سابقه و هدف : ساختمان ویروس هپاتیت C عامل اصلی عفونت های ناشی از انتقال خون می باشد. مبتلایان به تالاسمی ماژور که به دفعات خون دریافت می دارند در خطر ابتلاء به ویروس می باشند. عده زیادی از مبتلایان به این عفونت دچار حالت مزمن می شوند که سیروز کبدی و هپاتوسلولرکارسینوما از عوارض آن است. از سال ۱۹۹۰ آلفا اینترفرون برای درمان هپاتیت مزمن فعال ناشی از ویروس هپاتیت C‌ به کار می رود. در این مطالعه عده ای از بیماران مراجعه کننده به مرکز درمانی بوعلی سینا ساری بدین روش تحت مداوا قرارگرفته اند.
مواد و روش ها : ابتدا در یک مطالعه توصیفی اکثر بیماران مراجعه کننده از نظر آنتی بادی و ویروس هپاتیت C با کیت ELISA نسل دوم Diagnosric biotechnology بررسی شدند. پس از ثبت خصوصیات پایه و معاینه بالینی و کسب رضایت از بیماران و یا والدینشان برای موارد مثبت آزمایش های فریتین ، بررسی عمل کبد ( ترانس آمینازها ، PTT,PT) و در عده ای بیوپسی کبد انجام شد. پاتولوژی کبد بر اساس Knodell score ارزیابی شد. موارد دچار هپاتیت مزمن فعال با آلفا اینترفرون ( α IFN ) درمان شدند. دارو با مقدار ۳ میلیون واحد ، ۳ بار در هفته و از راه تزریق زیر جلدی تجویز شد. مدت درمان ۶ ماه بود. بررسی بالینی و کنترل آزمایشگاهی با انجام CBC هفتگی و اندازه گیری AST و ALT هر ماه انجام شد. آزمایش عملکرد تیروئید حداقل ۲ بار بررسی شد. جواب به درمان با ۳ روش ارزیابی گردید. ۱- بررسی تغییرات ترانس آمینازها ۲-بیوپسی مجدد کبد در برخی بیماران ۳- بررسی ویرمی با روش PCR برای بررسی ارتباط ها از آمار پیرسون و مقایسه نتایج قبل از درمان از آزمون Mc Nemar استفاده شد. میزان فریتین قبل و پس از درمان با PairedT-test مقایسه شد.
نتایج: از۵۰۰ بیمار مورد مطالعه ۷۷ نفر (۱۵درصد) که ۴۳ درصد مؤنث و ۵۷ درصد مذکر بودند ؛ دارای آنتی بادی هپاتیت C‌ بودند. سن بیماران در این زمان ۴ ± ۶/۱۳ سال بوده. در شروع درمان در ۶۱ درصد AST‌ و ALT بالا و در ۳۹ درصد طبیعی بود. در پایان درمان ۵۴ درصد بیمارانی که آنزیم های بالا داشتند به درمان پاسخ دادند. ۳۱ درصد پاسخ نسبی دادند و ۱۱ درصد بدون پاسخ بودند. این تغییرات در جهت بهبود به لحاظ آماری معنی دار بود ( ۰۲/۰ P< ). برای ۴۷ نفر در شروع درمان بیوپسی کبد انجام شد. شایع ترین عارضه پاتولوژی ، هپاتیت مزمن فعال ( ۸۷ درصد ) با درجاتی از فیبروز بود. سیروز واضح در ۱۱ درصد گزارش شد و ۱ مورد طبیعی بود. عوارض اینترفرون شامل تب و لرز و درد عضلانی در ۲-۱ هفته اول ، ۷۷ درصد ، لکوپنی (۳mm/۱۵۰۰≤ WBC ) ۱۰ درصد و عوارض گوارشی ۳ درصد بود که منجربه قطع درمان در هیچ بیماری نگردید. برای ۲۴ نفر بیوپسی مجددکبد انجام شد. در ۵/۸۷ درصد فیبروز در همان مرحله ثابت مانده بود و در ۵/۱۲ درصد پیشرفت داشت (هفتگی یک Stage). التهاب در ۷۱ درصد در همان مرحله ثابت ماند و در ۲۱ درصد کمتر شد و در ۸ درصد پیشرفت داشت. در پایان درمان برای ۲۴ نفر PCR‌ انجام شد که در ۶۰ درصد منفی بود، کلیه بیماران پی گیری شدند. تغییرات فریتین به لحاظ آماری معنی دار نبود.
استنتاج : تحقیق نشان داد که آلفا اینترفرون در هپاتیت مزمن فعال ناشی از هپاتیت C اثر بهبودی دارد. پی گیری بیماران با آنزیم های کبدی و PCR در طول زمان های طولانی تری توصیه می شود.

سابقه و هدف: بیماری بروسلوز یک بیماری عفونی قابل انتقال بین انسان و دام در سراسر جهان می باشد که با عود فراوان و قابلیت مزمن شدن مشخص می شود. از آن جا که پاسخ های ایمنی در بروسلوز انسانی کم تر بررسی شده است، در این مطالعه تولید سیتوکاین ها در افراد مبتلا به این بیماری و افراد سالم ارزیابی شده است.
مواد و روش ها: ۲۷ بیمار مبتلا به فرم حاد (۱۴ نفر) یا مزمن (۱۳ نفر) بروسلوز (با میانگین سنی ۳۸,۰۳±۱۸.۲) و ۲۲ فرد سالم (با میانگین سنی ۳۵.۳۳±۲۱) که از نظر سنی و جنسی با بیماران انطباق داشتند، بررسی شدند. نمونه های خون کامل رقیق شده در حضور یا عدم حضور میتوژن یا باکتری های کشته شده بروسلا ملی تنسیس سویه Rev-۱ کشت داده شد. مقدار IFN-γ, IL-۱۳, IL-۱۰, IL-۱۲ با استفاده از ELISA ساندویچی اختصاصی و پاسخ های بلاستوژنیک لنفوسیت ها نیز توسط روش سنتیلاسیون مایع (LTT) ارزیابی گردید.
یافته ها: تولید IFN-γ و پاسخ های پرولیفراتیو اختصاصی سلول های بیماران با بروسلوز مزمن در مقایسه با بیماران حاد به طور معنی دار کاهش داشت (p<۰,۰۵) در حالی که تولید IL-۱۲ در سوپ کشت سلولی بیماران مزمن بیش تر از گروه حاد بود (p<۰.۰۵). در بیماران مزمن، تولید IL-۱۰ نیز افزایش نشان داد ولی با تولید IFN- γ ارتباطی نداشت.
استنتاج: نتایج این مطالعه نشان می دهد الگوی سیتوکاینی سلول های T اختصاصی بروسلا در بیماران مبتلا به بروسلوز بین مراحل حاد و مزمن بیماری متفاوت می باشد. این یافته ها همچنین بیان می نماید که کاهش تولید سیتوکاین های Th۱ و پاسخ های بلاستوژنیک سلول های T ممکن است ناشی از عدم پاسخ گویی سلول های T افراد مبتلا به بروسلوز مزمن در برابر آنتی ژن های بروسلا باشد.

سابقه و هدف: حدود ۲۰۰۰۰۰ نفر از جمعیت ایران آلوده به ویروس هپاتیت (HCV) C هستند. براساس اجماع متخصصین ایرانی در سال ۱۳۸۳ برای درمان هپاتیت مزمن (HCV) C درمان ترکیبی با آلفا- اینترفرون معمولی (IFN) به اضافه ریباویرین، اولین انتخاب می باشد.اطلاعات در مورد میزان پاسخ به این درمان در اکثر نواحی کشور محدود است. برای بررسی نتایج درمان و مقایسه میزان پاسخ به درمان با جوامع غرب، این مطالعه در یک مرکز ارجاع در استان فارس انجام گرفت.
مواد و روش ها: مطالعه به صورت آینده نگرانه باز و بدون شاهد در فاصله زمانی مهر ۱۳۸۲ تا آبان ۱۳۸۵ در درمانگاه کبد دانشگاه علوم پزشکی شیراز انجام شد. ۱۱۸ بیمار مبتلا به CHC (۸۸ درصد مذکر) با میانگین سنی ۳۷,۴۷ سال (SD=۱۱.۴)، میانگین شاخص فعالیت بافتی (SD=۴.۵) ۸۱.۲۱ (HAI)، و سطح متوسط (SD=۷۲.۸۶)۸.۲۶ Alt در مطالعه وارد شدند. درمان با IFN ، ۳ میلیون واحد ۳ بار در هفته به اضافه ریباویرین ۱-۱.۲ gr روزانه به مدت ۱۲-۶ ماه (برحسب ژنوتایپ) تجویز شده و برای بررسی میزان پاسخ پایدار (SVR) به مدت ۶ ماه پی گیری بیماران، ادامه یافت.
یافته ها: شایع ترین راه آلودگی، اعتیاد به داروهای تزریقی در ۳۹,۸ درصد بیماران بود. آلودگی باژنوتیپ ۳a در ۴۰.۷ درصد، ژنوتیپ ۱a در ۲۲ درصد، ژنوتیپ ۱b در ۹.۳ درصد بیماران تعیین گردید.هفتاد و سه بیمار دوره درمان را تکمیل کردند. میزان پاسخ در پایان درمان (ETR) در ۴۵ بیمار (۷۴ درصد) بود. SVR در ۴۸ درصد بیماران مشاهده شد و در ۱۳.۷ درصد بیماران، عود اتفاق افتاد. در طی دوره پی گیری در دو بیمار (۲.۷ درصد) نارسایی کبدی پدید آمد. با توجه به مدت درمان، ژنوتایپ ویروس ها تاثیر معنی داری در بیماران از نظر پاسخ به درمان نشان نداد (p<۰.۰۵).
استنتاج: علی رغم الگوی متفاوت ژنوتایپ، میزان ETR و SVR در بیماران ایرانی مبتلا به CHC که تحت درمان ترکیبی IFN و ریباویرین قرار گرفته بودند، در مقایسه با جوامع غرب تفاوت چندانی ندارد. امکان SVR در موارد HAI پایین تر، قبل از شروع درمان بیش تر است.

سابقه و هدف: در حالی که دیابت ملیتوس نوع ۲ شایعترین فرم در بین انواع دیابتهاست، اما علت اصلی ایجاد آن هنوز ناشناخته است. عوامل ژنتیکی و محیطی زیادی را در ایجاد دیابت دخیل می دانند. سایتوکاینها از جمله عوامل مربوط به سیستم ایمنی می باشند که اثر آنها بر ایجاد دیابت به اثبات رسیده است. میزان بیان سایتوکینها در افراد و جوامع مختلف، متفاوت می باشد. طی مطالعات قبلی ثابت شده است که پلیمرفیسمهای موجود در ناحیه ۸۷۴+ ژن اینترفرون - گاما و ۵۹۰- ژن اینترلوکین -۴ با میزان بیان این دو سایتوکین در ارتباط است. با توجه به این شواهد در این مطالعه به بررسی پلیمرفیسمهای موجود در این نواحی با بیماری دیابت تیپ ۲ پرداخته شد.
مواد و روش ها: نمونه خون محیطی از ۵۱ بیمار دیابتی نوع ۲ و ۵۰ نفر از افراد غیر دیابتی به همراه ضد انعقاد EDTA جمع آوری شد و DNA به روش salting out از خون محیطی جدا شد. پلیمرفیسمهای موجود در ناحیه ۸۷۴+ ژن اینترفرون - گاما با روش ARMS-PCR و پلیمرفیسمهای موجود در ناحیه ۵۹۰- ژن اینترلوکین -۴ با روش PCR-RFLP بررسی شدند.
یافته ها: نتایج نشان داد که ژنوتیپ IFN-g TT در بیماران دیابتی نسبت به گروه کنترل افزایش داشت اما این اختلاف از لحاظ آماری معنی دار نبود بین تمام ژنوتیپهای IL-۴ و گروه کنترل نیز هیچگونه اختلاف معنی داری پیدا نشد.
استنتاج: با توجه به نتایج این مطالعه و دیگر محققین به نظر می رسد که پلیمرفیسمهای موجود در ناحیه ۵۹۰- ژن IL-۴و ناحیه ۸۷۴+ ژن IFN-g نمی تواند با این مطالعات در ارتباط باشند.