دوره 34، شماره 240 - ( دی 1403 )
جلد 34 شماره 240 صفحات 171-153 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Arab H, Mofid M R, Rahmati M, Gharehkhani E, Mokhtariye A, Shokrzadeh M. Autophagy: An Overview of Molecular Mechanisms and Its Therapeutic Implications for Health and Disease. J Mazandaran Univ Med Sci 2024; 34 (240) :153-171
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-20916-fa.html
URL: http://jmums.mazums.ac.ir/article-1-20916-fa.html
عرب حورالعین، مفید محمدرضا، رحمتی محبوبه، قره‌خانی الهه، مختاریه آرمین، شکرزاده محمد. اتوفاژی: مروری بر مکانیسم‌های مولکولی و پتانسیل درمانی در سلامت و بیماری انسان. مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران. 1403; 34 (240) :153-171
چکیده: (65 مشاهده)
اتوفاژی، یکی از فرآیندهای اساسی در سلول‌های یوکاریوتی است و نقشی کلیدی در حفظ هموستاز و بقای سلولی ایفا می‌کند. این فرآیند شامل تشکیل ساختاری به نام اتوفاگوزوم است که اجزای آسیب‌دیده سلولی مانند پروتئین‌ها و اندامک‌های ناکارآمد را محصور کرده و به لیزوزوم‌ها انتقال می‌دهد تا تجزیه شوند. اتوفاژی به سلول‌ها کمک می‌کند تا در شرایط استرس‌زا مانند کمبود مواد مغذی، هیپوکسی و عفونت‌های میکروبی زنده بمانند. این فرآیند به سه نوع اصلی تقسیم می‌شود: ماکرواتوفاژی، میکرواتوفاژی، و اتوفاژی وابسته به چاپرون، که هر یک ویژگی‌های خاص خود را دارند.
فرآیند اتوفاژی توسط ژن‌های مرتبط با اتوفاژی (ATG) تنظیم می‌شود و مراحلی هم‌چون القا، تشکیل اتوفاگوزوم، ادغام با لیزوزوم و تجزیه محموله را شامل می‌شود. اختلال در عملکرد اتوفاژی می‌تواند منجر به بروز بیماری‌های مختلفی از جمله سرطان، بیماری‌های نورودژنراتیو، اختلالات متابولیک و عفونت‌های باکتربایی و ویروسی شود. پژوهش‌های جدید نقش دوگانه اتوفاژی در سرطان را نشان می‌دهند؛ از یک سو، اتوفاژی می‌تواند به عنوان سرکوبگر تومور عمل کند و از سوی دیگر، در برخی موارد به بقای سلول‌های توموری کمک می‌کند.
هم‌چنین در سیستم عصبی، این فرآیند از تجمع پروتئین‌های مضر جلوگیری کرده و به حفظ عملکرد نورون‌ها کمک می‌کند. علاوه بر این، اتوفاژی نقش مهمی در مقابله با پاتوژن‌های مهاجم ایفا می‌کند و به عنوان یک مکانیسم دفاعی در برابر باکتری‌ها و ویروس‌ها عمل می‌کند. بررسی‌ها نشان می‌دهد که اتوفاژی یک هدف بالقوه برای توسعه استراتژی‌های درمانی در بیماری‌های مختلف است و پژوهش‌های بیش‌تر در این زمینه می‌توانند به بهبود راهکارهای درمانی و درک عمیق‌تر از این فرآیند منجر شوند.
بررسی دقیق مسیرهای مولکولی تنظیم‌کننده اتوفاژی، بویژه مسیرهای mTOR و AMPK، می‌تواند ارائه‌کننده راهکارهای درمانی جدید برای بیماری‌های مرتبط باشد. این مقاله با مرور جامع مکانیسم‌ها و نقش‌های اتوفاژی، به بررسی ارتباط آن با انواع بیماری‌های انسانی پرداخته و چشم‌اندازی نوین برای کاربردهای بالینی این فرآیند ارائه می‌دهد.
فرآیند اتوفاژی توسط ژن‌های مرتبط با اتوفاژی (ATG) تنظیم می‌شود و مراحلی هم‌چون القا، تشکیل اتوفاگوزوم، ادغام با لیزوزوم و تجزیه محموله را شامل می‌شود. اختلال در عملکرد اتوفاژی می‌تواند منجر به بروز بیماری‌های مختلفی از جمله سرطان، بیماری‌های نورودژنراتیو، اختلالات متابولیک و عفونت‌های باکتربایی و ویروسی شود. پژوهش‌های جدید نقش دوگانه اتوفاژی در سرطان را نشان می‌دهند؛ از یک سو، اتوفاژی می‌تواند به عنوان سرکوبگر تومور عمل کند و از سوی دیگر، در برخی موارد به بقای سلول‌های توموری کمک می‌کند.
هم‌چنین در سیستم عصبی، این فرآیند از تجمع پروتئین‌های مضر جلوگیری کرده و به حفظ عملکرد نورون‌ها کمک می‌کند. علاوه بر این، اتوفاژی نقش مهمی در مقابله با پاتوژن‌های مهاجم ایفا می‌کند و به عنوان یک مکانیسم دفاعی در برابر باکتری‌ها و ویروس‌ها عمل می‌کند. بررسی‌ها نشان می‌دهد که اتوفاژی یک هدف بالقوه برای توسعه استراتژی‌های درمانی در بیماری‌های مختلف است و پژوهش‌های بیش‌تر در این زمینه می‌توانند به بهبود راهکارهای درمانی و درک عمیق‌تر از این فرآیند منجر شوند.
بررسی دقیق مسیرهای مولکولی تنظیم‌کننده اتوفاژی، بویژه مسیرهای mTOR و AMPK، می‌تواند ارائه‌کننده راهکارهای درمانی جدید برای بیماری‌های مرتبط باشد. این مقاله با مرور جامع مکانیسم‌ها و نقش‌های اتوفاژی، به بررسی ارتباط آن با انواع بیماری‌های انسانی پرداخته و چشم‌اندازی نوین برای کاربردهای بالینی این فرآیند ارائه می‌دهد.
نوع مطالعه: مروری |
موضوع مقاله:
بیوتکنولوژی
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
Articles Copyright © The Author(s). Owned by Mazandaran University of Medical Sciences.
تماس با ما
ساری- میدان معلم- ساختمان شماره2 دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی مازندران- طبقه سوم- معاونت تحقیقات و فناوری- دفترمجله
تلفن: 01134484874
پست الکترونیکی : jmums
mazums.ac.ir
