۹ نتیجه برای پرفیوژن
مهدی رسولی ، حمیدرضا عسگری ،
دوره ۱۸، شماره ۶۴ - ( ۳-۱۳۸۷ )
چکیده
سابقه و هدف: پرفیوژن کبد برای مطالعه متابولیسم ویژه در این ارگان و نیز تهیه هپاتوسیت به کار می رود. برای تهیه هپاتوسیت از کبد رات به طور کلی سه روش مکانیکی، شیمیایی و آنزیمی وجود دارد. هر سه روش دارای مزایا و معایب خاص می باشند. به نظر می رسد تلفیقی از هر سه روش منجر به آسیب کمتر غشا سلول و بازده بیش تر عمل می شود.
مواد و روش ها: در این مطالعه کبد در محل خود (in situe) کانوله می شود و بر اساس روش شیمیایی - آنزیمی در سه مرحله پرفیوز می گردد. در اولین مرحله کبد توسط مسیر تک مسیری باز توسط محلول کربس - رینگر فاقد کلسیم و منیزیم و حاوی شلاتور کلسیم (EDTA) به مدت ده دقیقه پرفیوز گردید. در دومین مرحله کبد توسط محلول کربس - رینگر فاقد کلسیم، منیزیم و شلاتور کلسیم برای شستشوی عروق کبد از شلاتور به مدت یک دقیقه دیگر پرفیوز می گردد. در سومین مرحله کبد توسط کربس - رینگر آنزیم کلاژناز (IU/mL ۲۰۰) به مدت نه دقیقه توسط سیستم دو مسیری بسته پرفیوز گردید. سلول های هپاتوسیت در غلظت ۷-۹×۱۰۶ cell/mL در محیط کربس - رینگر (بافر بیکربنات) در فلاسک های شیشه ای مخصوص تحت جو (O۲:CO۲, ۹۵:۵) انکوبه شدند. برای بررسی زنده بودن سلول های هپاتوسیت از تست های منع ورود رنگ (تریپان بلو) و از تست تراوش آنزیم سیتوزولی لاکتات دهیدروژناز (LDH) استفاده گردید.
یافته ها: سنجش فعالیت آنزیم لاکتات دهیدروژناز (LDH) به عنوان نشانگر مهم بخش سیتوزولی در سلول هپاتوسیت و محیط انکوباسیون در آغاز و پایان انکوباسیون نشان داد که در ابتدای انکوباسیون حدود ۹۲ درصد و در پایان انکوباسیون حدود ۸۸ درصد آنزیم در سلول احتباس شده و به ترتیب فقط ۸ درصد و ۱۲ درصد آنزیم از سلول ها به خارج تراوش شده است. بررسی میکروسکوپی سلول های هپاتوسیت نیز نشان دادند که سلول ها دارای غشا صاف، بدون چروکیدگی و پار گی و بدون واکوئل می باشند. هنگام رنگ آمیزی سلول ها با رنگ حیاتی تریپان بلو فقط در ۵ درصد سلول ها رنگ وارد سلول ها گردید.
استنتاج: یافته های این تحقیق نشان می دهند که تلفیق روش های مکانیکی، شیمیایی و آنزیمی موجب بهبود کیفیت جداسازی سلول های هپاتوسیت از کبد رات می گردد. به طوری که پرفیوژن کبد توسط شلاتور کلسیم به مدت ۱۰ دقیقه و سپس توسط آنزیم کلاژناز به مدت ۹ دقیقه موجب تولید حدود ۱۰ mL سلول با زنده بودن(Viability) بیش از ۹۰ درصد می گردد.
غلامحسین حسن شاهی ، جلال حسن شاهی، محمد زمانی، الهام حکیمی زاده، منصوره سلیمانی،
دوره ۲۲، شماره ۹۴ - ( ۹-۱۳۹۱ )
چکیده
سابقه و هدف: ویتامین Cو CoQ۱۰ به عنوان دو آنتی اکسیدان قوی شناخته می‌شوند. ما نقش محافظتی CoQ۱۰ و اسید اسکوربیک را در برابر ایسکمی- ریپرفیوژن بررسی کردیم. نهایتاً تأثیر درمانی این دو را با هم مقایسه کردیم.
مواد و روشها: ۳۵ سر موش سوری نر بالغ، نژاد balb-C به پنج گروه هفت تایی تقسیم شدند. شامل گروه سالم، ایسکمی کنترل، شم کنترل، گروه تحت درمان با CoQ۱۰ و گروه تحت درمان با ویتامین C بودند. در گروه‌های درمان، موش‌ها قبل از القای ایسکمی، باCoQ۱۰ و ویتامین C به مدت یک هفته درمان شدند. سپس ایسکمی القاء شد و بعد از کاهش التهاب موش‌ها مجدداً به مدت یک هفته تحت درمان با CoQ۱۰ و ویتامین C قرار گرفتند. از رنگ‌آمیزی نیسل برای شمارش سلول‌های نکروتیک و از کیت تانل برای بررسی آپوپتوز استفاده شد. در حالی که برای سنجش حافظه کوتاه مدت، تست‌های حافظه y-maze و شاتل باکس انجام شد.
یافته‌ها: ریت بالای آپوپتوزی سدر گروه ایسکمی دیده شد. در گروه تحت درمان با این دو آنتی‌اکسیدان، مرگ سلول‌ها به مقدار قابل توجهی پایین‌تر ازگروه ایسکمی کنترل بود. بین دو گروه درمان، در گروه تحت درمان با CoQ۱۰ مرگ نورون‌ها کمتر از گروه تحت درمان با اسید اسکوربیک بود. نتایج تست‌های حافظه با نتایج تست‌های بافتی منطبق بود.
استنتاج: با توجه به یافته‌های این مطالعه، مصرف این دو آنتی‌اکسیدان به مقدار قابل توجهی مرگ سلول‌ها و از دست دادن حافظه را کاهش داد. اما اثرات آنتی‌اکسیدانی CoQ۱۰ قوی‌تر از ویتامین C در این ناحیه از مغز بود.
امیر ولیزاده دیزجیکان، کسری قناعت، سهیل عزیزی، مجید ملک زاده شفارودی، عباس خنکدار طارسی،
دوره ۲۵، شماره ۱۳۴ - ( ۱۲-۱۳۹۴ )
چکیده
سابقه و هدف: آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن I/R)) یکی از علل اساسی نارسایی کبدی طی جراحیها می‌باشد. اندوتلین، مهمترین منقبضکننده عروقی، دو نوع گیرنده ETA و ETB دارد که افزایش تعداد گیرنده B، با اتساع سینوزوییدها، التهاب و تخریب بافت کبد را کاهش میدهد. در این مطالعه اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس و بیان ژن گیرنده ETB بافت کبد طی I/R گرم کبدی در رت بررسی شد.
مواد و روشها: رتهای نر ویستار به چهار گروه هشت تایی تقسیم شدند: به گروه SHAM سالین، به گروه DEX، دگزامتازون (mg/kg ۱۰)، به گروه I/R طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی سالین و به گروه DEX+IR دگزامتازون
(mg/kg ۱۰، ۶۰ دقیقه قبل ایسکمی و بلافاصله بعد از ریپرفیوژن به صورت تک دوز) تزریق شد. پس از ۱ ساعت ایسکمی و ۳ ساعت ریپرفیوژن، خون و بافت کبدی جمعآوری شدند. برای ارزیابی بیان نسبی ژن ETB، از real time PCR استفاده شد. میزان ALT، AST و هیالورونیک اسید (HA) در سرم اندازه‌گیری شدند.
یافته‌ها: میزان ALT، AST و HA در I/R افزایش معنی‌داری را نسبت به گروه SHAM نشان داد (۰۰۱/۰< p).
تزریق دگزامتازون در DEX+IR کاهش معنی‌دار را در مقدار سرمی شاخصهای فوق در مقایسه با گروه I/Rسبب شد (۰۰۱/۰< p). بیان ژن گیرنده ETB با تزریق دگزامتازون کاهش یافت (۰۵/۰> p).
استنتاج: دگزامتازون بیان ژن گیرنده ETB را طی I/R کبدی کاهش میدهد و سلول‌های پارانشیم و گلیکوکالیکس اندوتلیوم سینوزوییدی را در مقابل آسیب I/R محافظت میکند. بنابراین دگزامتازون می‌تواند در کاهش آسیب ناشی از I/R کبدی نقش داشته باشد.
وحید اکبری کردخیلی، ستاره زرپو، پونه یزدانی، عباس خنکدار طارسی،
دوره ۲۷، شماره ۱۵۵ - ( ۹-۱۳۹۶ )
چکیده
آسیب‌های ایسکمی ریپرفیوژن عامل عمده نارسایی‌های کبدی بعد از جراحی‌های مختلف نظیر بیوپسی، پیوند و جراحی تومور می‌باشد. مکانیسم آسیب‌زایی آن پیچیده و شامل تخلیه ATP، ادم سلولی، استرس اکسیداتیو، التهاب و آسیب‌های جریان خون عروق کوچک می‌باشد که می‌تواند در نهایت به مرگ سلول‌های کبدی، پاسخ التهابی سیستمیک، سندرم آسیب چند ارگان و حتی رد حاد پیوند منجر شود. شواهد زیادی وجود دارند که استفاده از دارو‌های ضد التهاب، باعث کاهش آسیب‌های ایسکمی-ریپرفیوژن می‌شوند. دگزامتازون یک کورتیکواستروئید صناعی می‌باشد که اثرات مفید آن روی ایسکمی-ریپرفیوژن بافت‌های مختلف به اثبات رسیده است. البته این دارو در شرایط پاتولوژیک مختلف برای مهار سیستم ایمنی به کار می‌رود. مکانیسم عمل آن در سلول‌های مختلف، متفاوت و شامل مهار NF-κB و AP-۱، مهار PLA۲ و آزادسازی آراشیدونیک اسید، تحریک ERK۱/۲ و SGK-۱می‌باشد. با این فرآیندها، دگزامتازون قادر به مهار تولید مازاد سایتوکاین‌های التهابی و فعال‌سازی لکوسیت‌ها می‌باشد. در این مقاله مروری سعی شد تا اثرات مفید دگزامتازون روی آسیب‌های ایسکمی-ریپرفیوژن کبد، توضیح داده شود.
احسان نبی پور، وحید اکبری کردخیلی، سهیل عزیزی، عباس خنکدار طارسی،
دوره ۲۸، شماره ۱۶۴ - ( ۶-۱۳۹۷ )
چکیده
سابقه و هدف: آسیب‌های ایسکمی- ریپرفیوژن (I/R) کبدی، علت اصلی نارسایی کبد در جراحی‌های مختلف به خصوص پیوند کبد می‌باشد. از آن‌جایی که ROS علت عمده آسیب‌های کبدی است، به کارگیری آنتی‌اکسیدان‌ها برای کاهش این عوارض در اولویت قرار دارد. این مطالعه با هدف ارزیابی اثرات سیلیبینین بر آسیب‌های کلی بافت کبد و بیان ژن های eNOS و iNOS (نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی و القایی) طی I/R انجام پذیرفت.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، رت ها به چهار گروه هشت تایی، شامل گروه حامل (Vehicle) که رت ها مورد عمل لاپارتومی قرار گرفته و حامل (DMSO۱۰%) دریافت کردند، گروه SILI که رت ها همراه لاپاراتومی، سیلیبینین دریافت کردند، گروه I/R که رت ها مورد عمل I/R قرار گرفته و حامل دریافت کردند و گروه I/R+SILI که رت ها همزمان با I/R، سیلیبینین دریافت کردند، تقسیم شدند. سیلیبینین در گروه‌ها برای هر رت دو بار، هر بار با دوز mg/kg ۵۰ (I.P) تزریق گردید. پس از یک ساعت ایسکمی و ۵ ساعت ریپرفیوژن، نمونه‌های خون برای سنجش AST و ALT سرم و نمونه‌های کبد برای ارزیابی بیان ژن‌های eNOS و iNOS و بررسی‌های بافت شناسی جمع آوری شدند.
یافته‌ها: بین گروه های Vehicle و SILI در کلیه پارامتر ها، تغییر معنی داری مشاهده نشد (۰۵/۰p>). سطوح AST و ALT سرم در گروه I/R افزایش چشمگیری نسبت به گروه حامل داشت، که توسط سیلیبینین کاهش قابل توجهی پیدا کرد. همچنین آسیب های بافتی مشاهده شده در گروه I/R توسط سیلیبینین بهبود پیدا کرد. بیان ژن های iNOS و eNOS طی I/R به ترتیب افزایش و کاهش بارزی در مقایسه با گروه حامل داشت. درمان با سیلیبینین توانست بیان iNOS را کاهش دهد اما نتوانست اثر معنی داری روی بیان eNOS بگذارد(۰۵/۰p>).
استنتاج: سیلیبینین اثرات حمایتی روی کبد طی I/R از خود نشان داده و می‌تواند با کاهش بیان iNOS، از اثرات مضر آن بکاهد.
سهیلا خدمتی، عادل حق نژاد آذر، جواد شادمان، حمداله پناهپور،
دوره ۲۸، شماره ۱۷۰ - ( ۱۲-۱۳۹۷ )
چکیده
سابقه و هدف: روغن کنجد با اثرات شناخته شده آنتی‌اکسیدانی و ضد التهابی، ممکن است بتواند اثرات محافطتی در برابر سکته مغزی ایجاد کند. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات تجویز روغن کنجد به عنوان مداخله درمانی بر حجم ضایعه و ادم مغزی در مدل آزمایشگاهی سکته مغزی در موش صحرایی انجام پذیرفت.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، ۳۰ سر موش صحرایی نر در سه گروه شم، ایسکمیک و ایسکمیک+ روغن کنجد (۲ میلی‌لیتر به ازای کیلوگرم وزن) مورد مطالعه قرار گرفتند. ایسکمی موضعی مغز به مدت ۶۰ دقیقه با استفاده از تکنیک انسداد شریان مغزی میانی ایجاد شد و ۲۴ ساعت پس از ایسکمی، حیوانات از نظر اختلالات حسی و حرکتی مورد ارزیابی قرار گرفتند. سپس حجم ضایعه و ادم مغزی در حیوانات مورد مطالعه اندازه گیری شد.
یافته‌ها: ایجاد ایسکمی مغزی در حیوانات گروه ایسکمیک سبب بروز اختلالات حرکتی شدید گردید و حجم ضایعه قابل توجهی، در نیمکره چپ مغز ایجاد شد. درمان با روغن کنجد ضمن بهبود اختلالات نورولوژیک به‌طور معنی‌داری در مقایسه با گروه کنترل حجم ضایعه و ادم مغزی را کاهش داد.
استنتاج: یافته های این مطالعه نشان داد که درمان با روغن کنجد ضمن کاهش حجم ضایعه و ادم مغزی سبب بهبود اختلالات نورولوژیک ناشی از آسیب ایسکمیک مغزی می‌شود.
مهسا نوروززاده، ناهید سراحیان، راضیه بیدهندی یارندی، فهیمه رمضانی تهرانی،
دوره ۳۰، شماره ۱۸۴ - ( ۲-۱۳۹۹ )
چکیده
سابقه و هدف: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS)، یکی از شایع‌ترین اختلالات غدد درون‌ریز زنان در سنین تولیدمثل می‌باشد که با تغییرات درسطوح هورمون‌های جنسی همراه است. مطالعات نشان داده‌اند، تحمل قلب به آسیب ایسکمی- ریپرفیوژن می‌تواند تحت تاثیر هورمون‌های جنسی قرارگیرد. درمطالعه حاضر، میزان تحمل قلب در برابر آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن در مدل موش صحرایی مبتلا به PCOS در مقایسه با موش‌های صحرایی سالم (کنترل) مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روشها: موش‌های صحرایی به طور تصادفی به دو گروه آزمایشی و کنترل تقسیم شدند (۸ سر حیوان در هر گروه). قلب حیوانات در هر دو گروه (مدل مبتلا به PCOS و کنترل)، جدا شد و در دستگاه قلب ایزوله (لانگندورف) قرار گرفت. سپس در یک جریان رتروگرید در آئورت، با فشار ثابت (۷۵ mmHg) توسط بافر کربس- هنسلیت، پرفیوژن قلب صورت گرفت. با استفاده از بالون داخل بطنی، یک فشار برای اندازه‌گیری پارامترهای همودینامیکی قلب، به بطن چپ وارد شد و از طریق کاتتر، سیگنال‌های قلبی به سیستم پاورلب فرستاده و ثبت شدند. سپس داده‌ها تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها: قبل از ایسکمی- ریپرفیوژن، مقادیر پارامترهای همودینامیک قلب شامل ±dp/dt, HR, LVDP,RPP در حیوانات مدل PCOS در مقایسه با حیوانات کنترل افزایش داشت، اما از نظر آماری معنی‌دار نبود. بعد از ایسکمی- ریپرفیوژن، این پارامترها در مقایسه با گروه کنترل روند کاهشی داشتند، اگرچه این تفاوت‌ها از نظر آماری معنی‌دار نبودند.
استنتاج: مقاومت قلب در برابر آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن در مدل موش صحرایی PCOS و کنترل یکسان بود. این نتیجه می‌تواند به علت نقش محافظت‌کننده قلبی هورمون‌های جنسی از جمله استروژن‌ها باشد.
محمدرضا روئینی، نوید نیشابوری نژاد، علیرضا فرومدی، هدی لواسانی، یلدا حسین زاده اردکانی،
دوره ۳۰، شماره ۱۸۷ - ( ۵-۱۳۹۹ )
چکیده
سابقه و هدف: این پژوهش در راستای بررسی اثرات مهاری اکستاسی (MDMA) بر روی فعالیت آنزیمی سیتوکروم ۲C۱۹ کبدی که یکی از آنزیم‌های مهم کبدی در پروسه متابولیسم طیف وسیعی از داروها می‌باشد، با استفاده از امپرازول به عنوان نشانگر فعالیت آنزیم (پروب) سیتوکروم ۲C۱۹ و روش پرفیوژن کبد ایزوله شده موش صحرایی انجام گردید.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، از ۲۰ موش صحرایی نر از نژاد Sprague-Dawley با وزن ۲۵۰ الی ۳۰۰ گرم استفاده شد. پس از ایزوله نمودن کبد حیوان، امپرازول با غلظت ۴۰۰ میکرومولار عبور داده شده و غلظت امپرازول و متابولیت آن تعیین شد. سپس کبد با بافر پرفیوژن شستشو داده شده و MDMA با غلظت ۳۰۰ نانوگرم در میلی‌لیتر به صورت یکطرفه از همان کبد برای مدت ۳۰ دقیقه عبور داده شد. در مرحله بعد و متعاقب شستشوی مجدد کبد با بافر پرفیوژن، امپرازول برای بار دوم از کبد عبور داده شده و نسبت متابولیکی پس از مواجهه با MDMA تعیین گردید. این فرآیند در گروه دیگری از حیوانات با غلظت ۶۰۰ نانوگرم در میلی‌لیتر از MDMA نیز تکرار شد.
یافته‌ها: تحلیل داده‌های حاصل از نمونه‌های سه فاصله زمانی پایانی پس از مواجهه کبد با MDMA به ترتیب
نشانگر ۶/۲۶ درصد و ۶/۲۰ درصد کاهش در میزان نسبت متابولیکی امپرازول در دو غلظت ۳۰۰ و ۶۰۰ نانوگرم در میلی‌لیتر از ماده بود.
استنتاج: با توجه به نتایج این مطالعه، مواجهه کبد با MDMA می‌تواند موجب کاهش معنی‌دار در فعالیت سیتوکروم ۲C۱۹ شود. برای بررسی دقیق تر این موضوع نیاز به مطالعات بیش‌تر می‌باشد.
محمدرضا حبیبی، امیر سره بندی، آریا سلیمانی، جمشید یزدانی چراتی، ولی اله حبیبی، سیدمحمود نورایی، مسعود دارائی،
دوره ۳۳، شماره ۱ - ( ۸-۱۴۰۲ )
چکیده
سابقه و هدف: علی‌رغم وجود استراتژی‌های محافظت قلبی در برابر آسیب ایسکمی/پرفیوژن مجدد به دنبال جراحی پیوند بای‌پس شریان کرونر (CABG)، همچنان عوارض آن وجود دارد؛ لذا، مطالعه حاضر با هدف تعیین اثر محافظت قلب پروپوفول در برابر آسیب ایسکمی/پرفیوژن مجدد به دنبال CABG انجام شد.
مواد و روشها: در این مطالعه‌ی کارآزمایی بالینی دوسوکور، ۷۰ بیمار تحت CABG بستری در بیمارستان فوق‌تخصصی فاطمه زهرا واقع در شهر ساری، در سال ۱۳۹۷، در دو گروه القای بیهوشی با ترکیب پروپوفول، میدازولام، فنتانیل و اترا و القای بیهوشی با نسدونال، میدازولام، فنتانیل و اترا ارزیابی شدند. اطلاعات ثبت‌شده در چک‌لیست توسط نرم‌افزار SPSS با آزمون‌های آماری توصیفی و تحلیلی، تجزیه‌وتحلیل شدند.
یافته‌ها: افزایش سطح کراتینین و پروتئین واکنشی C در هر دو گروه موردمطالعه، از زمان باز کردن کلامپ آئورت تا ۱۵ دقیقه پس از آن و کاهش میزان کسر جهشی بطنی از قبل از جراحی تا ۴۸ ساعت پس از آن، مشاهده شد (۰/۰۵ > P). سطح افزایش تروپونین تنها در گروه القای بیهوشی با پروپوفول، میدازولام، فنتانیل و اترا گزارش شد (۰/۰۴=P).
استنتاج: باتوجه‌به سطوح افزایش‌یافته‌ی کراتینین، تروپونین و پروتئین واکنشی C و کاهش میزان کسر جهشی بطنی در گروه ترکیب پروپوفول، این دارو در کاهش آسیب ایسکمی/پرفیوژن مجدد نسبت به ترکیب نسدونال برتری ندارد.
mazums.ac.ir