دوره 35، شماره 244 - ( اردیبهشت 1404 )
جلد 35 شماره 244 صفحات 26-15 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Azarbarz N, Asadi-Fard Y, Sheykhi H, Khorsandi L. Protective Effects of Naringenin Against Sodium Arsenite-Induced Hepatic Injury in Mice via Nrf2 Signaling. J Mazandaran Univ Med Sci 2025; 35 (244) :15-26
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-21693-fa.html
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-21693-fa.html
آذربرز نسترن، اسدی فرد یوسف، شیخی حنا، خرسندی لعیاسادات. بررسی اثرات محافظتی نارینجنین در آسیب کبدی ناشی از آرسنیت سدیم در موش کوچک آزمایشگاهی از طریق مسیر سیگنالینگ Nrf2. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران. 1404; 35 (244) :15-26
چکیده: (295 مشاهده)
سابقه و هدف: آرسنیت سدیم (SA) به عنوان یک آلاینده معدنی رایج در آب آشامیدنی شناخته می‌شودکه تأثیرات قابل توجهی بر سیستم‌های قلبی عروقی، نورواندوکرین، ادراری و گوارشی دارد. نارینجنین (NG) یک فلاونوئید با خواص آنتی‌اکسیدانی و ضد التهابی است که می‌تواند از آسیب کبدی ناشی از عوامل مختلف جلوگیری کند. این مطالعه با هدف بررسی نقش محافظتیNG در برابر آسیب کبدی ناشی از SA در موش کوچک آزمایشگاهی، انجام پذیرفت.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 28 سر موش سوری به چهار گروه، (I) کنترل، (II ) NG (50 میلی‌گرم بر کیلوگرم )، (III) SA (40 میلی‌گرم در لیتر) و (IV ) SA+NG، تقسیم شدند. NG و SA به مدت 5 هفته به حیوانات داده شدند و به صورت خوراکی تجویز شدند. تغییرات بافت‌شناسی، آنزیم‌های کبدی (ALT, AST)، استرس اکسیداتیو(MDA, SOD, CAT) و نشانگرهای التهابی (Nrf2, NF-kB) با استفاده از روش‌های بیوشیمیایی و بافت‌شناسی ارزیابی شدند. داده‌ها با نرم‌افزار SPSS و آزمون‌هایANOVA یک‌طرفه و Tukey's تحلیل شدند.
یافته‌ها: SA باعث آسیب بافت کبد از طریق افزایش قابل توجهی در نفوذ سلول‌های التهابی و تجمع گلبول‌های قرمز (001/0P < ) و افزایش سطح آنزیم‌های آلانین ترانس آمیناز (ALT) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) شد (05/0P <). SA به طور معنی‌داری بیان فاکتور هسته‌ای کاپا B را افزایش داد و بیان فاکتور 2 مرتبط با اریتروئید (Nrf2) را کاهش داد. NG به طور معنی‌داری تولید آنزیم‌های ALT و AST را کاهش داد. NG تغییرات بافتی و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی را معکوس و هم‌چنین سطوح فعالیت کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز و بیان Nrf2 را افزایش داد.
استنتاج: SA باعث ایجاد سمیت کبدی با افزایش استرس اکسیداتیو و پاسخ‌های التهابی شد. تجویز NG به‌طور مؤثری اثرات مضر عدم تعادل مسیرهای اکسیداتیو و آنتی‌اکسیدانی و تغییرات هیستوپاتولوژیکی مشاهده شده در موش‌های مسموم با SA را کاهش داد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 28 سر موش سوری به چهار گروه، (I) کنترل، (II ) NG (50 میلی‌گرم بر کیلوگرم )، (III) SA (40 میلی‌گرم در لیتر) و (IV ) SA+NG، تقسیم شدند. NG و SA به مدت 5 هفته به حیوانات داده شدند و به صورت خوراکی تجویز شدند. تغییرات بافت‌شناسی، آنزیم‌های کبدی (ALT, AST)، استرس اکسیداتیو(MDA, SOD, CAT) و نشانگرهای التهابی (Nrf2, NF-kB) با استفاده از روش‌های بیوشیمیایی و بافت‌شناسی ارزیابی شدند. داده‌ها با نرم‌افزار SPSS و آزمون‌هایANOVA یک‌طرفه و Tukey's تحلیل شدند.
یافته‌ها: SA باعث آسیب بافت کبد از طریق افزایش قابل توجهی در نفوذ سلول‌های التهابی و تجمع گلبول‌های قرمز (001/0P < ) و افزایش سطح آنزیم‌های آلانین ترانس آمیناز (ALT) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) شد (05/0P <). SA به طور معنی‌داری بیان فاکتور هسته‌ای کاپا B را افزایش داد و بیان فاکتور 2 مرتبط با اریتروئید (Nrf2) را کاهش داد. NG به طور معنی‌داری تولید آنزیم‌های ALT و AST را کاهش داد. NG تغییرات بافتی و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی را معکوس و هم‌چنین سطوح فعالیت کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز و بیان Nrf2 را افزایش داد.
استنتاج: SA باعث ایجاد سمیت کبدی با افزایش استرس اکسیداتیو و پاسخ‌های التهابی شد. تجویز NG به‌طور مؤثری اثرات مضر عدم تعادل مسیرهای اکسیداتیو و آنتی‌اکسیدانی و تغییرات هیستوپاتولوژیکی مشاهده شده در موش‌های مسموم با SA را کاهش داد.
نوع مطالعه: پژوهشي-کامل |
موضوع مقاله:
بهداشت محیط زیست
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
Articles Copyright © The Author(s). Owned by Mazandaran University of Medical Sciences.
تماس با ما
ساری- میدان معلم- ساختمان شماره2 دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی مازندران- طبقه سوم- معاونت تحقیقات و فناوری- دفترمجله
تلفن: 01134484874
پست الکترونیکی : jmums
mazums.ac.ir
