حورالعین عرب، محمدرضا مفید، محبوبه رحمتی، الهه قره‌خانی، آرمین مختاریه، محمد شکرزاده،
دوره ۳۴، شماره ۲۴۰ - ( ۱۰-۱۴۰۳ )
چکیده
اتوفاژی، یکی از فرآیندهای اساسی در سلول‌های یوکاریوتی است و نقشی کلیدی در حفظ هموستاز و بقای سلولی ایفا می‌کند. این فرآیند شامل تشکیل ساختاری به نام اتوفاگوزوم است که اجزای آسیب‌دیده سلولی مانند پروتئین‌ها و اندامک‌های ناکارآمد را محصور کرده و به لیزوزوم‌ها انتقال می‌دهد تا تجزیه شوند. اتوفاژی به سلول‌ها کمک می‌کند تا در شرایط استرس‌زا مانند کمبود مواد مغذی، هیپوکسی و عفونت‌های میکروبی زنده بمانند. این فرآیند به سه نوع اصلی تقسیم می‌شود: ماکرواتوفاژی، میکرواتوفاژی، و اتوفاژی وابسته به چاپرون، که هر یک ویژگی‌های خاص خود را دارند.
فرآیند اتوفاژی توسط ژن‌های مرتبط با اتوفاژی (ATG) تنظیم می‌شود و مراحلی هم‌چون القا، تشکیل اتوفاگوزوم، ادغام با لیزوزوم و تجزیه محموله را شامل می‌شود. اختلال در عملکرد اتوفاژی می‌تواند منجر به بروز بیماری‌های مختلفی از جمله سرطان، بیماری‌های نورودژنراتیو، اختلالات متابولیک و عفونت‌های باکتربایی و ویروسی شود. پژوهش‌های جدید نقش دوگانه اتوفاژی در سرطان را نشان می‌دهند؛ از یک سو، اتوفاژی می‌تواند به عنوان سرکوبگر تومور عمل کند و از سوی دیگر، در برخی موارد به بقای سلول‌های توموری کمک می‌کند.
هم‌چنین در سیستم عصبی، این فرآیند از تجمع پروتئین‌های مضر جلوگیری کرده و به حفظ عملکرد نورون‌ها کمک می‌کند. علاوه بر این، اتوفاژی نقش مهمی در مقابله با پاتوژن‌های مهاجم ایفا می‌کند و به عنوان یک مکانیسم دفاعی در برابر باکتری‌ها و ویروس‌ها عمل می‌کند. بررسی‌ها نشان می‌دهد که اتوفاژی یک هدف بالقوه برای توسعه استراتژی‌های درمانی در بیماری‌های مختلف است و پژوهش‌های بیش‌تر در این زمینه می‌توانند به بهبود راهکارهای درمانی و درک عمیق‌تر از این فرآیند منجر شوند.
بررسی دقیق مسیرهای مولکولی تنظیم‌کننده اتوفاژی، بویژه مسیرهای mTOR و AMPK، می‌تواند ارائه‌کننده راهکارهای درمانی جدید برای بیماری‌های مرتبط باشد. این مقاله با مرور جامع مکانیسم‌ها و نقش‌های اتوفاژی، به بررسی ارتباط آن با انواع بیماری‌های انسانی پرداخته و چشم‌اندازی نوین برای کاربردهای بالینی این فرآیند ارائه می‌دهد.
mazums.ac.ir