۸ میلی گرم در دسی لیتر بوده است. میانگین کلسترول توتال درگروه نمونه و شاهد به ترتیب ۲۰۶±۵۲ و ۲۰۲±۴۲ میلی گرم در دسی لیتر و میانگین تری گلیسرید در گروه تجربی و کنترل به ترتیب ۱۷۱±۹۴ و ۲۱۴±۱۲۲ میلی گرم در دسی لیتر بوده است. در نهایت میانگین HDL-cholestrol در گروه تجربی ۳۷±۱۰ میلی گرم در دسی لیتر و در گروه کنترل ۴۱±۷ میلی گرم در دسی لیتر بوده است که این آخری به لحاظ آماری تفاوت معنی داری داشته است (P<۰,۰۵).
استنتاج: با توجه به احتمال خطرزا بودن سطوح پایین HDL-cholestrol مستقل از سایر عوامل خطرزا در بروز بیماری های ایسکمیک قلبی، پیشنهاد می شود ضمن بررسی روتین سطحHDL ، چنانچه سطح پلاسمایی آن پایین باشد، از روش های درمانی موثر نظیر استفاده از ورزش منظم و قطع مصرف سیگار و کاهش وزن در کاهش ملایم و یا عناصر فارماکولوژیک در کاهش های شدیدتر استفاده شود.

سابقه و هدف: کاردیومیوپاتی اتساعی از علل عمده نارسایی قلبی است که تاکنون درمان قطعی برای آن یافت نشده است. هدف از انجام این مطالعه، بررسی اثر آتنولول بر روی بهبود وضعیت بالینی و اکوکاردیوگرافیک بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی اتساعی است. تا بتوان یک راه حل درمانی مناسب برای این بیماران که درمان اصلی آنها یعنی پیوند قلب است ارایه نمود، چراکه پیوند قلب، به دلیل هزینه بالا، تکنیک پیچیده و عدم دسترسی به دهنده مناسب، در کشور ما در حال حاضر کمتر امکانپذیر است.
مواد و روش ها: در این مطالعه که از نوع کارآزمایی بالینی دوسوکور می باشد، تعداد ۲۳ بیمار مبتلا به کاردیومیوپاتی اتساعی (اعم از ایدیوپاتیک و ایسکمیک) مراجعه کننده به بیمارستان امام خمینی (ره) ساری، انتخاب شده و در دو گروه مورد (۱۲ نفر) و شاهد ( ۱۱نفر) به صورت تصادفی و سازگار از نظر سن، جنس، عملکرد قلبی، عدم وجود بیماری های همزمان دیگر و کسر جهشی مورد مطالعه قرار گرفتند. در ابتدا بر اساس عملکرد قلبی و معیارهای اکوکاردیوگرافیک شامل: قطر بطن چپ در انتهای دیاستول، قطر بطن چپ در انتهای سیستول، کسر جهشی، ضخامت سپتوم بین بطنی، ضخامت دیواره خلفی بطن چپ و فاصله نقطه E تا سپتوم بین بطنی تعیین گردید. سپس برای هر دو گروه داروهای مصرفی شامل دیگوکسین، مهارکننده های آنزیم های مبدل آنژیوتانسین، دیورتیک، آسپیرین و ترکیبات نیترات تجویز شد. علاوه بر آن به گروه مورد، قرص آتنولول به میزان ۵۰-۲۵ میلی گرم روزانه داده شد. هر بیمار به مدت سه ماه پیگیری شد و در پایان این مدت معیارهای ذکر شده مجددا بررسی شدند. البته طی این مدت ۴ بیمار (یک نفر از گروه مورد و ۳ نفر از گروه شاهد) از مطالعه حذف شدند.
یافته ها: بعد از جمع آوری اطلاعات و تجزیه و تحلیل آنها مشخص گردید که فاصله نقطه E تا سپتوم بین بطنی (از ۲۲ میلی متر به ۱۷,۵ میلی متر)،LVPWD (از ۱۰.۱ میلی متر به۸.۹ میلی متر) و کسر جهشی (از ۲۷.۷% به ۳۲.۹%) در گروه مورد نسبت به گروه شاهد تفاوت معنی داری پیدا کرد. (به ترتیبP<۰.۰۲ ، P<۰.۰۳ و (P<۰.۰۵ ولی در سایر متغیرها تفاوت معنی داری یافت نشد.
استنتاج: استفاده از آتنولول در درمان کاردیومیوپاتی اتساعی طی سه ماه، سبب بهبود برخی معیارهای اکوکاردیوگرافیک (کسر جهشی. فاصله نقطه E تا سپتوم بین بطنی، ضخامت دیواره - خلفی بطن چپ) و در نتیجه عملکرد قلبی بیماران خواهد شد ولی از نظر Functional class (F.C) تاثیر محسوسی نخواهد داشت.

سابقه و هدف: بیماری شریان کرونر (CHD) یک اختلال چند عاملی است. جنس مذکر، افزایش سن، فشار خون بالا، دیابت قندی، مصرف دخانیات و اختلال چربی خون، عوامل خطرساز کلاسیک و مستقل CHD می باشند. رابطه CHD با عوامل خطرساز آن تا حدودی وابسته به نژاد و منطقه جغرافیایی است، از این رو بررسی عوامل خطر CHD در جمعیت های مناطق مختلف ایران ضروری است. در این مطالعه نقش و رابطه عوامل خطرساز کلاسیک با شدت بیماری کرونر قلب بررسی می گردد. علاوه بر آن، خطر نسبی و مطلق CHD از روی هفت عامل خطر ساز اصلی با استفاده از نقاط فرامینگهام محاسبه می گردد.
مواد و روشها: این تحقیق یک مطالعه مقطعی است که در آن هفت عامل خطرساز اصلی CHD در ۲۶۰ نمونه (زن و مرد) در سنین ۴۰ تا ۷۰ سالگی که در بیمارستان دانشگاه مورد آنژیوگرافی قرار گرفته اند، مورد مطالعه قرار می گیرد. پارامترهای دموگرافی توسط پرسشنامه جمع آوری و داده های بیوشیمیایی بر روی سرم ناشتا سنجش شده اند. کلسترول توسط روش آنزیمی CHOD-PAP، تری گلیسرید توسط GPO-PAP و HDLc توسط متد رسوبی PTA-MgCl۲ و LDLc از معادله فریدوالد محاسبه گردید. افرادی که دارای انسداد بیش از ۷۰ درصد در حداقل یکی از شعب کرونر بودند، به عنوان مورد و افرادی که دارای هیچگونه انسداد نبودند (کمتر از ۱۰ درصد) و از نظر سن و جنس با گروه نمونه منطبق بودند، به عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. شدت انسداد کرونر بر اساس تعداد رگ و میزان ضایعه در چهار گروه طبیعی، خفیف، متوسط و شدید درجه بندی گردید. برای بررسی ارتباط متغیرهای پیوسته با CHD و با یکدیگر از آزمون بستگی پیرسون و برای محاسبه شانس بیماری کرونر یا نسبت شانس (odds ratios) از رگرسیون لوژیستیک استفاده گردید.
یافته ها: از نظر متغیر های سن (P?۰,۰۰۰)، جنس (P?۰.۰۰۰)، عدمفعالیت فیزیکی(P @ ۰.۰۶) فشارخونبالا (P @ ۰.۰۶)، مصرف سیگار (P?۰.۰۰۳)، دیابت (P?۰.۰۰۰) و اختلال چربی خون بین دو گروه مورد و شاهد اختلاف معنی دار وجود داشت. تواتر وقوع افزایش تریگلیسیرید، افزایش کلسترول و افزایش بتالیپوپروتئین خون (افزایش (LDLc در بیماران کرونر بیش از گروه شاهد می باشد. نتایج آنالیز رگرسیون لوژیستیک نشان می دهد که بیماری کرونر با سن (r=۰.۲۸)، جنس مذکر (r=۰.۲۸) و دیابت (r=۰.۳۰) دارای بیشترین ارتباط می باشد. به علاوه، نسبت های شانس برای متغیرهای جنس مذکر برابر (P?۰.۰۰۰) ۳.۵، مصرف سیگار ۳.۸ (P?۰.۰۲)، عدم فعالیت فیزیکی ۱.۲ (P?۰.۰۶)، و دیابت ۵.۱ (P?۰.۰۰۰) بود. از نظر متغیرهای شاخص توده بدنی (BMI)، سطح تحصیلات، متوسط فشار خون سیستولی و دیاستولی، سابقه فامیلی (دیابت، اختلال چربی خون، فشار خون بالا، کم کاری تیروئید و بیماری کرونر زودرس) و سابقه پیشین اختلال چربی خون، فشار خون بالا، کم کاری تیروئید و بیماری کرونر بین دو گروه اختلاف معنی داری وجود نداشت. ولی سابقه پیشین دیابت و مصرف داروهای پایین آورنده چربی خون (استاتین ها) و ضد فشار خون به طور معنی دار در گروه بیمار بیشتر از گروه کنترل بود. نتایج این مطالعه همچنین نشان داد که نمره های فرامینگهام ۸.۷±۴.۴) در مقابل (P?۰.۰۰۰, ۵.۷±۴.۸ و خطر نسبی ۲.۵±۱.۳) در مقابل (P?۰.۰۰۰, ۱.۶±۰.۷ و مطلق ۱۴.۸±۸.۶) در مقابل (P?۰.۰۰۰, ۸.۰±۶.۷ برای CHD در بیماران کرونر بیش از افراد شاهد است. به علاوه بین نمره های فرامینگهام و خطر نسبی و مطلق برای CHD و شدت انسداد یک رابطه ممتد و رتبه ای وجود دارد.
استنتاج: داده های این تحقیق نشان می دهد که بین شدت بیماری کرونر قلب و متغیرهای اصلی قلبی - عروقی، نمره های فرامینگهام و خطر نسبی و مطلق CHD یک رابطه پیوسته و رتبه ای وجود دارد.

کرتری‌اتریاتوم (Çor triatriatum) یک بیماری مادرزادی نادر است که ۱/۰ درصد کل نقایص مادرزادی قلب را تشکیل می‌دهد و در نتیجه اختلال در جذب ورید ریوی مشترک بوده که باعث تقسیم دهلیز چپ توسط یک دیافراگم فیبروماسکولار به حفره فوقانی خلفی دریافت‌کننده جریان خون وریدهای ریوی و حفره تحتانی قدامی در بالای گوشک دهلیز چپ می‌شود. ارتباط بین دو حفره تقسیم شده دهلیز چپ ممکن است بزرگ، کوچک و یا بدون ارتباط باشد که این امر به اندازه حفره در دیافراگم بستگی دارد و تعیین‌کننده میزان انسداد بازگشتی وریدهای ریوی است. افزایش فشار ورید ریوی و مقاومت عروقی ریه ممکن است منجر به افزایش فشار شریان ریوی شود. گاهی کرتری اتریاتوم از نظر بالینی یک یافته تصادفی می‌باشد. بیماران با انسداد شدید مشابه تنگی ورید ریوی مادرزادی هستند. ما در اینجا یک مورد کرتری اتریاتوم با افزایش فشار شریان ریوی را که با شکایت تپش قلب و تنگی‌نفس به بیمارستان مراجعه نموده است، معرفی می‌کنیم. اکوی ترانس توراسیک انجام شد و داده‌ها با اکوی مری تایید شد. کاتتریزیشن افزایش فشار متوسط تا شدید شریان ریه را نشان داد ولی با توجه به غیر انسدادی بودن کرتری اتریاتوم وی، درمان جراحی ضرورت نداشته و به بیمار پیگیری با اکو توصیه شد.

انسداد شریان کلیوی که بصورت تنگی یک یا هر دو شریان کلیوی یا شاخه های آن ها تعریف می گردد شایعترین علت پرفشاری ثانویه است که در حدود ۷۵ تا ۹۰ درصد موارد ناشی از آترواسکلروز و در ۱۰ تا ۲۵ درصد باقیمانده ناشی از دیسپلازی فیبروماسکولار می باشد. دیسپلازی فیبروماسکولار شایعترین علت تنگی شریان کلیه در کودکان و جوانان بوده و زنان جوان ۹۰ درصد مبتلایان را تشکیل می دهند. اهمیت تشخیص این بیماری در قابل درمان بودن آن بطور کامل در اکثریت موارد (۸۲ تا ۱۰۰ درصد) و شانس پائین عود آن می باشد. گزارش یک مورد دیسپلازی فیبروماسکولار دو طرفه شریان های کلیوی در یک خانم ۲۵ ساله که در مرکزآموزشی درمانی حضرت فاطمه زهرا (س) ساری تشخیص داده شد و تحت درمان قرارگرفت ادامه ارائه می گردد.

آترواسکلروز علت اصلی مرگ در بسیاری از نقاط دنیا می‌باشد. این بیماری اغلب افراد بالای ۴۰ سال را درگیر می‌کند. این مقاله گزارش یک مورد بیماری شریانی کرونری در یک دختر ۱۷ ساله است که در آنژیوگرافی انجام شده آترواسکلروز شدید در عروق کرونر داشته است و برای ایشان آنژیوپلاستی کرونر (PÇÏ) در مرکز قلب مازندران انجام شده است. از نظر ریسک فاکتورها و بیومارکرهای مرتبط با ÇÂD بررسی وسیع انجام شد که یافته‌ها شامل فشارخون بالا در بیمار و وجود سابقه ÇÂD در پدر بیمار بود.