---

سابقه و هدف: استامینوفن یک داروی متداول ضد درد و تب است که در دوزهای بالا منجر به نکروز کبدی و کلیوی در انسان و حیوان می‌گردد. شاهی گیاهی با ترکیبات فلاوونوئیدی، آلکالوئیدی و خواص آنتی‌اکسیدانی است. در تحقیق حاضر، اثر محافظت کبدی عصاره هیدروالکلی شاهی در مسمومیت کبدی ناشی از استامینوفن مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش‌ها: ۴۲ سر رت نر در ۶ گروه ۸ تایی به طوری تقسیم شدند که به گروه اول (شاهد) و گروه دوم (مسموم) روز اول و دوم ساعت ۸ صبح و ۴ عصر حلال دارو ولی به گروه‌های سوم، چهارم و پنجم به ترتیب عصاره شاهی را در دوزهای۲۰۰، ۵۰۰ و ۱۰۰۰ میلی گرم برکیلوگرم وزن بدن داده شد و به گروه ششم (کنترل مثبت) سیلیمارین به میزان mg/kg ۲۰۰ داده شد. سپس در روز دوم ساعت ۱۰ صبح به تمامی گروه‌ها به جز گروه شاهد به میزان mg/kg۴۰۰ استامینوفن به صورت خوراکی داده شد. پس از ۲۴ ساعت جهت اندازه‌گیری ALP (آلکالن فسفاتاز)، GPT (گلوتامات پیروات ترانس آمیناز)، GOT (گلوتامات اگزالواستات ترانس آمیناز)، مالون دی آلدئید (MDA) و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی سرم تهیه شد. بخشی از کبد جهت اندازه‌گیری فعالیت آنزیم کاتالاز و مطالعات هیستوپاتولوژیکی برداشته شد. از آزمون ANOVA ‌یک طرفه جهت آنالیز میانگین متغیرها در گروه‌ها استفاده شد. برای مقایسه گروه‌ها به صورت دو به دو از آزمونTukey استفاده گردید. یافته‌ها: ALP، GPT، GOTو MDA سرم در گروه‌های دریافت کننده عصاره شاهی نسبت به گروه استامینوفن بدون درمان به میزان معنی‌داری کاهش یافت (۰۰۱/۰p<). در مورد GPT و ALP این کاهش وابسته به دوز عصاره بود. ظرفیت آنتی‌اکسیدانی سرم و سطح کاتالاز کبدی در گروه‌های دریافت‌کننده عصاره شاهی و گروه سلیمارین به طور معنی‌داری (۰۰۱/۰p<) نسبت به گروه استامینوفن بدون درمان افزایش یافت. از نظرهیستوپاتولوژیک نیز، نکروز و ارتشاح لنفوسیتی درکبد گروه‌های دریافت‌کننده عصاره شاهی و گروه سلیمارین کاهش یافته بود. استنتاج: نتایج نشان می‌دهند که عصاره هیدروالکلی شاهی در بهبود مسمومیت کبدی حاد ناشی از استامینوفن نقش محافظتی دارد.

---

سابقه و هدف : آترواسکلروز یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بزرگ سالان در اکثر جوامع است، بیش تر مطالعات بر نقش محافظتی آدیپونکتین و خواص ضد التهابی آن متمرکز بوده و نقش آن برکلسیفیه شدن عروق کم تر مورد توجه بوده است . بنابراین مطالعاتی که به مشخص کردن مکانیسم و علل کلسیفیه شدن کمک کند ، می توانند ارزشمند باشند . هدف این مطالعه بررسی اثر هورمون آدیپونکتین بر بیان ژن استئونکتین که یکی از پروتئین های م ؤثر در کلسیفیه شدن عروق است، می باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، سلول های عضلانی صاف عروق از انستیتو پاستورایران تهیه و در محیط ۵ μg/ml حاوی بتاگلیسروفسفات به عنوان محرک کلسیفیه شدن ، کشت شدند . سلول ها با غلظت F۱۲K کشت آدیپونکتین تیمار گردید و در زمان های ۲۴ و ۴۸ ساعته ، بیان ژن استئونکتین در این سلول ها در مقابل کنترل با استفاده از مورد بررسی قرار گرفت. Real time PCR تکنیک یافته ها: :آدیپونکتین بیان ژن استئونکتین را در سلول های عضلات صاف رگ ها در زمان های ۲۴ و ۴۸ سا عته نسبت ۳ بار افزایش می دهد. / ۲ و ۶ / به کنترل به ترتیب ۱۷ استنتاج: آدیپونکتین با افزایش بیان ژن استئونکتین می تواند به عنوان یک عامل خطر در تشدید کلسیفیکاسیون در آترواسکلروز عمل کند.

---

سابقه و هدف: کلسیفیه شدن رگ‌ها یکی از عوامل مهم در پاتوژنز آترواسکلروز محسوب می‌شود. مطالعات نشان داده است آنزیم آلکالین فسفاتاز فرآیند کلسیفیه شدن رگ‌ها را افزایش می‌دهد. در این مطالعه اثر اسیدگالیک بر بیان ژن آلکالین فسفاتاز در سلول‌های عضلات صاف عروق مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، سلول‌های عضله صاف عروق آئورت انسانی جهت القا کلسیفیه شدن، با بتاگلیسرول فسفات مجاور گردید. سپس این سلول‌ها با غلظت‌های ۱۶۰،۱۸۰ و ۲۰۰ میکرومولار اسیدگالیک به مدت ۲۴، ۴۸ و۷۲ ساعت تیمار شدند. بعد از استخراج RNA و سنتز cDNA، میزان بیان ژن آلکالین فسفاتاز با روش Real Time PCR مورد سنجش قرارگرفت. هم‌چنین فعالیت ویژه آلکالین فسفاتاز درنمونه‌های مورد مطالعه به روش رنگ سنجی اندازه‌گیری شد. داده‌ها با نرم‌افزار SPSS و آزمون آماری نان پارامتریکMann-whitney آنالیز و مقایسه شدند. یافته‌ها: نتایج نشان داد که اسید گالیک در غلظت‌های ۱۶۰ و ۱۸۰ و ۲۰۰ میکرومول پس از ۷۲ ساعت میزان بیان ژن آلکالین فسفاتاز القا شده با بتاگلیسرول را در مقایسه با گروه کنترل به ترتیب ۹۸/۱، ۰۳/۲ و ۱۶/۳ بار کاهش داده است. فعالیت ویژه آلکالین فسفاتاز نیز پس از تیمار سلول‌ها نسبت به گروه کنترل کاهش نشان داده است. استنتاج: نتایج ما نشان داد، اسید گالیک بیان ژن و فعالیت ویژه آلکالین فسفاتاز را کاهش می‌دهد. لذا به نظر می‌رسد این ترکیب آنتی‌اکسیدانی احتمالاً با کاهش بیان آلکالین فسفاتاز باعث کاهش کلسیفیه شدن رگ‌ها می‌گردد.

---

سابقه و هدف: IL-۶ به واسطه پروتئین‌های سیگنالی مسیرهای pSTAT۳، pERK۱/۲ و pAKT باعث پیشرفت سرطان پروستات می‌گردد. کوئرستین یک آنتی‌اکسیدان گیاهی با خواص ضد سرطانی است. هدف از این مطالعه بررسی اثر کوئرستین بر بیان ژن IL-۶، پروتئین‌های سیگنالی فوق الذکر در رده سلول‌های سرطانی PC۳ پروستات می‌باشد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، سلول‌های PC۳ با غلظت‌های مختلف ۰، ۱۰، ۵۰ و ۱۰۰ میکرومولار از کوئرستین تیمار شدند. سپس غلظت IL-۶ در محیط‌های کشت اندازه‌گیری شد. هم‌چنین Total RNA و پروتئین‌های سیگنالی فوق‌الذکر از سلول‌های PC۳ استخراج و به ترتیب مورد استفاده برای بیان ژن IL-۶ به وسیله Real time RT PCR و Western blot قرار گرفتند.

یافته‌ها: IC_۵۰ کوئرستین برای سلول‌های سرطانی PC۳ معادل ۱۰۰ میکرومولار بود. افزایش غلظت کوئرستین در محیط کشت سلول‌ها منجر به افزایش بیان ژن و سنتز پروتئین IL-۶ گردید. سنتز پروتئین IL-۶ در غلظت‌های ۵۰ و ۱۰۰ میکرومولار کوئرستین به ترتیب به میزان ۳۶/۱۳ و ۸۶/۳۶ درصد نسبت به کنترل افزایش یافت (۰۵/۰>p). هم چنین، کوئرستین در غلظت بالاتر از IC_۵۰ باعث کاهش پروتئین‌های pSTAT۳، pERK۱/۲ و pAKT مسیرهای سیگنالی داخل سلولی شد.

استنتاج: اثرات کوئرستین بر روی سلول‌های PC۳ احتمالاً می‌تواند ناشی از کاهش پروتئین‌های pSTAT۳، pERK۱/۲، pAKT، القاء استرس اکسیداتیو و تشکیل گونه‌های فعال اکسیژن باشد. بنابراین، کوئرستین می‌تواند به عنوان یک ماده درمانی سودمند در درمان سرطان پروستات مورد توجه قرار گیرد.