دوره 34، شماره 234 - ( تیر 1403 )
جلد 34 شماره 234 صفحات 92-84 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Nandoust kenari S, Mohamadynejad P, Moghanibashi M, Bagheri A, Rouhi L. Increased Expression of lncRNA LINC01139 as a Potential Biomarker of Colorectal Cancer. J Mazandaran Univ Med Sci 2024; 34 (234) :84-92
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-20603-fa.html
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-20603-fa.html
ناندوست کناری شهربانو، محمدی نژاد پریسا، مغنی باشی مهدی، باقری ابوذر، روحی لیلا. افزایش بیان LINC01139 lncRNA به عنوان نشانگر زیستی بالقوه سرطان کلورکتال. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران. 1403; 34 (234) :84-92
چکیده: (2548 مشاهده)
سابقه و هدف: سرطان کولورکتال (CRC) از نظر میزان بروز و مرگ و میر در بین انواع سرطان‌ها به ترتیب رتبه چهارم و دوم را به خود اختصاص داده است. اگرچه غربالگری سرطان کولورکتال در بهبود پیشگیری و درمان این بیماری موثر بوده اما همچنان موانع متعدد از جمله متاستاز سرطان کولورکتال، پیش‌آگهی این بیماری را به شدت مختل کرده است. RNA های غیر کدکننده طولانی نوعی مولکول RNAi هستند که در چندین گروه عملکردی طبقه‌بندی می‌شوند و در برخی از مسیرهای سلولی مهم شرکت می‌کنند. تعامل LncRNA-RNA ترجمه وتخریب mRNA را کنترل می‌کند یا به‌عنوان اسفنج miRNA (microRNA) برای خاموش کردن عمل می‌کند. تعامل LncRNA-پروتئین فعالیت پروتئین را در فعال‌سازی رونویسی و خاموش کردن تنظیم می‌کند. راهنمای LncRNA، فریب، و داربست تنظیم‌کننده‌های رونویسی ناحیه تقویت‌کننده یا سرکوب‌کننده ژن‌های کد کننده را برای تغییر بیان تنظیم می‌کنند. RNA های غیرکدکننده بلند به‌دلیل نقش کلیدی در تنظیم بیان ژن و اثرات بالقوه در مسیرهای سیگنالینگ سلولی، توجه روزافزون محققان را به خود جلب کرده‌اند. این RNA ها، به عنوان نشانگرهای زیستی، در تشخیص، پیشرفت و پیش‌آگهی سرطان کولورکتال نقش مهمی ایفا می‌کنند. این مطالعه با هدف بررسی تغییر سطح بیان RNA غیرکدکننده LINC01139 در سرطان کولورکتال در مقایسه با بافت سالم انجام شد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی ابتدا تغییر بیان ژن LncRNA LINC01139 از دو پایگاه داده UALCAN و Gepia2 در بافت‌های توموری آدنوکارسینوما کولون در مقایسه با بافت سالم بررسی شد. سپس total RNA از 41 نمونه بافت توموری سرطان کولورکتال و 41 نمونه بافت سالم مجاور تومور استخراج شد و پس از بررسی کیفی و کمی RNA استخراج شده، سنتز cDNA با استفاده از کیت انجام گردید. سپس با طراحی و سنتز پرایمر اختصاصی، میزان بیان RNA غیرکدکننده LINC01139 در دو بافت توموری و سالم با استفاده از تکنیک Real time RT-PCR اندازه‌گیری شد. در پایان با در نظر گرفتن ژن Gapdh به‌عنوان ژن خانه‌داری، داده‌های حاصل به‌وسیله نرم‌افزار Graph pad prism تجزیه و تحلیل گردید.
یافته‌ها: تجزیه و تحلیل داده‌های این مطالعه براساس آنالیزهای بیوانفورماتیکی نشان داد که بیان RNA غیرکدکننده LINC01139 در تومورهای کولورکتال کاهش می‌یابد این در حالی است که بیان این ژن به‌طور قابل توجهی در بافت‌های توموری (اعم از متاستازی و غیر متاستازی) در مقایسه با بافت نرمال مجاور مستقل از جنس افزایش می‌یابد (0/0001P<) ولی تفاوت بیان معنی‌داری بین نمونه‌های غیرمتاستازی و متاستازی مشاهده نشد (0/05P>). هم‌چنین نشان داده شد که افزایش بیان RNA غیرکدکننده LINC01139 در بافت‌های توموری می‌تواند به‌عنوان نشانگر زیستی در شناسایی بافت‌های توموری از بافت‌های سالم کولورکتال (0/0001, P< 0/81 = AUC) عمل کند.
استنتاج: باتوجه به نقش شناخته شده LINC01139 lncRNA در مسیر سیگنالینگ HIF1α به‌عنوان داربست، عملکرد انکوژنیک LINC01139 lncRNA در سرطان کبد از طریق محور miR-30/MYBL2 و برهمکنش قوی Linc01139-PIP3 LncRNA و اثر بر مسیر PIP3-AKT، به نظر می‌رسد افزایش بیان LINC01139 lncRNA سیتوپلاسمی و عملکرد آن به‌عنوان یک آنکوژن، احتمالاً می‌تواند از طریق مسیرهای سیگنالینگ در سرطان‌زایی کولورکتال دخیل باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی ابتدا تغییر بیان ژن LncRNA LINC01139 از دو پایگاه داده UALCAN و Gepia2 در بافت‌های توموری آدنوکارسینوما کولون در مقایسه با بافت سالم بررسی شد. سپس total RNA از 41 نمونه بافت توموری سرطان کولورکتال و 41 نمونه بافت سالم مجاور تومور استخراج شد و پس از بررسی کیفی و کمی RNA استخراج شده، سنتز cDNA با استفاده از کیت انجام گردید. سپس با طراحی و سنتز پرایمر اختصاصی، میزان بیان RNA غیرکدکننده LINC01139 در دو بافت توموری و سالم با استفاده از تکنیک Real time RT-PCR اندازه‌گیری شد. در پایان با در نظر گرفتن ژن Gapdh به‌عنوان ژن خانه‌داری، داده‌های حاصل به‌وسیله نرم‌افزار Graph pad prism تجزیه و تحلیل گردید.
یافته‌ها: تجزیه و تحلیل داده‌های این مطالعه براساس آنالیزهای بیوانفورماتیکی نشان داد که بیان RNA غیرکدکننده LINC01139 در تومورهای کولورکتال کاهش می‌یابد این در حالی است که بیان این ژن به‌طور قابل توجهی در بافت‌های توموری (اعم از متاستازی و غیر متاستازی) در مقایسه با بافت نرمال مجاور مستقل از جنس افزایش می‌یابد (0/0001P<) ولی تفاوت بیان معنی‌داری بین نمونه‌های غیرمتاستازی و متاستازی مشاهده نشد (0/05P>). هم‌چنین نشان داده شد که افزایش بیان RNA غیرکدکننده LINC01139 در بافت‌های توموری می‌تواند به‌عنوان نشانگر زیستی در شناسایی بافت‌های توموری از بافت‌های سالم کولورکتال (0/0001, P< 0/81 = AUC) عمل کند.
استنتاج: باتوجه به نقش شناخته شده LINC01139 lncRNA در مسیر سیگنالینگ HIF1α به‌عنوان داربست، عملکرد انکوژنیک LINC01139 lncRNA در سرطان کبد از طریق محور miR-30/MYBL2 و برهمکنش قوی Linc01139-PIP3 LncRNA و اثر بر مسیر PIP3-AKT، به نظر می‌رسد افزایش بیان LINC01139 lncRNA سیتوپلاسمی و عملکرد آن به‌عنوان یک آنکوژن، احتمالاً می‌تواند از طریق مسیرهای سیگنالینگ در سرطان‌زایی کولورکتال دخیل باشد.
نوع مطالعه: پژوهشي-کامل |
موضوع مقاله:
ژنتیک
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
Articles Copyright © The Author(s). Owned by Mazandaran University of Medical Sciences.
تماس با ما
ساری- میدان معلم- ساختمان شماره2 دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی مازندران- طبقه سوم- معاونت تحقیقات و فناوری- دفترمجله
تلفن: 01134484874
پست الکترونیکی : jmums
mazums.ac.ir
