---

سابقه و هدف: باکتری شیگلا، شایع ترین عامل اسهال بوده و تاکنون واکسن موثری علیه آن یافت نشده است. پروتئین IpaD و انتروتوکسین شیگلا یاB subunit of Shiga toxin (STxB) نقش مهمی در تهاجم، بیماری‌زایی و ایجاد عفونت توسط شیگلا دارد. برای بررسی ایمنی‌زایی هر یک از پروتئین‌های ممزوج IpaD و STxB می‌توان از دو مدل حیوانی موش و خوکچه هندی استفاده نمود و نقش هر یک از پروتئین‌های نوترکیب IpaD-STxB را در تهیه واکسن مناسب مشخص نمود. مواد و روش‌ها: مطالعه حاضر از نوع مطالعه تجربی می باشد که در آن اطلاعات مربوط به توالی ژنی ipaD وstxB از بانک ژنی استخراج و به صورت صناعی تهیه شد. این ژن به درون باکتری coli BL۲۱ DE۳ E. منتقل و پروتئین مورد نظر توسط باکتری تولید شد. میزان بیان پروتئین نوترکیب مورد ارزیابی و با استفاده از تکنیک لکه‌گذاری وسترن، تأیید شد. پروتئین نوترکیب با استفاده از ستون کروماتوگرافی، تخلیص و در چهار نوبت متوالی به موش سوری تزریق شد. از تزریق دوم (یادآور اول) به بعد، یک هفته پس از انجام تزریق، خون‌گیری انجام و مورد آزمایش الایزا قرار گرفت. یافته‌ها: نتایج حاکی از افزایش محسوس تیتر آنتی بادی علیه پروتئین IpaD-STxB در موش بود. ایمنی‌زایی آن با استفاده از سم فعال O۱۵۷:H۷ E. coli مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج نشان داد که موش‌های ایمن شده توانستند ۵/۷ برابر LD۵۰ شیگا توکسین E. coli O۱۵۷:H۷ را تحمل نمایند. استنتاج: پروتئین حاصل از ترکیب ژن‌های ipaD وstxB می‌تواند موش سوری را نسبت به شیگا توکسین مصون نماید. در نتیجه، پروتئین STxB در مدل حیوانی موش سوری موجب ایمنی زایی شده و پروتئین نوترکیب تولید شده می‌تواند کاندیدای مناسبی جهت تولید واکسن نوترکیب علیه انواع شیگلا باشد.

---

 سابقه و هدف: آتوفاژی، سیستم تخریب لیزوزومی، با حمایت متابولیکی سبب توسعه تومور به خصوص در مراحل پایانی می‌شود. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر ۱۲ هفته تمرین استقامتی بر شاخص‌های آتوفاژی در تومور موش‌های Balb/c مبتلا به سرطان پستان بود.
مواد و روش‌ها: ۲۲ راس موش ماده نژاد BALB/c به‌طور تصادفی به دو گروه کنترل (۱۱=n) و تمرینی (۱۱=n) تقسیم شدند. سرطان از طریق تزریق سلول سرطانی MC۴-L۲ در پد چربی پهلوی راست پستان موش ایجاد و پروتکل تمرین استقامتی به مدت ۱۲ هفته بر گروه تجربی اعمال شد. اندازه‌گیری بیان ژن‌های مرتبط با آتوفاژی در تومور با استفاده از روش Real time-PCR انجام و به روش  کمی‌سازی شد. تفاوت‌های بین گروهی با آزمون student-t انجام گرفت.
یافته‌ها: اعمال ۱۲ هفته تمرین استقامتی، سبب کاهش معنی‌دار وزن (۰/۰۳۸P=) و حجم نسبی تومور (۰/۰۴۳=P) گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل شد. در انتهای مطالعه، بیان ژن Beclin۱ (۱۱ درصد)، Atg۷ (۵۳ درصد)، P۶۲
(۳۷ درصد)، gabarapl (۷۶ درصد)، LC۳-I (۳۵ درصد) و LC۳-II (۶۲ درصد) در تومور موش‌های تمرینی نسبت به گروه کنترل کم‌تر بود. همچنین اعمال پروتکل تمرینی منجر به کاهش ۴۲ درصدی نسبت LC۳-II/LC۳-I و افزایش ۱۵۷ درصدی p۶۲ در تومور حیوانات گروه تمرین شد (۰/۰۵< P).
استنتاج: هم راستا بودن کاهش وزن و حجم تومور ناشی از تمرین استقامتی با کاهش قابل توجه در بیان ژن‌های مرتبط با آتوفاژی احتمالا بیانگر این است که بخشی از اثرات مفید تمرین استقامتی در سرطان پستان از طریق تعدیل فرآیند آتوفاژی در تومور اتفاق می‌افتد.