چکیده: (1491 مشاهده)
سابقه و هدف: استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی از اصلیترین عوامل ایجاد ایسکمی مغزی، میباشد. ساپونین با ترکیبات استروئیدی یا تریترپنوئیدی همراه با یک بخش قندی، یک آنتیاکسیدان قوی و ضد التهاب محسوب میشود. این مطالعه با هدف بررسی اثر ساپونین بر میزان ادم مغزی، سطح بیان ژن Bax و نقصهای نورولوژیکی حاصل از ایسکمی انجام گرفت.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به 3گروه شم، سکته و سکته+ساپونین تقسیم شدند. موشهای صحرایی گروه سکته+ساپونین 30 دقیقه پیش از ایسکمی مغزی، ساپونین(mg/kg3) را با تزریق وریدی دریافت نمودند. هر گروه به دو زیر گروه ادم مغزی (5تایی) و بررسی سطح بیان ژن(3تایی) تقسیمبندی شدند. ایسکمی مغزی با مدل انسداد شریان مغزی- میانی القا شد. 24 ساعت بعد ارزیابی نقصهای نورولوژیک حاصل از ایسکمی (آزمون کروسکال والیس)، میزان ادم مغزی و سطح بیان ژن Bax در بخشهای کورتکس،کورتکس پری فرم-آمیگدال، استریاتوم و هیپوکامپ ( آزمون ANOVA یکطرفه) بررسی شد.
یافتهها: نتایج این پژوهش کاهش معنی داری را در امتیاز نقصهای نورولوژیکی حاصل از ایسکمی، میزان ادم مغزی و سطح بیان ژنBax در گروه تجربی سکته+ساپونین نشان داده است(0/05>P).
استنتاج: بر اساس یافتههای این مطالعه، پیش درمان با ساپونین در موشهای صحرایی متحمل ایسکمی- خونرسانی مجدد می تواند در کاهش آسیبهای حاصل از ایسکمی مغزی موثر باشد.
نوع مطالعه:
پژوهشي-کامل |
موضوع مقاله:
فيزيولوژي