سابقه و هدف: روش رایج جهت تشخیص توکسوپلاسموزیس (Toxoplasmosis) تعیین آنتی بادی علیه توکسوپلاسما در سرم به کمک آزمون های سرولوژی می باشد. در مطالعات قبلی از آنتی ژن های دفعی - ترشحی به دست آمده از کشت انگل در محیط کشت RPMI استفاده شده است. در این مطالعه، انگل در مایع صفاق موش کوچک آزمایشگاهی کشت داده شد و از آنتی ژن های به دست آمده به عنوان آنتی ژن در طراحی کیت الیزای تشخیص آنتی بادی های ضد توکسوپلاسما استفاده شد.
مواد و روش ها: مایع صفاق موش سفید کوچک آزمایشگاهی که 3 روز قبل به طریق تزریق داخل صفاقی با تاکی زوئیت های توکسوپلاسما آلوده شده بود، کشیده شد و به میزان 750 ×gبه مدت 15 دقیقه سانتریفیوژ گردید. سپس رسوب سولفات آمونیوم اشباع (40 درصد) از مایع رویی آن تهیه و به عنوان ترکیب حاوی E/SAدر شرایط مناسب نگه داری شد. نمونه های سرم انسانی با استفاده از اسباب (kit) الیزا (رادیم IgG ساخت کشور ایتالیا) آزمایش و نمونه های منفی و حاوی IgG تعیین و با آزمون رنگ سنجی نیز تایید شدند سپس مجددا به روش الیزا با استفاده از ترکیب حاوی E/SA تهیه شده در این مطالعه آزمایش شدند.
یافته ها: با توجه به نتایج آزمایش، 32 نمونه حاوی IgG علیه توکسوپلاسما و 40 نمونه بدون آنتی بادی علیه توکسوپلاسما انتخاب شد. تحت شرایط مورد نظر در این مطالعه با 95 درصد اطمینان، نقطه برش آزمون الیزا برابر 0.78 تعیین گردید که جذب نوری سه عدد از نمونه های منفی بیش تر و جذب نوری 5 عدد از نمونه های حاوی IgG کم تر از نقطه برش به دست آمد. بنابراین حساسیت و ویژگی آزمون الیزا به ترتیب 84 و 92 درصد محاسبه گردید.
استنتاج: مطالعه حاضر نشان داد که مایع صفاق موش آلوده به توکسوپلاسما می تواند ترکیب مناسبی جهت به دست آوردن آنتی ژن های دفعی - ترشحی برای استفاده در روش های تشخیص سرولوژی توکسوپلاسموزیس باشد.

سابقه و هدف: در حالی که دیابت ملیتوس نوع 2 شایعترین فرم در بین انواع دیابتهاست، اما علت اصلی ایجاد آن هنوز ناشناخته است. عوامل ژنتیکی و محیطی زیادی را در ایجاد دیابت دخیل می دانند. سایتوکاینها از جمله عوامل مربوط به سیستم ایمنی می باشند که اثر آنها بر ایجاد دیابت به اثبات رسیده است. میزان بیان سایتوکینها در افراد و جوامع مختلف، متفاوت می باشد. طی مطالعات قبلی ثابت شده است که پلیمرفیسمهای موجود در ناحیه 874+ ژن اینترفرون - گاما و 590- ژن اینترلوکین -4 با میزان بیان این دو سایتوکین در ارتباط است. با توجه به این شواهد در این مطالعه به بررسی پلیمرفیسمهای موجود در این نواحی با بیماری دیابت تیپ 2 پرداخته شد.
مواد و روش ها: نمونه خون محیطی از 51 بیمار دیابتی نوع 2 و 50 نفر از افراد غیر دیابتی به همراه ضد انعقاد EDTA جمع آوری شد و DNA به روش salting out از خون محیطی جدا شد. پلیمرفیسمهای موجود در ناحیه 874+ ژن اینترفرون - گاما با روش ARMS-PCR و پلیمرفیسمهای موجود در ناحیه 590- ژن اینترلوکین -4 با روش PCR-RFLP بررسی شدند.
یافته ها: نتایج نشان داد که ژنوتیپ IFN-g TT در بیماران دیابتی نسبت به گروه کنترل افزایش داشت اما این اختلاف از لحاظ آماری معنی دار نبود بین تمام ژنوتیپهای IL-4 و گروه کنترل نیز هیچگونه اختلاف معنی داری پیدا نشد.
استنتاج: با توجه به نتایج این مطالعه و دیگر محققین به نظر می رسد که پلیمرفیسمهای موجود در ناحیه 590- ژن IL-4و ناحیه 874+ ژن IFN-g نمی تواند با این مطالعات در ارتباط باشند.

سابقه و هدف: بسیاری از سرطان ها یک شبکه قوی از کموکین ها و گیرنده های آنها از جمله کموکین های CCL3 (MIP-1a) ،CCL4 (MIP-1b) و CCL5 (RANTES) را بیان می کنند. این کموکین ها اعمال خود را از طریق گیرنده های CCR2 و CCR5 انجام می دهند. به دلیل اهمیت CCR5 در تومورها بررسی نقش این گیرنده در تومورها مهم به نظر می رسد. مطالعات نشان می دهد که نوعی جهش با نام جهش d32 در ژن CCR5 می تواند منجر به کاهش بیان و عملکرد این گیرنده شود. ما در این مطالعه به بررسی جهش شناخته شده d32 و متعاقب آن حذف 32 نوکلئوتیدی از این ژن در بیماران مبتلا به سرطان پستان پرداختیم.
مواد و روش ها: این مطالعه طی ماه های بهمن سال 1386 تا خرداد 1387 روی 36 بیمار با سرطان پستان و 100 نمونه کنترل و با کمک تکنیک Gap-PCR انجام شد. اطلاعات مربوط به سن، شغل و طبقه اجتماعی از طریق پرسش نامه و بررسی های آماری با کمک آزمون های T و کای - دو انجام شد.
یافته ها: بررسی ها در این جمعیت نشان داد که هیچکدام از بیماران مورد مطالعه دارای جهش CCR5-d 32 نبودند. نتایج ما همچنین نشان داد که 3 نفر از 100 نفر (3 درصد) گروه کنترل دارای فرم هتروزیگوت این جهش بودند.
استنتاج: مطالعه ما نشان داد که جهش CCR5-d 32 در بیماران مورد مطالعه مشاهده نشد. بنابراین به نظر می رسد که شاید این جهش در سرطان پستان نقشی نداشته باشد.

سابقه و هدف: عفونت نهفته هپاتیت B یک فرم بالینی از بیماری هپاتیت B می باشد که فرد قادر به پاکسازی کامل ویروس از بدن نمی باشد. محققین علت این امر را در تفاوتهای ژنتیکی و ایمونولوژیکی می دانند. سایتوکاینهایی مانند اینترلوکین 12 توانایی ایجاد تغییر در پاسخ ایمنی علیه را ویروس دارند. هدف ما در این مطالعه بررسی سطح سرمی اینترلوکین 12 در بیماران مبتلا به عفونت نهفته هپاتیت B بوده است.
مواد و روش ها: در این مطالعه ابتدا تعداد 3700 مورد پلاسما که از نظر HBsAg منفی بودند جمع آوری شد و سپس از نظر Anti-HBc مورد آزمایش قرار گرفتند سپس نمونه های HBsAg-/Anti-HBc+ از نظر وجود HBV-DNA با روش PCR مورد بررسی قرار گرفتند. نمونه های HBV-DNA مثبت به عنوان موارد عفونت نهفته هپاتیت B به همراه 100 فرد سالم از نظر میزان سطح سرمی اینترلوکین 12 با تکنیک الیزا مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته ها: نتایج این تحقیق نشان داد که دو گروه از نظر سطح سرمی اینترلوکین 12 با هم دارای تفاوت معنی دار آماری نمی باشند.
استنتاج: باتوجه به اینکه اینترلوکین 12 می بایست در طی عفونتهای ویروسی جهت مبارزه و ریشه کنی بیماری افزایش یابد، میتوان اینگونه نتیجه گرفت که شاید بیماران مبتلا به عفونت نهفته هپاتیت B در تولید مقادیر لازم و کافی از این سایتوکین دارای نقص می باشند و در نتیجه نمی توانند پاسخ ایمنی مناسب و کافی جهت مبارزه با هپاتیت B از خود نشان دهند.