---

سابقه و هدف: علت شناسی نروپاتی دیابتی نامعلوم است. با این حال، تجمع تولیدات نهایی گلیکیشن، اختلال در عملکرد عروقی، فشار اکسیداتیو و تغییر در حمایت نروتروفیکی به عنوان فاکتورهای مهم در پیدایش این بیماری مورد توجه هستند. بنابراین، هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن BDNF در ریشه‌های حرکتی عصب سیاتیک موش های صحرایی دارای نروپاتی دیابتی است. مواد و روش‌ها: ۲۸ سر موش صحرایی از نژاد ویستار با میانگین توده بدنی ۲/۱۱±۲۷۱ گرم به طور تصادفی در چهار گروه دیابت کنترل، دیابت تمرین، سالم کنترل و سالم تمرین قرار گرفتند. جهت القا نروپاتی دیابتی، پس از ۱۲ ساعت ناشتایی، از روش تزریق درون صفاقی محلول STZ (mg/kg۴۵) استفاده گردید. دو هفته پس از تزریق STZ پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت شش هفته انجام گردید و ۲۴ ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی بافت برداری انجام شد. بیان ژن BDNF با استفاده از تکنیک Real time-PCR مورد ارزیابی قرار گرفت. برای تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی LSD استفاده گردید. یافته‌ها: نتایج نشان داد که دیابت باعث کاهش معنی‌دار در بیان ژن BDNF در بخش حرکتی ریشه‌های عصب سیاتیک گردید (۰۵/۰=p). با این حال، شش هفته تمرین استقامتی توانست این کاهش بیان BDNFناشی از دیابت را تا حدودی جبران کند (۰۵/۰=p)، اما نتوانست آن را به سطح گروه کنترل بازگرداند. بین گروه کنترل سالم و تمرین دیابتی اختلاف معنی‌داری وجود داشت (۰۱/۰=p). استنتاج: تحقیق حاضر نشان داد که دیابت می‌تواند باعث کاهش بیانBDNF در ریشه‌های حرکتی عصب سیاتیک گردد که تا حدودی با تمرین استقامتی قابل جبران است. در مجموع، نتایج این تحقیق می‌تواند نقطه روشنی بر اثبات فرضیه کاهش حمایت نروتروفیکی در نروپاتی دیابت باشد. رسول اسلامی۱ غزاله سرخ کمان زاده۲ عبدالرضا کاظمی۳ رضا قراخانلو۴ عبدالعلی بنایی فر۵

---

 سابقه و هدف: استرس پس از سانحه، اختلالی است که در برخی از افراد پس از مواجهه با واقعه تکان‌دهنده بروز می‌کند. در این بیماری عملکرد برخی سیستم‌های هورمونی و نوروترانسمیتری دچار اختلال می‌گردد. فعالیت جسمانی با القای اثرات مفید بر ساختار مغز باعث بهبود رفتارهای اضطرابی و افزایش میزان BDNF شده و اثرات مخرب برخی از بیماری‌های عصبی را کاهش می‌دهد. همواره موثرترین نوع ورزش که قادر به ایجاد تاثیر مثبتی بر سلامت جسم و روان باشد مورد بحث بوده است. این مطالعه با هدف بررسی اثر ورزش شدید و متوسط بر رت‌های نر و ماده سالم و مبتلا به PTSD، انجام پذیرفت.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، از روش SPS برای القا PTSD، در رت‌های نر و ماده نژاد ویستار (۲۵۰-۲۰۰ گرم) استفاده شد. مداخله به صورت ورزش تردمیل باشدت متوسط و شدید انجام شده و پس از۴ هفته تست اضطراب در EPM گرفته شد و سپس اندازه‌گیری میزان کورتیکوسترون در سرم و  BDNFدر بافت هیپوکمپ و سرم به روش الایزا انجام گردید.
یافته‌ها: نتایج این مطالعه نشان داد که SPS‌ منجر به افزایش اضطراب و کورتیکوسترون سرم و کاهش میزان BDNF هیپوکمپ در رت‌های نر و ماده می‌شود. ورزش با شدت متوسط قادر است فاکتورهای فوق را در رت‌های نر و ماده سالم و SPS بهبود بخشد، اما ورزش شدید تاثیر معناداری بر فاکتورهای فوق نداشت (۰/۹۹۹P=)،(۰/۹۹۹P=)،(۰/۹۹۶P=). هم‌چنین نتایج به دست آمده از دو جنس اختلاف معناداری نشان نداد (۱/۰۰۰P=)،(۰/۹۹۸P=)،(۰/۹۸۴P=).
استنتاج: ورزش با شدت متوسط می تواند یک نوع فعالیت فیزیکی مناسب برای کاهش اضطراب و افزایش BDNF هیپوکمپ باشد.
 

---

سابقه و هدف: استرسورهای غیرقابل پیش‌بینی، تغییراتی را درپارامترهای رفتاری مانند رفتارهای حرکتی و اکتشافی، تغذیه و رفتارهای جنسی و اضطرابی ایجاد می‌کنند. استرس منجر به آزادسازی کورتیکوستروئیدها شده و در نتیجه، موجب اختلال در عملکرد بخش‌های مختلف سیستم عصبی می‌گردد. کاهش در سطوح سیناپسی سروتونین و یا نوراپینفرین در بخش‌های مختلف مغز مانند قشر پره‌فرونتال و کاهش تولید BDNF در هیپوکامپ نیز ممکن است به عوارض ناشی از استرس کمک کند. PTSD (Posttraumatic stress disorder) در برخی از افراد پس از مواجهه با یک واقعه استرس‌زای شدید بروز می‌کند. درPTSD فعالیت و عملکرد بسیاری از سیستم‌های فیزیولوژیک دچار اختلال می شوند. فلوکستین با نام تجاری پروزاک، برای درمان اختلالات عصبی مانند افسردگی و اضطراب مورد استفاده قرار می‌گیرد و بازجذب سروتونین را از طریق مهار عملکرد ترانسپورتر سروتونین (SERT) در نورون‌ها مهار می‌کند. برخی مطالعات نشان داده‌اند جنس مؤنث به داروهای ضد افسردگی گروه SSRIs بهتر از جنس مذکر پاسخ می‌دهد که می‌تواند ناشی از تعامل بین مسیرهای استروژنی و سروتونرژیک باشد. BDNF یـک عضـو از خانواده نوروتروفین‌ها است و در تعدادی از بافت‌ها و سلول‌ها مانند مغز و خون بیان می‌شود، نقش آن در تعـدادی از اخـتلالات روانی، مانند دپرسیون، اضطراب، اخـتلال در خـوردن و PTSD مشخص شده است. SPS (single prolonged stress) به عنوان یک مدل حیوانی PTSD، باعث کاهش بیان mRNA مربوط به BDNF در هیپوکمپ رت‌ها شده و رفتارهای شبه اضطراب را ایجاد می‌کند. نقش اختلاف جنس در تاثیر ضدافسردگی‌ها و مداخلات کلینیکی در بیماری‌های روان‌پریشی نیز مطرح می‌باشد. هورمون‌های جنسی در زنان بر فارماکوکنتیک و اثر بخشی داروهای ضد افسردگی تاثیر می‌گذارند. زنان نسبت به مردان در سال‌های تولید مثلی پاسخ بهتری به داروی فلوکستین می‌دهند. با توجه به نتایج متفاوت در مورد اثر بخشی داروهای موثر در درمان بیماری‌های روانپریشی در دو جنس، این مطالعه با هدف بررسی پاسخگویی رت‌های نر و ماده مواجه شده با استرس به داوری فلوکستین، انجام پذیرفت.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، رت‌های نر و ماده نژاد ویستار با میانگین وزنی ۲۰۰-۲۵۰ گرم مورد استفاده قرار گرفت (به تعداد ۵۶ حیوان، ۸ گروه ۷ تایی). انتخاب تعداد حیوانات بر اساس مطالعات قبلی در این زمینه بوده است. پس از دوره مداخله دارویی، و انجام تست خاموشی ترس و اضطراب، حیوانات تحت بیهوشی عمیق کشته و نمونه خون جهت تهیه سرم برای اندازه‌گیری میزان  BDNFو کورتیکوسترون (به وسـیله کیـت الاایـزا شرکت  zeliboآلمـان و طبـق پروتکل کیت) جمع‌آوری گردید. کلیه آزمایشات طبق پروتُکُل کار با حیوانات آزمایشگاهی دانشگاه علوم پزشکی مازندران انجام شد. ایجاد PTSD از طریق  SPSدر سه مرحله انجام شد و مداخله دارویی، دوز دارو برای کلیه گروه‌ها ۱۰mg/kg/day به‌مدت ۴ هفته حل شده در آب آشامیدنی می‌باشد. ارزیابی رفتارهای شبه اضطراب با جعبه تاریک- روشن (L/D BOX)Light-dark box، ارزیابی توانایی فراموشی خاطرات آزاردهنده باآزمون خاموشی ترس و اندازه‌گیری BDNF و کورتیکوسترون در سرم به روش الایزا، انجام شد.
یافته‌ها:  در این مطالعه مشاهده شدکه رت‌های نر و ماده‌ایی که درمعرض single prolonged stress قرارگرفته بودند، کاهش خاموشی ترس وافزایش رفتارهای شبه اضطراب در تست جعبه تاریک- روشن و افزایش کورتیکوسترون سرم را نشان دادند. داروی فلوکستین منجر به افزایش درصد خاموشی ترس و کاهش تاخیر ورود به ناحیه روشن، مدت زمان حضور در ناحیه روشن و تعداد rearing و هم‌چنین کاهش کورتیکوسترون سرم به‌صورت معنی‌داری در هر دو جنس شد(۰/۰۵P<). تغییر میزان BDNF در دو جنس قبل و پس از استرس معنادار نبود.
استنتاج: مطالعه ما نشان داد که قرار گرفتن در معرض استرس منجر به آسیب‌های رفتاری و بیوشیمیایی در رت‌های نر و ماده می‌گردد. استفاده از داروی فلوکستین mg/kg ۱۰ به مدت ۴ هفته باعث بهبود آسیب‌های ناشی از استرس شد اما اختلاف معنا داری در پاسخگویی دو جنس به درمان فوق مشاهده نشد.

---

سابقه و هدف: عارضه استرس پس از تروما(PTSD) نوعی بیماری روانپریشی است که به دنبال جنگ، آزار و اذیت‌های دوران کودکی، تجاوز، حوادث و بلایای طبیعی چون زلزله، و سایر حوادث ناگوار زندگی به وجود می آید. این استرس‌ها می‌توانند باعث آسیب نواحی مختلف مغزی و در نتیجه رفتارهای مرتبط با این نواحی شوند. استرس مزمن منجر به تشدید فعالیت سلول‌های میکروگلیا و در نتیجه از دست دادن خارهای دندریتی در قشر پره فرونتال میانی و هیپوکمپ می‌شود. هم‌چنین تخریب شکل‌گیری حافظه به دنبال مواجهه با استرس مشاهده می‌گردد، لذا ناتوانی در جایگزینی خاطرات جدید به جای خاطرات آزار دهنده قبلی به‌وجود می‌آید. پاتوفیزیولوژی PTSD شامل تغییرات در مناطق و مدارهای آناتومیک خاص مغز است. آسیب به قشر جلوی مغز (PFC) می‌تواند مانع از فراموشی خاطرات نامناسب و آزار دهنده شود. PFC نقش مهمی در پاسخ‌های فیزیولوژیک مغز ایفا کرده و عملکرد لازم برای ایجاد پاسخ‌های آرام، منطقی و انعطاف‌پذیر را فراهم می‌کند. مطالعات نشان داده است که استرس حاد باعث تضعیف قشر پره فرونتال می‌شود. داروهای مرتبط با بیماری‌های روانپریشی دارای اثرات جانبی می‌باشند و احتمال برگشت بیماری در برخی از بیماران وجود دارد پیدا کردن راه‌های درمانی جدید با سودمندی بیش‌تر و کم‌ترین اثرات جانبی از اهمیت بسیار برخوردار است. ورزش به‌عنوان یک روش درمانی کمکی قادر به بهبود تغییرات ساختمانی و عملکردی ایجاد شده به‌وسیله استرس می‌باشد.
مواد و روش‌ها: در این آزمایش از موش‌های نر آزمایشگاهی نژاد ویستار و مدل حیوانی single prolonged stress به‌عنوان یه مدل معتبر برای القای PTSD استفاده شد. پس از انجام مداخله ورزشی با تردمیل به‌مدت ۴ هفته (ورزش اجباری با شدت متوسط) (دو هفته اول با سرعت ۱۰ متر بر دقیقه به مدت نیم ساعت در روز و دو هفته دوم با سرعت ۱۵ متر بر دقیقه به مدت نیم ساعت در روز و ۵ روز در هفته)، حافظه شناختی و خاموشی ترس به‌وسیله تست‌های رفتاری (ORMT و ٍExtinction) مورد ارزیابی قرار گرفت. سپس حیوانات تحت بیهوشی عمیق با کتامین و زایلازین و با استفاده از بی‌دردی کشته و مغزها خارج شده و هیپوکمپ جهت انجام مطالعات بافتی به روش رنگ‌آمیزی گلژی فیکس شد. قشر پره‌فرونتال نیز جهت اندازه‌گیری BDNF در ۸۰- درجه فریز گردید.
یافته‌ها: نتایج این بررسی نشان داد رت‌های مبتلا به PTSD کاهش خاموشی ترس به‌عنوان یک توانایی برای فراموشی خاطرات آزار دهنده و افزایش فریزینگ و کاهش حافظه شناختی و هم‌چنین کاهش میزان BDNF در قشر پره فرونتال و کاهش انشعابات دندریتی را نشان می‌دهند. برنامه ورزشی انتخاب شده قادر به بهبود معنی‌دار آسیب‌های رفتاری ایجاد شده (حافظه‌شناختی و خاموشی ترس و هم‌چنین کاهش رفتار فریزینگ به عنوان معیاری از ترس) و افزایش سطح BDNF در قشر پره‌فرونتال بود. هم‌چنین افزایش نسبی اشعابات دندریتی در هیپوکمپ پس از این پروتکول ورزشی مشاهده شد.
استنتاج: تاثیر یک دوره منظم ۴ هفته‌ایی از ورزش با شدت متوسط قادر است آسیب‌های ناشی از استرس اعمال شده توسط یک مدل حیوانی PTSD را بر ساختمان بافتی و عملکرد نواحی هیپوکمپ و قشر پره فرونتال بهبود ببخشیده و آسیب‌های وارده به حافظه شناختی و خاموشی ترس را کاهش دهد.