آکانتامبا آمیب آزادزی و از پاتوژنهای فرصتطلب برای انسانها و حیوانات است. پروگنوز آن به شدت ضعیف است و نیاز به تشخیص سریع و درمان موفقیت آمیز دارد. دو فاز در چرخه زندگی آن وجود دارد: فرم تروفوزوئیت فعال و کیست دو جداره مقاوم. این جنس آمیب عامل دو بیماری در انسان است: کراتیت آکانتامبائی و آنسفالیت آمیبی گرانولوماتوز. کیستهای آکانتامبا اغلب بعد از درمان زنده میمانند و منجر به عودهای جدی و مکرر عفونت میشوند. مقاومت کیستهای دو جداره اساساً به دلیل مولکولهای سلولز حاضر در در دیواره داخلی کیستهاست. بنابراین تخریب سلولز یا مهار سنتز سلولز، یک استراتژی بالقوه در درمان مؤثر آکانتامبا پیشنهاد میشود. در این مطالعه مروری غیرنظامند، سعی داریم با مروری بر ساختار سلولز، نقش آن را در ساختار اسکلتی و همچنین فعالیتهای فیزیکوشیمیایی این تک یاخته به عنوان تارگت جدید دارویی جهت درمان عفونتهای آکانتامبایی معرفی نماییم. در مجموع تخریب دیواره سلولز، آمیب را حساس به داروهای شیمیایی خواهد ساخت و حداقل مانع آنکیسته شدن (encystment) آکانتامبا میشود، بنابراین از عود عفونت جلوگیری مینماید. علاوه بر این، مهارکنندههای سلولز منجر میشوند که داروهای رایج علیه آکانتامبا در غلظت و زمان پایینتر از حد معمول اثر نمایند. بنابراین استفاده از ترکیبات یا داروهایی که مانع سنتز سلولز شوند، میتوانند روش درمانی جدید و مناسبی برای عفونتهای آکانتامبایی باشند.
بازنشر اطلاعات | |
![]() |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |