---

سابقه و هدف: اسپاستیسیته به دنبال سکته مغزی اثرات سوئی بر کیفیت زندگی و عملکرد بیماران داشته و بار اقتصادی و روانی زیادی را ایجاد می‌نماید، شناخت عوامل مرتبط با اسپاستیسیته می‌تواند در درمان و پیشگیری آن کمک نماید. هدف از مطالعه حاضر مروی نظام‌مند و متاآنالیز بر مطالعاتی است که به بررسی شیوع اسپاستیسیته و عوامل مرتبط با آن به دنبال سکته مغزی پرداخته‌اند. مواد و روش‌ها: جستجوی مطالعات انجام شده در فاصله زمانی سال‌های ۲۰۰۰ لغایت ۲۰۱۴ در منابع اطلاعاتی Pubmed، Science direct، Scopus، Google scholar وSpringer انجام شد. کلید واژگان Spasticity، Ischemic stroke، Hemorrhagic، Prevalence، Gender، Age برای جستجو مورد استفاده قرار گرفت. یافته‌ها: با استفاده از واژه‌های کلیدی فوق و پس از حذف مقالات تکراری ۷۶۹ مقاله به دست آمد و پس از بررسی عنوان مقالات ۴۲ مقاله انتخاب شد که پس از بررسی چکیده و متن مقالات، فقط ۱۶ مقاله که دارای معیار ورود بودند بررسی شدند. ارتباط اسپاستیسیته با، زمان، سن، جنس، نوع سکته مغزی و محل ضایعه به ترتیب در ۹، ۹ ،۹ ، ۵ و ۶ مقاله بررسی شد. مطالعات نشان دادند که شیوع اسپاستیسیته زیر ۳ ماه، بین ۳ تا ۶ ماه و بالاتر از ۶ ماه بعد از سکته مغزی به ترتیب ۴ تا ۲۷ درصد، ۱۹ تا ۶/۴۲ درصد و ۲۰ تا ۳۸ درصد بود. گذشت زمان باعث افزایش شدت اسپاستیسیته شده بود. در هیچ مطالعه ای ارتباط معنی‌داری میان جنس و نوع سکته مغزی با اسپاستیسیته وجود نداشت. یافته‌های مربوط به سن تا حدودی متناقض بود. ضایعه مناطق تحت قشری با اسپاستیسیته شدید اندام فوقانی ارتباط معنی‌دار داشت اما ارتباطی بین درگیری لوب ها و نواحی عروقی با اسپاستیسیته دیده نشد. استنتاج: زمان نقش مهمی در بروز و تغییرات شدت اسپاستیسیته به دنبال سکته مغزی بازی می‌کند.

---

سابقه و هدف: استاتین ها یکی از پر مصرف ترین داروهای قلبی-عروقی هستند.کاهش عوارض جانبی این داروها در جلوگیری از شکست درمان اهمیت زیادی دارد. هدف از این مطالعه، بررسی پلی‌مورفیسم rs۴۱۴۹۰۵۶ ژن SLCO۱B۱، در بیماران مصرف‌کننده آتورواستاتین و ارتباط آن با وقوع میوپاتی در بیماران قلبی-عروقی ساکن غرب استان مازندران می‌باشد.
مواد و روش‌ها: نوع مطالعه توصیفی-مقطعی و جمعیت مورد مطالعه شامل ۱۶۱بیمار مصرف‌کننده آتورواستاتین بود، که در سال ۱۳۹۶ و ۱۳۹۷به درمانگاه قلب و عروق بیمارستان امام سجاد (ع) رامسر و بیمارستان شهید رجایی تنکابن مراجعه کردند. کلیه بیماران آتورواستاتین با دوز ۴۰ میلی‌گرم روزانه به مدت ۸ هفته دریافت کردند و تمامی مارکرهای لیپیدی بیماران و نیز سطح آنزیم کراتین فسفو کیناز (CPK) به عنوان معیاری از میوپاتی پس از طی دوره درمانی اندازه‌گیری شد. بعد از ۸ هفته، بیماران داروی آتورواستاتین را با دوز ۲۰ میلی‌گرم دریافت کردند و مجددا تمامی مارکرهای فوق اندازه‌گیری شد. در بررسی تعیین پراکندگی پلی‌مورفیسم rs۴۱۴۹۰۵۶ ژن SLCO۱B۱ از روش PCR-ARMS استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج این مطالعه نشان داد که کاهش دوز داروی آتورواستاتین توانست در میزان کلسترول تام و LDL تفاوت معنی‌داری ایجاد کند(۰۵/۰>P)، اما میانگین این تغییرات در بین ژنوتیپ‌های مختلف معنی‌دار نبوده است(۰۵/۰> P). درخصوص تری‌گلیسیرید، در بیماران با ژنوتیپ TC و در خصوص HDL در بیماران با ژنوتیپ CC، تغییر دوز دارو سبب ایجاد تفاوت‌های معنی‌دار شد شد(۰۵/۰>P). علاوه بر این، در بیماران دارای ژنوتیپCC ، درصد بیماران با CPK بالا، ۲ برابر بیماران با CPK نرمال بود.
استنتاج: نتایج مطالعه حاضر می‌تواند در پیش‌بینی بروز میوپاتی در بیماران دریافت‌کننده استاتین‌ها و جلوگیری از عوارض ناشی از آن‌ها نقش داشته باشد.