---

شناسایی می شود و QT نوعی آریتمی قلبی است که با طویل شدن فاصله Long QT (LQT) سابقه و هدف: سندرم منجر به مرگ های ناگهانی در افراد جوان می گردد. در اغلب موارد، اختلال در رپلاریزاسیون قلب منجر به طولانی شدن پتانسیل عمل و آریتمی می شود. چون کانال های یونی قلب با مصرف انرژی کار می کنند، اختلالات میتوکندری در آن ها است که در اکثر بیماری های قلبی به mtDNA از اهمیت خاصی برخوردار است . هدف این مطالعه، بررسی بخش هایی از عنوان نقاط داغ معرفی شده اند. و ۳۵ فرد سالم استخراج گردید . قطعات LQT ژنومی از نمونه های خون محیطی ۳۰ بیمار DNA : مواد و روش ها تکثیر شد. سپس غربال گری جهش ها با Polymerase Chain Reaction(PCR) با b و سیتوکروم tRNATrp-Ala-Asn-Glu ژنی انجام شد و نمونه هایی که دارای الگوی باندی متفاوت بودند،تعیین توالی شدند. SSCP استفاده از گلوتامیک اسید در یک بیمار با tRNA در T۱۴۶۸۷C یافته ها : در این مطالعه جهش هموپلا سمی و حفاظت شده در ۵ بیمار پیدا شدکه این جهش، اسیدآمینه ترئونین را C۱۴۷۶۶T سابقه سنکوب دیده شد . جهش هموپلاسمی دیگری در در ژن سیتوکروم G۱۴۸۳۸A با ایزولوسین در هفتمین اسید آمینه جایگزین می کرد. هم چنین جهش بی معنی و هتروپلاسمی پیدا شد که باعث تغییر اسید آمینه تریپتوفان در موقعیت ۳۱ به کدون انتهایی ختم می شود. b در قلب، جهش در ژن های میتوکندریایی ممکن است همراه با عوامل محیطی در ATP استنتاج: به دلیل اهمیت تولید نقش داشته باشند. LQT افزایش وخامت سندرم

---

سابقه و هدف: دیابت بارداری به افزایش گلوکز خون در دوران بارداری که برای اولین بار شروع یا تشخیص داده شود گفته می‌شود. آسیب میتوکندریایی و استرس اکسیداتیو بیش‌ترین اهمیت را در ایجاد عوارض دیابت دارند. نانوذرات سریم اکساید دارای خواص آنتی‌اکسیدانتی می‌باشد. در این مطالعه اثر محافظتی نانوسریا در جلوگیری از آسیب میتوکندری ایجاد شده به دنبال القاء دیابت بررسی شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه موش‌ها به پنج گروه کنترل، دیابتی، نانوسریا، دیابت + نانوسریا ، و دیابت + ویتامین E تقسیم شدند. دیابت با تزریق استرپتوزوتوسین (mg/kg IP ۶۰) القا شد. قند خون در روزهای ۱،۵،۱۰ و ۱۵ بارداری بررسی گردید. قندخون بالاتر از mg/dl۲۰۰ به عنوان دیابتی در نظر گرفته شد. در روز ۱۶ بارداری جنین‌ها با عمل سزارین خارج شده و میتوکندری آن‌ها با روش سانتریفیوژ متعدد جداسازی شد. سپس فاکتورهای استرس اکسیداتیو و آسیب میتوکندریایی اندازه‌گیری شدند. یافته‌ها: دیابت باعث افزایش معنی‌دار (۰۵/۰< p) تولید گونه‌های فعال اکسیژن، لیپید پراکسیداسیون و اکسیداسیون گلوتاتیون در میتوکندی‌های جدا شده از جنین مادر دیابتی شد. تجویز نانوسریا (mg/kg۶۰) به صورت معنی‌داری (۰۵/۰< p). باعث جلوگیری از بروز عوارض ناشی از دیابت بارداری در میتوکندری جنین موش‌ها شد. هم‌چنین عملکرد میتوکندری‌ها به صورت معنی‌داری در گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل کاهش پیدا کرد که تجویز نانوسریا باعث مهار معنی‌دار سمیت میتوکندریایی ناشی از دیابت گردید (۰۵/۰< p). استنتاج: نانوذرات سریم اکساید اثرات معنی‌داری را در جلوگیری از استرس اکسیداتیو و آسیب میتوکندریایی ناشی از دیابت بارداری نشان داد که می‌تواند جهت کاهش عوارض دیابت بارداری پیشنهاد گردد.

---

 سابقه و هدف: رسوراترول یک ترکیب طبیعی پلی‌فنلی است که در انگور و سایر منابع گیاهی یافت می‌شود و دارای خواص ضد رادیکال آزاد و آنتی‌اکسیدانی قوی است. هدف از این مطالعه بررسی اثر حفاظتی رسوراترول در برابر سمیت میتوکندریایی ناشی از پرفلوئورواکتانوئیک اسید در میتوکندری‌های جدا شده از کبد بود.
مواد و روش‌ها: میتوکندری‌ها با استفاده از روش سانتریفیوژ متعدد از بافت کبد تازه موش‌های صحرایی نر جدا شدند. سپس، میتوکندری‌های جدا شده به گروه‌های زیر تقسیم شدند: کنترل، پرفلوئورواکتانوئیک اسید (۱ میلی‌مولار)، پرفلوئورواکتانوئیک اسید به علاوه رسوراترول (۵۰، ۱۰۰ و ۲۰۰ میکرومولار) و پرفلوئورواکتانوئیک اسید به علاوه ویتامین ث (کنترل مثبت). سپس اثرات پرفلوئورواکتانوئیک اسید بر روی یک سری از پارامترهای میتوکندریایی از جمله فعالیت میتوکندری، تشکیل گونه‌های فعال اکسیژن، پراکسیداسیون لیپیدی، پروتئین کربونیل و محتوای گلوتاتیون ارزیابی شد. همه داده ها با استفاده از GraphPad Prism نسخه ۶ مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند.
یافته‌ها: پرفلوئورواکتانوئیک اسید سبب اختلال در عملکرد میتوکندری‌های ایزوله شده در کبد رت شد. تجویز رسوراترول به طور قابل توجهی اختلال عملکرد میتوکندریایی ناشی از پرفلوئورواکتانوئیک اسید را در میتوکندری‌های جدا شده از کبد کاهش داد.
استنتاج: رسوراترول اثر محافظتی در برابر سمیت کبدی ناشی از پرفلوئورواکتانوئیک اسید نشان داد که ممکن است به فعالیت آنتی‌اکسیدانی آن نسبت داده شود. بنابراین، می‌توان آن را به عنوان یک مکمل موثر در برابر استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندریایی ناشی از مواجهه پرفلوئورواکتانوئیک اسید در میتوکندری‌های جدا شده از کبد در نظر گرفت.