دوره 32، شماره 214 - ( آبان 1401 )
جلد 32 شماره 214 صفحات 54-43 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Shiri E, Bigdeli M R, Eidi A, Mortazavi S P. Effect of Saponin on Cerebral Edema Rate in
An Animal Model of Stroke. J Mazandaran Univ Med Sci 2022; 32 (214) :43-54
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-18385-fa.html
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-18385-fa.html
شیری المیرا، بیگدلی محمدرضا، عیدی اکرم، مرتضوی سید پژمان. بررسی اثر ساپونین بر میزان ادم مغزی در مدل جانوری سکته مغزی. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران. 1401; 32 (214) :43-54
چکیده: (1554 مشاهده)
سابقه و هدف: استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی از اصلی‌ترین عوامل ایجاد ایسکمی مغزی، می‌باشد. ساپونین با ترکیبات استروئیدی یا تری‌ترپنوئیدی همراه با یک بخش قندی، یک آنتی‌اکسیدان قوی و ضد التهاب محسوب می‌شود. این مطالعه با هدف بررسی اثر ساپونین بر میزان ادم مغزی، سطح بیان ژن Bax و نقص‌های نورولوژیکی حاصل از ایسکمی انجام گرفت.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به 3گروه شم، سکته و سکته+ساپونین تقسیم شدند. موش‌های صحرایی گروه سکته+ساپونین 30 دقیقه پیش از ایسکمی مغزی، ساپونین(mg/kg3) را با تزریق وریدی دریافت نمودند. هر گروه به دو زیر گروه ادم مغزی (5تایی) و بررسی سطح بیان ژن(3تایی) تقسیم‌بندی شدند. ایسکمی مغزی با مدل انسداد شریان مغزی- میانی القا شد. 24 ساعت بعد ارزیابی نقص‌های نورولوژیک حاصل از ایسکمی (آزمون کروسکال والیس)، میزان ادم مغزی و سطح بیان ژن Bax در بخش‌های کورتکس،کورتکس پری فرم-آمیگدال، استریاتوم و هیپوکامپ ( آزمون ANOVA یک‌طرفه) بررسی شد.
یافته‌ها: نتایج این پژوهش کاهش معنی داری را در امتیاز نقص‌های نورولوژیکی حاصل از ایسکمی، میزان ادم مغزی و سطح بیان ژنBax در گروه تجربی سکته+ساپونین نشان داده است(0/05>P).
استنتاج: بر اساس یافته‌های این مطالعه، پیش درمان با ساپونین در موش‌های صحرایی متحمل ایسکمی- خونرسانی مجدد می تواند در کاهش آسیب‌های حاصل از ایسکمی مغزی موثر باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به 3گروه شم، سکته و سکته+ساپونین تقسیم شدند. موش‌های صحرایی گروه سکته+ساپونین 30 دقیقه پیش از ایسکمی مغزی، ساپونین(mg/kg3) را با تزریق وریدی دریافت نمودند. هر گروه به دو زیر گروه ادم مغزی (5تایی) و بررسی سطح بیان ژن(3تایی) تقسیم‌بندی شدند. ایسکمی مغزی با مدل انسداد شریان مغزی- میانی القا شد. 24 ساعت بعد ارزیابی نقص‌های نورولوژیک حاصل از ایسکمی (آزمون کروسکال والیس)، میزان ادم مغزی و سطح بیان ژن Bax در بخش‌های کورتکس،کورتکس پری فرم-آمیگدال، استریاتوم و هیپوکامپ ( آزمون ANOVA یک‌طرفه) بررسی شد.
یافته‌ها: نتایج این پژوهش کاهش معنی داری را در امتیاز نقص‌های نورولوژیکی حاصل از ایسکمی، میزان ادم مغزی و سطح بیان ژنBax در گروه تجربی سکته+ساپونین نشان داده است(0/05>P).
استنتاج: بر اساس یافته‌های این مطالعه، پیش درمان با ساپونین در موش‌های صحرایی متحمل ایسکمی- خونرسانی مجدد می تواند در کاهش آسیب‌های حاصل از ایسکمی مغزی موثر باشد.
نوع مطالعه: پژوهشي-کامل |
موضوع مقاله:
فيزيولوژي
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
Articles Copyright © The Author(s). Owned by Mazandaran University of Medical Sciences.
تماس با ما
ساری- میدان معلم- ساختمان شماره2 دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی مازندران- طبقه سوم- معاونت تحقیقات و فناوری- دفترمجله
تلفن: 01134484874
پست الکترونیکی : jmums
mazums.ac.ir
