---

سابقه و هدف: ویتامین Cو CoQ۱۰ به عنوان دو آنتی اکسیدان قوی شناخته می‌شوند. ما نقش محافظتی CoQ۱۰ و اسید اسکوربیک را در برابر ایسکمی- ریپرفیوژن بررسی کردیم. نهایتاً تأثیر درمانی این دو را با هم مقایسه کردیم. مواد و روش‌ها: ۳۵ سر موش سوری نر بالغ، نژاد balb-C به پنج گروه هفت تایی تقسیم شدند. شامل گروه سالم، ایسکمی کنترل، شم کنترل، گروه تحت درمان با CoQ۱۰ و گروه تحت درمان با ویتامین C بودند. در گروه‌های درمان، موش‌ها قبل از القای ایسکمی، باCoQ۱۰ و ویتامین C به مدت یک هفته درمان شدند. سپس ایسکمی القاء شد و بعد از کاهش التهاب موش‌ها مجدداً به مدت یک هفته تحت درمان با CoQ۱۰ و ویتامین C قرار گرفتند. از رنگ‌آمیزی نیسل برای شمارش سلول‌های نکروتیک و از کیت تانل برای بررسی آپوپتوز استفاده شد. در حالی که برای سنجش حافظه کوتاه مدت، تست‌های حافظه y-maze و شاتل باکس انجام شد. یافته‌ها: ریت بالای آپوپتوزی سدر گروه ایسکمی دیده شد. در گروه تحت درمان با این دو آنتی‌اکسیدان، مرگ سلول‌ها به مقدار قابل توجهی پایین‌تر ازگروه ایسکمی کنترل بود. بین دو گروه درمان، در گروه تحت درمان با CoQ۱۰ مرگ نورون‌ها کمتر از گروه تحت درمان با اسید اسکوربیک بود. نتایج تست‌های حافظه با نتایج تست‌های بافتی منطبق بود. استنتاج: با توجه به یافته‌های این مطالعه، مصرف این دو آنتی‌اکسیدان به مقدار قابل توجهی مرگ سلول‌ها و از دست دادن حافظه را کاهش داد. اما اثرات آنتی‌اکسیدانی CoQ۱۰ قوی‌تر از ویتامین C در این ناحیه از مغز بود.

---

سابقه و هدف: آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن I/R)) یکی از علل اساسی نارسایی کبدی طی جراحی‏ها می‏باشد. اندوتلین، مهمترین منقبض‏کننده‏ عروقی، دو نوع گیرنده ET_A و ET_B دارد که افزایش تعداد گیرنده B، با اتساع سینوزوییدها، التهاب و تخریب بافت کبد را کاهش می‏دهد. در این مطالعه اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس و بیان ژن گیرنده ET_B بافت کبد طی I/R گرم کبدی در رت بررسی شد.

مواد و روش‌ها: رت‏های نر ویستار به چهار گروه هشت تایی تقسیم شدند: به گروه SHAM سالین، به گروه DEX، دگزامتازون (mg/kg ۱۰)، به گروه I/R طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی سالین و به گروه DEX+IR دگزامتازون
(mg/kg ۱۰، ۶۰ دقیقه قبل ایسکمی و بلافاصله بعد از ریپرفیوژن به صورت تک دوز) تزریق شد. پس از ۱ ساعت ایسکمی و ۳ ساعت ریپرفیوژن، خون و بافت کبدی جمع­آوری شدند. برای ارزیابی بیان نسبی ژن ET_B، از real time PCR استفاده شد. میزان ALT، AST و هیالورونیک اسید (HA) در سرم اندازه‏گیری شدند.

یافته‌ها: میزان ALT، AST و HA در I/R افزایش معنی‏داری را نسبت به گروه SHAM نشان داد (۰۰۱/۰< p).
تزریق دگزامتازون در DEX+IR کاهش معنی‏دار را در مقدار سرمی شاخص‏های فوق در مقایسه با گروه  I/Rسبب شد (۰۰۱/۰< p). بیان ژن گیرنده ET_B با تزریق دگزامتازون کاهش یافت (۰۵/۰> p).

استنتاج: دگزامتازون بیان ژن گیرنده ET_B را طی I/R کبدی کاهش می‏دهد و سلول‏های پارانشیم و گلیکوکالیکس اندوتلیوم سینوزوییدی را در مقابل آسیب I/R محافظت می­کند. بنابراین دگزامتازون می‏تواند در کاهش آسیب ناشی از I/R کبدی نقش داشته باشد.

---

سابقه و هدف: آسیب‌های ایسکمی- ریپرفیوژن (I/R) کبدی، علت اصلی نارسایی کبد در جراحی‌های مختلف به خصوص پیوند کبد می‌باشد. از آن‌جایی که ROS علت عمده آسیب‌های کبدی است، به کارگیری آنتی‌اکسیدان‌ها برای کاهش این عوارض در اولویت قرار دارد. این مطالعه با هدف ارزیابی اثرات سیلیبینین بر آسیب‌های کلی بافت کبد و بیان ژن های eNOS و iNOS (نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی و القایی) طی I/R انجام پذیرفت.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، رت ها به چهار گروه هشت تایی، شامل گروه حامل (Vehicle) که رت‌ ها مورد عمل لاپارتومی قرار گرفته و حامل (DMSO۱۰%) دریافت کردند، گروه SILI که رت ‌ها همراه لاپاراتومی، سیلیبینین دریافت کردند، گروه I/R که رت ها مورد عمل I/R قرار گرفته و حامل دریافت کردند و گروه I/R+SILI که رت ها همزمان با I/R، سیلیبینین دریافت کردند، تقسیم شدند. سیلیبینین در گروه‌ها برای هر رت دو بار، هر بار با دوز mg/kg ۵۰ (I.P) تزریق گردید. پس از یک ساعت ایسکمی و ۵ ساعت ریپرفیوژن، نمونه‌های خون برای سنجش AST و ALT سرم و نمونه‌های کبد برای ارزیابی بیان ژن‌های eNOS و iNOS و بررسی‌های بافت شناسی جمع آوری شدند.
یافته‌ها: بین گروه های Vehicle و SILI در کلیه پارامتر ها، تغییر معنی داری مشاهده نشد (۰۵/۰p>). سطوح AST و ALT سرم در گروه I/R افزایش چشمگیری نسبت به گروه حامل داشت، که توسط سیلیبینین کاهش قابل توجهی پیدا کرد. همچنین آسیب های بافتی مشاهده شده در گروه I/R توسط سیلیبینین بهبود پیدا کرد. بیان ژن های iNOS و eNOS طی I/R به ترتیب افزایش و کاهش بارزی در مقایسه با گروه حامل داشت. درمان با سیلیبینین توانست بیان iNOS را کاهش دهد اما نتوانست اثر معنی داری روی بیان eNOS بگذارد(۰۵/۰p>).
استنتاج: سیلیبینین اثرات حمایتی روی کبد طی I/R از خود نشان داده و می‌تواند با کاهش بیان iNOS، از اثرات مضر آن بکاهد.
 

---

سابقه و هدف: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS)، یکی از شایع‌ترین اختلالات غدد درون‌ریز زنان در سنین تولیدمثل می‌باشد که با تغییرات درسطوح هورمون‌های جنسی همراه است. مطالعات نشان داده‌اند، تحمل قلب به آسیب ایسکمی- ریپرفیوژن می‌تواند تحت تاثیر هورمون‌های جنسی قرارگیرد. درمطالعه حاضر، میزان تحمل قلب در برابر آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن در مدل موش صحرایی مبتلا به PCOS در مقایسه با موش‌های صحرایی سالم (کنترل) مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش‌ها: موش‌های صحرایی به طور تصادفی به دو گروه آزمایشی و کنترل تقسیم شدند (۸ سر حیوان در هر گروه). قلب حیوانات در هر دو گروه (مدل مبتلا به PCOS و کنترل)، جدا شد و در دستگاه قلب ایزوله (لانگندورف) قرار گرفت. سپس در یک جریان رتروگرید در آئورت، با فشار ثابت (۷۵ mmHg) توسط بافر کربس- هنسلیت، پرفیوژن قلب صورت گرفت. با استفاده از بالون داخل بطنی، یک فشار برای اندازه‌گیری پارامترهای همودینامیکی قلب، به بطن چپ وارد شد و از طریق کاتتر، سیگنال‌های قلبی به سیستم پاورلب فرستاده و ثبت شدند. سپس داده‌ها تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها: قبل از ایسکمی- ریپرفیوژن، مقادیر پارامترهای همودینامیک قلب شامل ±dp/dt, HR, LVDP,RPP در حیوانات مدل PCOS در مقایسه با حیوانات کنترل افزایش داشت، اما از نظر آماری معنی‌دار نبود. بعد از ایسکمی- ریپرفیوژن، این پارامترها در مقایسه با گروه کنترل روند کاهشی داشتند، اگرچه این تفاوت‌ها از نظر آماری معنی‌دار نبودند.
استنتاج: مقاومت قلب در برابر آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن در مدل موش صحرایی PCOS و کنترل یکسان بود. این نتیجه می‌تواند به علت نقش محافظت‌کننده قلبی هورمون‌های جنسی از جمله استروژن‌ها باشد.