دوره 36، شماره 257 - ( خرداد 1405 )
جلد 36 شماره 257 صفحات 15-3 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Shahi Y, Esmaeili-Bandboni A, Ghorbani-Anarkooli M, Mobayen M, Zaminy A, Asgari M. Protective Effects of Hemin on Adipose-Derived Mesenchymal Stem Cell Survival and Apoptosis under In Vitro Oxidative Stress. J Mazandaran Univ Med Sci 2026; 36 (257) :3-15
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-22667-fa.html
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-22667-fa.html
شاهی یگانه، اسمعیلی بندبونی عقیل، قربانی انارکولی مرجان، مبین محمدرضا، زمینی آرش، عسگری مهرداد. بررسی اثرات محافظتی هِمین بر بقا و آپوپتوز سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از چربی در شرایط تنش اکسیداتیو آزمایشگاهی. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران. 1405; 36 (257) :3-15
یگانه شاهی 
، عقیل اسمعیلی بندبونی ، مرجان قربانی انارکولی ، محمدرضا مبین ، آرش زمینی ، مهرداد عسگری*
، عقیل اسمعیلی بندبونی ، مرجان قربانی انارکولی ، محمدرضا مبین ، آرش زمینی ، مهرداد عسگری*
چکیده: (265 مشاهده)
سابقه و هدف: استرس اکسیداتیو بقای سلولهای بنیادی مزانشیمی را پس از پیوند محدود میکند. فعالسازی مسیر هماکسیژناز-۱ Heme Oxygenase-1 (HMOX1) یک مکانیسم کلیدی محافظتی است. این مطالعه با هدف، ارزیابی اثر محافظتی هِمین (Hemin) بهعنوان القاگر HMOX1 بر سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی انسانی (Human Adipose-Derived Mesenchymal Stem Cells; hADSCs) در مواجهه با استرس اکسیداتیو ناشی از هیدروژن پراکسید (H₂O₂)، انجام پذیرفت.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی– آزمایشگاهی، سلولهای hADSC جدا و شناسایی شدند. سلولها با غلظتهای غیرسمی هِمین (۱۰، ۲۰ و ۲۵ میکرومولار) پیشتیمار شده و سپس با ۳۰۰ میکرومولار (IC₅₀) H₂O₂ به مدت ۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت تیمار شدند. بقای سلولی با آزمون MTT ارزیابی شد. تغییرات آپوپتوتیک با رنگآمیزی DAPI و آکریدین اورنج/پروپیدیوم یدید (AO/PI) بررسی گردید. بیان ژن HMOX1 با روش Real-time RT-PCR (Real-time polymerase chain reaction) اندازهگیری شد.
یافتهها: IC₅₀ H₂O₂ برابر ۳۰۰ میکرومولار بود. غلظتهای بالاتر از ۲۵ میکرومولار هِمین سمی بودند. پیشتیمار با هِمین (۱۰، ۲۰ و ۲۵ میکرومولار) بقای سلولی را افزایش داده و سمیت H₂O₂ را کاهش داد. DAPI کاهش آپوپتوز و AO/PI بهبود مورفولوژی و کاهش سلولهای مرده را نشان داد (بهویژه در ۲۰ و ۲۵ میکرومولار). بیشترین اثر محافظتی در ۲۵ میکرومولار در ۴۸ و ۷۲ ساعت دیده شد. بیان HMOX1 در گروههای تیمار شده با هِمین بهطور معناداری بیشتر از گروه استرس اکسیداتیو بود.
استنتاج: هِمین با القای بیان HMOX1 میتواند بقای hADSCs را افزایش داده و آپوپتوز القا شده توسط استرس اکسیداتیو را کاهش دهد. این نتایج، هِمین را بهعنوان یک عامل محافظت کننده سلولی بالقوه برای بهبود کارایی درمانهای مبتنی بر سلولهای بنیادی معرفی میکند.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی– آزمایشگاهی، سلولهای hADSC جدا و شناسایی شدند. سلولها با غلظتهای غیرسمی هِمین (۱۰، ۲۰ و ۲۵ میکرومولار) پیشتیمار شده و سپس با ۳۰۰ میکرومولار (IC₅₀) H₂O₂ به مدت ۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت تیمار شدند. بقای سلولی با آزمون MTT ارزیابی شد. تغییرات آپوپتوتیک با رنگآمیزی DAPI و آکریدین اورنج/پروپیدیوم یدید (AO/PI) بررسی گردید. بیان ژن HMOX1 با روش Real-time RT-PCR (Real-time polymerase chain reaction) اندازهگیری شد.
یافتهها: IC₅₀ H₂O₂ برابر ۳۰۰ میکرومولار بود. غلظتهای بالاتر از ۲۵ میکرومولار هِمین سمی بودند. پیشتیمار با هِمین (۱۰، ۲۰ و ۲۵ میکرومولار) بقای سلولی را افزایش داده و سمیت H₂O₂ را کاهش داد. DAPI کاهش آپوپتوز و AO/PI بهبود مورفولوژی و کاهش سلولهای مرده را نشان داد (بهویژه در ۲۰ و ۲۵ میکرومولار). بیشترین اثر محافظتی در ۲۵ میکرومولار در ۴۸ و ۷۲ ساعت دیده شد. بیان HMOX1 در گروههای تیمار شده با هِمین بهطور معناداری بیشتر از گروه استرس اکسیداتیو بود.
استنتاج: هِمین با القای بیان HMOX1 میتواند بقای hADSCs را افزایش داده و آپوپتوز القا شده توسط استرس اکسیداتیو را کاهش دهد. این نتایج، هِمین را بهعنوان یک عامل محافظت کننده سلولی بالقوه برای بهبود کارایی درمانهای مبتنی بر سلولهای بنیادی معرفی میکند.
واژههای کلیدی: هِمین (Hemin )، هماکسیژناز-۱ (Heme oxygenase-1، HMOX1)، سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی انسانی (Human adipose-derived mesenchymal stem cells، hADSCs)، استرس اکسیداتیو، محافظت سلولی، آپوپتوز
نوع مطالعه: پژوهشي-کامل |
موضوع مقاله:
بيولوژي
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
Articles Copyright © The Author(s). Owned by Mazandaran University of Medical Sciences.
تماس با ما
ساری- میدان معلم- ساختمان شماره2 دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی مازندران- طبقه سوم- معاونت تحقیقات و فناوری- دفترمجله
تلفن: 01134484874
پست الکترونیکی : jmums
mazums.ac.ir
