سابقه و هدف: درگیری عصب بینایی از جمله تظاهرات بیماری مالتیپل اسکلروزیس (MS) می‌باشد. با توجه به اثر محافظتی پروژسترون در سیستم عصبی مرکزی، بر آن شدیم تا اثر پروژسترون را بر روند ترمیم میلین ناحیه کیاسمای بینایی موش‌های صحرایی نر با بررسی بیان ژن های Olig 2 (مارکر سلول‌های پیش ساز اولیگودندروسیتی)GFAP, (مارکر آستروسیتی) و Nogo- A (مهارکننده رشد آکسون) به دنبال القای دمیلیناسیون با تزریق موضعی اتیدیوم بروماید بررسی نماییم.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، به منظور حذف هورمون‌های جنسی درون‌زاد، جراحی گنادوکتومی بر روی موش‌ها انجام گرفت. برای القای دمیلیناسیون، 1 میکرولیتر اتیدیوم بروماید طی جراحی استریوتاکسی در ناحیه کیاسمای بینایی موش صحرایی تزریق شد. حیوانات تحت درمان، بعد از القای دمیلیناسیون با اتیدیوم بروماید، به مدت 3 و 21 روز، 1mM پروژسترون داخل بطن مغزی دریافت کردند. در روزهای 3 و 21، سطح بیان ژن‌های Olig 2GFAP وNogo- A  به روش مولکولی RT-PCR ارزیابی شد.

یافته‌ها: آنالیز RT-PCR نشان دادکه تزریق اتیدیوم بروماید موجب افزایش بیان ژن‌های Olig2،GFAP و Nogo- A به خصوص در روز 21 بعد از القای دمیلیناسیون شد. تیمار با پروژسترون باعث کاهش معنی‌دار بیان ژن Olig2 و GFAP (001/0< p) و Nogo (01/0< p) نسبت به گروه اتیدیوم بروماید در روز 21 شد.

استنتاج: نتایج ما نشان داد که پروژسترون می‌تواند با کاهش بیان ژن‌های مهاری Nogo و GFAP و افزایش تمایز سلول‌های پیش‌ساز اولیگودندروسیتی به اولیگودندروسیت‌ها، باعث ترمیم میلین و رشد آکسون شود و می‌تواند حفاظت عصبی را در عارضه‌های نورولوژیکی مثل MS اعمال کند.