مهدی رسولی، یاسر جعفری خطایلو، جواد اشرفی هلان،
دوره ۲۸، شماره ۱۶۱ - ( خرداد ۱۳۹۷ )
چکیده
سابقه و هدف: تخریب سلولهای بتای تولید کننده انسولین به واسطه سلولهای T باعث ایجاد دیابت نوع یک (T۱D) میشود. از آنجایی که کاربنوکسولون دارای اثرات محافظت سلولی و ضد التهابی است و نشان داده شده که قادر به سرکوب سلولهای TH۱۷ موثر در پاتوژنز T۱D میباشد، لذا در این مطالعه اثر کاربنوکسولون در بیماری T۱D در موشهای C۵۷BL/۶ بررسی شده است.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، تعداد ۴۰ سر موش نر خالص C۵۷BL/۶ به صورت تصادفی به ۴ گروه تقسیم کرده و در ۳ گروه از موشها با استرپتوزوتوسین دیابت القا شد. یک گروه کنترل مثبت و دو گروه دریافت کننده mg/kg/day ۵۰ کاربنوکسولون، به طوری که در یک گروه ۷ دز و در دیگری ۵ دز دارو به صورت داخل صفاقی تزریق شد و سپس ۷ و ۱۴ روز پس از القای بیماری به بررسی میزان قند خون ناشتا (FBS)، سایتوکینهای پیش التهابی IL-۱β، IL-۶ و TNF-α و تغییرات پاتولوژیک پانکراس در طی سیر بیماری پرداخته شد.
یافتهها: نتایج به دست آمده نشان داد که کاربنوکسولون باعث افزایش میزان IL-۱β، IL-۶، TNF-α و FBS شده و نفوذ سلول های التهابی به جزایر پانکراس را افزایش میدهد که معنیدار بود (۰۵/۰< p).
استنتاج: به نظر میرسد که کاربنوکسولون با افزایش میزان سایتوکاینهای پیش التهابی باعث شکستن تعادل Th۱۷/Treg شده، تعداد سلولهای Th۱۷ افزایش یافته در نتیجه باعث ایجاد اثرات سمی روی سلولهای بتای پانکراس شده و بر شدت بیماری افزوده است.