سابقه و هدف: آنسفالومیلیت تجربی خودایمن (EAE) مدل تجربی مولتیپل اسکلروزیس است. شاخصه اصلی این بیماری یک التهاب عصبی خود ایمن است که به دنبال حمله لنفوسیتهای خود واکنش گر ایجاد میگردد. مطالعات قبلی اثرات مستقیم نروپروتکتیو فنیتوئین را در EAE نشان داده است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات ایمونومودولاتوری فنی توئین در EAE بوده است.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، EAE توسط نخاع هموژنیزه شده خوکچه هندی و ادجوانت کامل فروند در رتهای نژاد ویستار القاء شد. سپس رتها در دوگروه 7رأسی قرار گرفتند. درمان با فنیتوئین (mg/Kg 50 روزانه) از زمان بروز علائم درمانگاهی در گروه درمانی (روز 12) آغاز گشت. هم زمان، گروه کنترل تنها حلال دارو را دریافت نمودند. علائم تا زمان کشتار رتها (روز 36) روزانه ثبت گردید. میزان تکثیر به وسیله آزمون MTT و میزان تولید سایتوکاینها به وسیله ELISA و در بین سلولهای طحالی سنجیده شد.
یافتهها: تجویز فنیتوئین پس از بروز علائم بهطور معنیداری موجب تخفیف شدت علائم بالینی و بهبود وزنگیری رتهای مبتلا به EAE گشت. فنیتوئین موجب کاهش سطح سایتوکاینهای پیش التهابی TNF-α، 17-IL و IFN-γ در سوپ رویی کشت سلولهای طحال شد (001/0< p). با این حال سطح سایتوکاین ضد التهابی 10IL- تغییر معنیداری نیافت. شدت تکثیر لنفوسیتی نیز در رتهای گروه تیمار نسبت به گروه شاهد کاهش معنیداری یافت (001/0< p).
استنتاج: فنیتوئین علاوه بر اثرات مستقیم نوروپروتکتیو از طریق تعدیل واکنشهای ایمنی نیز میتواند موجب بهبود EAE شود.
بازنشر اطلاعات | |
![]() |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |